Aterosclerose: Definição, Causas e Complicações

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Aterosclerose 
 
Definição 
• Espessamento da túnica íntima devido depósito de gorduras, células e outras substâncias extracelular, ex fibrose 
• Gordura do sangue penetra na túnica intima ao longo dos anos e diminui o lúmen do vaso, gera processo inflamatório e pode romper e forma uma trombose, 
uma obstrução numa arteríola ou numa vênula. 
• Lesão aterosclerótica nas artérias, começa na infância, a partir do acúmulo de colesterol e a proliferação de células musculares lisas na túnica íntima. 
• Desenvolvimento da placa: inicia com a ativação de células endoteliais, que produzem moléculas de adesão para leucócitos, para recrutar células 
inflamatórias, devido a presença de fatores de risco como hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo. O processo inflamatório mantido pela presença dos 
leucócitos ajuda a criar um estado pró-trombótico nos vasos. 
Causas e Fatores de risco 
• Fatores constitucionais (imutáveis): 
o idade (metabolismo lento) 
o gênero - homens têm mais tendência a ter mais placas de ateroma 
o genética - pessoa que é o falso magro, que tem IMC adequado, mas que tem caraterística genética de hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia 
• Fatores potencialmente (reversíveis) 
o dieta 
o estilo de vida 
o hábitos pessoais - não fumar e não beber 
• Fatores modificadores (podem ser modificáveis) 
o a presença ou ausência deles define se vai haver a formação de ateroma 
o hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
o diabetes mellitus 
o tabagismo 
o hiperlipidemia 
o são todos fatores que levam a formação de ateroma. 
o Se os pacientes que tiverem esses fatores de risco e ao mesmo tempo manterem hábitos de vida saudáveis eles podem não desenvolver placa de 
ateroma 
 
Estruturas afetadas pela aterosclerose 
• coração, cérebro, rins, membros inferiores e intestino delgado 
• túnica intima - tem curvinhas onde a gordurinha começa a arranhar vai penetrando 
 
Desenvolvimento da Aterosclerose 
1. Injúria endotelial crônica 
2. Insudação de lipoproteínas 
3. Adesão de monócitos e plaquetas 
4. Liberação de fatores plaquetários 
5. Migração de células musculares lisas 
6. Proliferação intimal 
7. Acúmulo de colágeno e proteoglicanas 
8. Ciclo repetitivo, todos os eventos ocorrem novamente 
 
• A gordura está arranhando o endotélio da intima ao longo dos anos, vai arranhar/machucar/sangrar 
• Ativa cascata inflamatória. organismo vai liberar monócitos e plaquetas para conter aquele sangramento. 
• Proliferação intimal: acumula colágeno e proteoglicanos, e continua tendo mais gordura, arranha mais ainda e com isso vai aumentar a camada intima 
• Esses passos dos desenvolvimentos da aterosclerose, começa a formar a placa e ao longo do tempo, vai diminuindo esse lúmen do vaso 
• Se a estrutura estoura/rompe forma um trombinho/êmbolo que pode ir para a cabeça, fazendo um derrame na cabeça, ou então, vai para o pé, fazendo a 
necrose do pé por causar obstrução 
 
Classificação Morfológica da Aterosclerose 
• Tipo I: pontos lipídicos, onde você ainda não tem sintomas - comum nos bebês e nas crianças. 
• Tipo II: pontos lipídicos vão se agregando, formam as estrias lipoídicas, não tem sintomas - crianças e jovens 
• Tipo III: as estrias vão unindo e formando os depósitos pequenos de lipídios extracelulares, não tem sintomas - jovens. 
• Tipo IV: fase do ateroma, tem sintomas - adulto. 
• Tipo V: fibro-ateroma tem sintomas - adulto 
• Tipo VI: placa complicada tem sintomas - idoso 
• os sintomas geralmente aparecem na idade adulta 
 
Estágios Histológicos 
• incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e lesões avançadas 
• 1° estágio: ocorre o espessamento focal da íntima na artéria com acúmulo de matriz extracelular e de macrófagos que expressam receptores “scavengers”, 
que captam LDL e outras lipoproteínas, e se transformam em células espumosas, formando a estria gordurosa. 
• 2° estágio: os ateromas formam placas com núcleo lipídico bem definido coberto por capa fibrosa, formada principalmente por colágeno 
Eduardo B. Flores 
• Posteriormente forma-se a placa fibrosa, que evolui da estria gordurosa por meio do acúmulo de tecido conjuntivo com um número aumentado de células 
musculares lisas cheias de lipídios e, frequentemente, um pool lipídico extracelular mais profundo. 
• As lesões ateroscleróticas mais avançadas geralmente contêm um núcleo necrótico rico em lipídios e, eventualmente, regiões calcificadas. 
• aterosclerose primariamente afeta artérias elásticas como a aorta, a carótida e as ilíacas, mas também pode comprometer as grandes e médias como a 
coronária e as poplíteas. 
 
Placa Aterosclerótica Complicada – Complicações 
• Calcificação: endurecimento da placa, mecanismo de calcificação distrófica. Ocorre adesão de monócitos, plaquetas, fatores plaquetárias, colágeno e 
proteoglicano, tudo fica retido nessa placa além de cálcio. 
• Ruptura focal ou ulceração: é uma erosão franca, a consequência é a embolização e indução de trombos pelos mecanismos de trauma (vasoconstricção) em 
placa mole. Após romper forma trombos e êmbolos 
• Trombose: vai ocorrer na placa que rompe e vai causar a isquemia ou infarto, por mecanismos de exposição a substâncias altamente trombogênicas. 
Consequência – a complicação mais temida ocorre em placa de rota 
• Hemorragia: a expansão da placa pode causar ruptura dela mesma ou de vasos intraplaca. 
• Ateroembolismo: pode formar tanto o ateroma, ou trombo. As consequências são microinfartos 
• Dilatação aneurismática: Ocorre a atrofia da túnica média pela pressão e isquemia da túnica intima que está cheia de gordura, a consequência é o potencial 
de ruptura. 
 
Formação da placa de ateroma 
• Começa no nascimento - Todas as pessoas formam placa de ateroma 
• Quanto melhores os hábitos de vida, mais tempo vai levar pra que as placas começarem a manifestar sintomas 
• A reabilitação/recuperação do infarto é melhor em mais idosos também por conta da preparação do corpo através da circulação colateral. Ao contrário dos 
jovens 
• A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem adesão de leucócitos (monócitos e células T) à parede da 
artéria. Nessa região, elas são transformadas em células espumosas que coletam colesterol e outros materiais gordurosos e desencadeiam o crescimento 
de células do músculo liso na parede da artéria. Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura se acumulam. Elas formam depósitos 
irregulares com uma cobertura fibrosa no revestimento da parede da artéria. 
• Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar por todas as artérias médias e grandes, mas elas geralmente 
começam onde as artérias se ramificam. 
• Com o tempo, as células do músculo liso movem-se da camada intermediária para o revestimento da parede da artéria e se multiplicam nessa região. Materiais 
de tecido conjuntivo e elástico também se acumulam na região, como também podem se acumular detritos de células, cristais de colesterol e cálcio. Esse 
acúmulo de células carregadas de gordura, células do músculo liso e outros materiais formam um depósito irregular chamado ateroma ou placa 
aterosclerótica. À medida que crescem, algumas placas tornam as paredes das artérias mais espessas e invadem o canal da artéria. Essas placas podem limitar 
ou bloquear uma artéria, diminuindo ou interrompendo o fluxo sanguíneo. Outras placas podem se romper, provocando a formação de coágulo de sangue 
que bloqueia a artéria repentinamente. 
Aterosclerose – Passos e seu Desenvolvimento 
• Formação da placa: os fatores de risco (alimentação desbalanceada, sedentarismo etc) vão levar a injuria endotelial crônica que leva a inflamação crônica 
que se forma ao longo dos anos. O colesterol acessando o endotélio, penetrando a túnica intima e se oxidando, o macrófago tenta combater esse colesterol 
• Processo Patológico Básico: é o espessamento da íntima e o acúmulode lipídeos que no início é focal 
o Formação de Estrias Lipoídicas que são estrias amareladas e coalescendes de 1 cm ou mais 
o Formação da Placa Aterosclerótica que se distribuem em vários locais, geralmente em grandes artérias elásticas e artérias musculares de médio e 
grande tamanho como a aorta abdominal, artérias coronárias, poplíteas, carótidas internas, círculo de Willis, etc. 
o O tamanho das placas varia de 0,3 a 1,5cm 
o Os órgãos mais poupados são as extremidades superiores, artérias renais e mesentéricas 
o Os órgãos mais afetados são o coração, cérebro, rins e MMII. 
o Consequências: Infarto agudo do miocárdio, infarto cerebral, aneurisma aórtico, doença vascular periférica (gangrena em MMII). 
 
Características da placa de Aterosclerose 
• As cores variam, placas amarelas (devido gordura), brancas (devido fibrose) e marrom-avermelhada (em caso de trombo). 
• Estrias são as lesões mais precoces da aterosclerose 
• Aterosclerose severa e complicada com úlcera e trombo ocorre quando rompe a placa. 
• Gordura epicárdica é um dos fatores de risco para aterosclerose 
• As ateroscleroses variam em proporção de células, tecido conectivo e depósito. 
o Células são compostas por células musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos. Tecido conjuntivo é a matriz extracelular composta por 
colágenos, fibras elásticas e proteoglicanos. O Depósito de lipídios são o colesterol e os ésteres. 
• Se a placa tiver mais célula e menos lipídeo, vai ter um centro lipídico reduzido e uma capa fibrótica espessa a tornando mais estável. 
• Dependendo da alimentação e sedentarismo, pode haver formação de uma placa com mais gordura e menos célula tornando a placa mais instável/vulnerável 
• A placa é fina. Então, à medida que passa para a túnica íntima, a gordura começa a arranhar. A túnica íntima precisa aumentar para abrigar esse lipídeo e isso 
faz com que a túnica média seja comprimida. lipídio gera uma injúria endotelial crônica. 
• A proporção normal seria uma túnica íntima fina, uma túnica média mais espessa e uma túnica adventícia. Em quem tem placa, a túnica íntima fica bem maior 
e a túnica adventícia fica mais afinada assim como a túnica média, a proporção de gordura na túnica íntima fica grande. 
 
Consequências da aterosclerose e Quadro clinico 
• infarto do miocárdio, ruptura do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma de aorta. 
• Sintomas são mais frequentes nas artérias que irrigam o coração, o cérebro, os rins, as extremidades e o intestino delgado. 
• Aterosclerose geralmente é assintomática até que a estenose da placa exceda 70 ou 80% do diâmetro luminal 
• Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores consequências dessa doença. 
• A diminuição na irrigação pode levar à gangrena dos membros inferiores ou à oclusão mesentérica. 
 
 
Diagnóstico 
• Em muitos casos ocorre em situação de emergência, ex após um infarto ou derrame 
• Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis podem necessitar de avaliação através de exames mais específicos, como 
teste ergométrico, cintilografia, tomografia ou cateterismo 
 
Tratamento da Aterosclerose 
• Ponte de Safena: era muito utilizado antigamente. Usa um vaso da perna por ex, para se ligar na área obstruída e permitir a passagem sanguínea 
• Stents: a tela é insuflada e amassa a placa de gordura fazendo com que o sangue volte a correr no local em que estava obstruído. 
 
Prevenção da Placa de Ateroma 
• Estilo de vida saudável 
• Orientar a introdução alimentar: seguir uma alimentação colorida, variada e aleitamento materno 
• Exercícios físicos regulares, alimentação balanceada, cessação do tabagismo e baixo consumo de gorduras e sal, além do controle dos fatores de risco para 
doenças como obesidade, diabetes, hipertensão e colesterol. 
• Realização periódica de exames para rastreamento e tratamento dos fatores de risco para o desenvolvimento da aterosclerose. 
• É importante calcular o risco cardiovascular, que se faz principalmente por meio de escores. O principal utilizado no brasil é o escore de framingham, que 
demonstra o risco de o indivíduo desenvolver um evento cardiovascular maior, definido por iam, avc ou morte por causa cardiovascular, em 10 anos. 
• Todos os pacientes com alto risco cardiovascular segundo Escore de Framingham, devem utilizar estatina (conjunto de medicamentos dedicados a reduzir o 
colesterol) de alta potência, independentemente do colesterol LDL basal.