Patologia do Coração

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Patologia do Coração 
Peso: 250 - 300g feminino;
Suprimento sanguíneo:
ACE (principal):
ACD (origina o ramo da DP ou IVP):
PAREDE LIVE DO VD, PAREDE POSTERO
BASAL DO VD E 1/3 POSTERIOR DO
SEPTO VENTRICULAR;
Circulação colateral: ANASTOMOSES
INTERCORONARIAS: ALTA PRESSÃO>
BAIXA PRESSÃO;
Miócitos;
Unidade intracelular contrátil:
SARCOMERO: actina + miosina +
troponina + tropomiosina;
Sistema de condução (miócito
especializados): NÓ SA, NÓ AV, FH,
RAMOS D e E, F DE PURKINJE.
 300 - 360g homem;
AORTA > ARTÉRIA CORONARIA EPICARDIA>
ARTERIAS INTRAMURAIS> ARTERIOLOS>
CAPILARES> VÊNULAS> VEIAS
CORONÁRIAS EPICÁRDICAS> SEIOS
CORONÁRIOS> ATRIO DIREITO;
DA (IVA): ÁPICE, PAREDE ANTERIOR DO VE,
2/3 ANTERIORES DO SEPTO VENTRICULAR E
PARTE DA PAREDE ANTERIOR DO VD;
CxE: PAREDE LATERAL DO VE;
ANATOMOPATOLOGIA
Desequilíbrio entre oferta de O₂ e
necessidade (demanda) de O₂; 
Redução da perfusão coronariana. 
PATOGENESE DAS SÍNDROMES DE CI
Alan Crisan Zocche t19
Patologia do Coração 
Angina variante de printzmetal
É causada pelo espasmo arterial
coronariano;
Esse espasmo acontece em repouso;
Não precisa de elevação do fluxo
sanguíneo;
Geralmente responde de forma imediata a
vasodilatadores.
Angina pectoris
esquema da progressão sequencial da lesão
coronária
É caracterizada por ataques paroxísticos e
geralmente recorrentes de desconforto torácico
subesternal ou precordial, causada por isquemia
miocárdica transitória;
Angina típica 
Produzida por atividade física, excitação
emocional ou estresse psicológico;
Sensação de pressão profunda mal
localizada, de aperto ou de queimação;
Costumeiramente de curta duração.
Angina instável (progressiva)
Precipitada por esforço progressivamente
menores ou repouso;
Metade dos pacientes apresentam
necrose do miocárdio e a outra metade
IAM pode ser eminente;
Maior duração temporal.
AE >>> AI >>> IM
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MORTE SÚBITA CARDÍACA (MSC)
Morte inesperada de causa cardíaca que
acontece sem sintomas ou ocorre logo
após esses aparecerem (até 24h);
Etiologia principal: trombo oclusivo sobre
placa aterosclerótica grave com estenose
crítica (>75% de estenose);
Etiologia menos frequente:
Falha no sistema de condução
elétrica;
Cardiopatia chagásica;
Cardiopatia ou coronariopatia
congênita;
 Doenças valvulares: estenose valvar
aórtica, prolapso valvar mitral; 
Miocardite;
Hipertrofia septal;
Patogênese: arritmia fatal (assistolia,
FV);
Morfologia: doença arterial coronariana
grave, áreas de IM antigas e recentes. 
CARDIOPATIA ISQUÊMICA CRÔNICA
IC progressiva consequente ao dano
miocárdio isquêmico;
Etiologia:
DAC obstrutiva intensa sem infarto;
Infarto do miocárdio prévio;
Enxerto bypass coronariano.
Patogênese:
Descompensação por exaustão da
HRT pós IM> miocárdio não
infartado corre o risco de sofrer
isquêmia;
Disfunção miocárdica difusa por
DAC grave (isquemia crônica).
Morfologia:
Cardiomegalia, aterosclerose
coronariana grave com trombos
recanalizados, áreas de IM antigo.
Consequências:
Insuficiência cardíaca congestiva
(ICC).
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INFARTO DO MIOÁRDIO (im)
FR: Predisposição genética-familiar,
avanço etário, aterosclerose, hipertensão
arterial sistêmica, tabagismo, DM,
dislipidemia, sedentarismo e estresse;
IM transmural x IM subendocárdico 
Etiologia:
90% rotula da placa de ateroma;
10% vasoespasmos (cocaína),
êmbolos (FA, trombo mural VE,
endocardite, embolos D + FO
patente), proliferação fibrointimal,
dissecção aguda coronariana.
Patogênese:
Placa rota> plaquetas (TBXA2,
FP3, FP4, INF-y> vasoespasmo>
trombo obstrutivo.
Consequências:
Bioquímica: glicólise anaeróbica>
ácido graxo;
Morfológica: necrose coagulativa
(6h);
Funcionais: irritabilidade elétrica
(MSC) e insuficiência mecânica
(lesão maciça);
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Patologia do Coração 
Sinais e sintomas:
Pulso fino e rápido, angina, palidez
diaforese, dispneia;
 ECG alterado (supra LT);
Tromboninas e CK-MB.
Reperfusão (tratamento):
Trombólise;
Angioplasia (cateter balão ou stend)
Bypass (veia safena ou anastomose
arterial mamária);
TX.
Complicações:
Choque cardiogênico;
Arritmias;
Ruptura do miocárdio;
Tamponamento cardíaco;
Pericardite;
Extensão e expansão do infarto;
Insuficiência crônica.
Conclusão:
CI: principal causa de morte em país
desenvolvido;
Aterosclerose: principal etiologia CI
Patogênese principal: rotulo de
placa de ateroma;
SCA e CI crônica;
Quando suspeitar (sinais e sintom.);
Morfologia macro e micro;
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