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Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Hipertensão do adulto • Pressão diastólica constante maior que 89mmHg • Pressão sistólica constante maior que 139mmHg • Ideal: pressão igual ou menor a 120/80mmHg • 15-25% da população é considerada hipertensa e não sabe que são • Aterosclerose pode ser causa ou consequência da HAS • O vaso tem a capacidade de se distender e voltar é elástico - Quanto menos forçar esse vaso melhor, pois o aumento da pressão dentro do vaso causa danos, ele não foi feito para suportar uma pressão tão elevada. • Presença de placa de ateroma: diminuição do lúmen, e conforme o fluxo sanguíneo passa, o vaso precisa realizar mais força para manter a placa. Por isso é ideal manter a pressão em torno de/menor de 120/80mmHg. Classificação • Essencial (idiopática): Mais conhecida e mais comum (90-95%) o Forma não acelerada da hipertensão crônica – forma benigna - não demostra as sequelas até que o paciente venha a ter um infarto, derrame. Isso ocorre pois o organismo tem uma adaptação gradativa ao longo dos anos, e não sente as alterações. Até pode acontecer de um paciente apresentar sempre uma pressão adequada e ter um aumento repentino de pressão e vir a sofrer um infarto ou AVC fulminante • Forma acelerada da hipertensão crônica, forma maligna - sequelas a curto prazo. o Afeta cerca de 5% das pessoas, e se não tratada pode evoluir para morte em 1-2 anos o presença de HAS severa diastólica (> 120mmHg), insuficiência renal, hemorragias e exsudatos retinianos com ou sem papiledema. o Paciente pode ser normotenso (sempre teve pressão normal) e de repente, abre quadro com a forma maligna/progressiva o Paciente também pode ser HAS benigno e rapidamente se tornou a forma rapidamente maligna Doenças • HAS relacionada a outras doenças • Em pacientes que apresentem apneia, síndrome de Cushing, hipertireoidismo, hipotireoidismo Regulação da pressão arterial • É realizada na arteríola - menor vaso. • É nas arteríolas que ocorrem as primeiras alterações morfológicas, quanto menor o vaso mais facilmente será percebido o aumento de pressão. Não será a aorta que sentirá as primeiras alterações • Ex: se a pressão aumentar para 13/8, a aorta abdominal não perceberá essa alteração. Já uma arteríola que irriga a retina, perceberá e poderá vir a estourar um vasinho do olho • Quanto mais tempo passar, e mais tempo ficar hipertenso, maior será o comprometimento - que iniciará sempre dos pequenos para os grandes vasos. Morfologia da Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) • HAS não acelerada o Existe hipertrofia arteriolar (suporta a pressão) e arteriosclerose hialina o Existe um stress hemodinâmico, e a hipertensão irá causar um espasmo e injúria endotelial, que insuda proteínas plasmáticas na parede da arteríola e produz matriz extracelular por células musculares lisas, e isso faz com ocorra estreitamento do lúmen > gera isquemia o A isquemia na HAS não acelerada é causada pela hipertrofia das células musculares (pela redução e estreitamento do lúmen), ocorre aumento do tamanho das células o Consequências: acometimento arteriolar > isquemia e atrofia (em maior tempo) • HAS acelerada o Existe arteriosclerose hiperplásica com necrose fibrinoide o O vaso não tem tempo de criar resistência para suportar a pressão > nesse caso, o vaso realiza uma hiperplasia arteriolar (aumento do número de células) para tentar suportar o aumento de pressão. o Ocorre laminação e proliferação de células musculares lisas, com duplicação de membrana basal > estreitamento do lúmen, com aumento do depósito de fibrina, necrose, e gera isquemia o Ocorre por aumento da quantidade de células o Consequências: acometimento arteriolar > isquemia, atrofia, necrose, hemorragia (em menor tempo) • Independentemente do tipo, em ambas o lúmen fica menor, e isso gera isquemia e necrose do órgão que estava sendo irrigado Repercussão Sistêmica da HAS • Isquemia = atrofia, especialmente renal (nefrosclerose) • Hipertrofia = do ventrículo esquerdo (o VE precisa bombear cada vez com mais força para conseguir bombear para todo o corpo) • Lesão ao endotélio = pressão de 14/9, 15/10, faz o sangue passar muito rápido e acaba lesando as células e contribui para aterosclerose. • Muitas vezes o paciente não apresenta tanta aterosclerose, porém, a passagem com mais força do sangue pelo vaso, acaba soltando pequenas células, e dessa forma, a gordura que estava ali, entra na camada intima. • Contribui para dissecação de aorta e aneurismas o Aneurisma = aumento/distensão do vaso para os dois lados o Dissecação = sangue passa muito rapidamente e rasga um pedaço da camada íntima, permitindo a entrada de sangue entre a túnica média e a adventícia, e dessa forma, faz a dissecção (separação da intima e da média e intima) • Lesa arteríolas = alterações do SNC (hemorragias, infartos lacunares) Eduardo B. Flores o Hemorragia cerebral = sangue aumenta pressão e pode romper vasos do polígno de Willys
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