Princípios de Farmacologia e Farmacotécnica - Mecanismos de ação de medicamentos para obesidade e diabetes

Prévia do material em texto

Princípios de farmacologia aula 28/04- Obesidade e diabetes
Giovana Martins Zanette
Mecanismos de ação de fármacos:
A glibenclamida diminui a glicose fechando os canais de potássio e promovendo a
despolarização das células beta do pâncreas, a quantidade de cálcio dentro da célula
aumenta, estimulando a secreção dos grânulos de insulina. A sensibilidade dos receptores
celulares para a insulina aumenta. O efeito extra pancreático predominante é a redução na
produção de glicose hepática.
A repaglinida é um medicamentos que promove o aumento da secreção de insulina pelas
células beta do pâncreas, fechando os canais de potássio dependentes de ATP na
membrana através de uma proteína alvo diferente dos outros secretagogos. Isto despolariza
a célula-ß, resultando na abertura dos canais de cálcio e assim induz a secreção de insulina
e reduz os níveis de glicose sanguínea.
A metformina pode agir na redução da produção da glicose hepática através da inibição da
gliconeogênese e glicogenólise, através do aumento da sensibilidade à insulina no músculo,
melhorando a captação e utilização da glicose periférica ou retardando a absorção de
glicose a nível intestinal. Ela não estimula a secreção de insulina.
A pioglitazona modula a transcrição de genes envolvidos no controle da glicose e do
metabolismo lipídico agindo como um agonista de proliferadores de peroxissoma ativando
receptores (PPAR) em tecidos-alvo para a ação da insulina no músculo, tecido adiposo e o
fígado. A resistência à insulina associada com diabetes mellitus do tipo 2 é melhorada, sem
um aumento na secreção de insulina pelas células pancreáticas β.
A Acarbose exerce sua atividade no trato intestinal baseada na inibição das enzimas
intestinais (α-glicosidases), envolvidas na degradação dos dissacarídeos, oligossacarídeos
e polissacarídeos. Isso causa um retardo, dependente da dose, na digestão desses
carboidratos.
A Alogliptina é um inibidor potente e altamente selectivo da DPP-4, a principal enzima
envolvida na degradação rápida das hormonas incretinas, peptídeo-1 semelhante ao
glucagon (GLP-1) e GIP (polipeptídeo insulinotrópico dependente da glucose), que são
libertados pelo intestino e cujos níveis aumentam em resposta a uma refeição. Assim,
melhora o controle glicêmico através de um mecanismo dependente da glucose, pelo que a
libertação de insulina é potenciada e os níveis de glucagon são suprimidos quando os níveis
de glicose estão altos.