Colelitíase: Pedras na Vesícula Biliar

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COLELITÍASE 
• Presença de pedras (cálculo) no interior da vesícula 
biliar; 
• Quando o colesterol, os sais biliares ou os 
bilirrubinatos são produzidos em excesso pelo 
fígado, há precipitação formando pequenos 
grânulos - estes grânulos iniciam a formação dos 
cálculos biliares 
o Relacionada a fatores metabólicos, 
hereditários e orgânicos do que à ingestão 
alimentar; 
• Em países desenvolvidos, 10% dos adultos e 20% 
das pessoas com idade > 65 anos têm cálculos; 
• A dor costuma aparecer 30 min a 2 horas após a 
refeição (depois da refeição que ocorre liberação 
de CCK, estimulando a vesícula a se contrair – a 
vesícula se contrai, mas está impactada e não 
consegue liberar o conteúdo); 
FATORES DE RISCO 
• Anemia hemolítica crônica; 
• Emagrecimento acentuado: aumenta a perda de 
colesterol na bile; 
• Gravidez; 
• Idade avançada; 
• Mulheres em idade fértil, principalmente por volta 
dos 40 anos; 
• Mulheres que tiveram múltiplas gestações; 
• Obesidade; 
• Pacientes submetidos a cirurgias gástricas; 
• Sedentarismo; 
• Uso de contraceptivos orais; 
• Úlceras duodenais; 
• Uso de dieta parenteral. 
• Algumas etnias (índios americanos); 
• Dieta de padrão ocidental; 
FISIOPATOLOGIA 
• Formação do cálculo: 
o Desequilíbrio entre soluto e solvente (mais 
soluto que solvente); 
o Reduz a atividade motora da vesícula – 
favorece a formação de cristais; 
o Estase: favorece a proliferação bacteriana 
– bactérias podem desconjugar a 
bilirrubina; 
• Barro biliar: precursor de cálculos - bilirrubinato 
de cálcio + colesterol em microcristais + mucina; 
o Desenvolve-se durante o “repouso ou 
estase” da vesícula biliar; 
TIPOS DE CÁLCULOS 
Cálculos de colesterol (amarelos): 
• Formados exclusivamente dentro da vesícula; 
• > 85% dos cálculos biliares nos países ocidentais; 
• Bile: supersaturada de colesterol - resulta da 
secreção excessiva de colesterol 
(obesidade ou diabetes) ou da diminuição da 
secreção de sais biliares (fibrose cística por causa 
da má absorção de sais biliares) ou da deficiência 
de lecitina (doença genética que cause colestase 
hepática familiar); 
• O excesso de colesterol precipita em microcristais 
sólidos - processo acelerado por mucina; 
• Os microcristais agregam-se - facilitada pela 
mucina, pela diminuição da contratilidade da 
vesícula biliar (que resulta do próprio excesso de 
colesterol na bile) e pelo alentecimento do trânsito 
intestinal, o que permite a transformação, por 
bactérias, do ácido cólico em ácido desoxicólico. 
• Sexo feminino e multiparidade; Obesidade; 
Diabetes; Doença ileal; 
Cálculos pigmentados pretos: 
• Pequenos, duros e compostos de bilirrubinato de 
cálcio e sais de cálcio inorgânicos; 
• Fatores de risco: doença hepática alcoólica, 
hemólise crônica e idade avançada; 
• Único tipo de cálculo identificável em raio-X 
(cálcio); 
Cálculos de pigmentos marrons: 
• Amolecidos, engordurados e são formados por 
bilirrubinato e ácidos graxos; 
• Formam-se durante processos infecciosos, 
inflamações e infestações parasitárias - infecção 
crônica biliar; 
• A maioria dos cálculos forma-se no interior da 
vesícula biliar, mas os pigmentados amarronzados 
se formam dentro dos ductos; 
 
colelitíase 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-nutricionais/obesidade-e-s%C3%ADndrome-metab%C3%B3lica/obesidade
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-end%C3%B3crinos-e-metab%C3%B3licos/diabetes-melito-e-dist%C3%BArbios-do-metabolismo-de-carboidratos/diabetes-melito-dm
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/pediatria/fibrose-c%C3%ADstica-fc/fibrose-c%C3%ADstica
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica/doen%C3%A7a-hep%C3%A1tica-alco%C3%B3lica
QUADRO CLÍNICO 
• Maioria assintomáticos; 
• Pacientes sintomáticos: intolerância quando 
ingerem alimentos gordurosos, dor na parte superior 
e central do abdômen ou no quadrante superior 
direito, mal-estar, náuseas, vômitos; 
• Cólica biliar é o sintoma mais comum - obstrução 
transitória do ducto cístico geralmente causa a dor; 
o Começa no hipocôndrio direito; 
o Pode irradiar ao membro superior ou às 
costas; 
• Náuseas e vômitos associados; febre e calafrios 
raramente; 
• Dor à palpação do hipocôndrio direito e da região 
epigástrica, mas não há irritação peritoneal e os 
exames laboratoriais geralmente encontram-se 
normais; 
• Se o episódio de cólica durar > 12 h e for 
acompanhado de febre ou vômitos: colecistite ou 
pancreatite; 
DIAGNÓSTICO 
• Ultrassonografia: sensibilidade e especificidade 
de 95%; o barro biliar pode ser detectado; 
• Tomografia computadorizada (TC), a ressonância 
magnética (RM) e a colecistografia oral (pouco 
disponível atualmente, apesar de sua grande 
precisão) são as alternativas; 
• Ultrassonografia endoscópica: detecção de 
cálculos < 3 mm; quando outros exames não 
confirmam o diagnóstico; 
• Exames laboratoriais geralmente não auxiliam no 
diagnóstico; 
TRATAMENTO 
• Cálculos sintomáticos: colecistectomia 
laparoscópica ou dissolução de cálculos usando 
ácido ursodesoxicólico; 
• Cálculos assintomáticos: tratamento expectante; 
• Se houver sintomas, há indicação formal de 
remoção da vesícula (colecistectomia) - 
probabilidade do retorno; 
• Colecistectomia profilática: pacientes 
assintomáticos com colelitíase com cálculos 
biliares grandes (> 3 cm) ou vesícula calcificada 
(vesícula de porcelana) - aumenta o risco 
de carcinoma da vesícula biliar; 
• Dissolução de cálculos: 
o Ácido ursodesoxicólico: 4 a 5 mg/kg VO 
bid ou 3 mg/kg tid (8 a 10 mg/kg/dia) - 
dissolve 80% dos cálculos < 0,5 cm de 
diâmetro em 6 meses; 
▪ 300 mg VO bid de ácido 
ursodesoxicólico previnem a 
formação de litíase em obesos 
mórbidos que estão apresentando 
perda ponderal intensa e rápida 
após cirurgias bariátricas ou 
durante dieta com baixíssimos 
conteúdos de carboidrato; 
COMPLICAÇÕES 
• Cólica biliar: a pedra fica presa na saída da 
vesícula impedindo o fluxo de bile; 
• Colicistite aguda: a pedra fica presa na saída da 
vesícula por um período prolongado, é uma 
inflamação aguda da vesícula biliar com dor intensa 
e constante, geralmente acompanhada de febre; 
• Coledocolitíase: resultado da migração de uma 
pedra da vesícula biliar para o colédoco, que é o 
principal canal responsável por levar a bile do 
fígado até o intestino, obstruindo-o; 
o Paciente ictérico; 
• Colangite: infecção dos canais biliares por 
bactérias após a obstrução - a bile parada favorece 
a proliferação de bactérias; 
• Pancreatite biliar: inflamação do pâncreas - o 
canal que leva a bile da vesícula para o intestino 
passa dentro do pâncreas e se junta com o canal 
principal que drena o suco pancreático, quando o 
cálculo obstrui esses ductos, o suco pancreático fica 
retido e acaba agredindo o próprio pâncreas. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Dani, Renato. Gastroenterologia essencial I. 4. ed.- 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 
Clínica Médica: Doenças do Aparelho Digestivo, 
Nutrição e Doenças Nutricionais. Medicina USP. 
Vol.4. São Paulo: Manole. Vol.4, 
Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação 2. ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2016. 
• Moore, Keith L. Anatomia orientada para a 
clínica. 7. ed. - Rio de Janeiro: Koogan, 2014. 
• Robbins & Cotran, Patologia: Bases Patologicas 
das Doenças, 8º. ed. Editora Elsevier. 
• Cecil. Medicina Interna. 24. ed. - Rio de Janeiro: 
Elsevier, 2014. 
 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-hep%C3%A1ticos-e-biliares/dist%C3%BArbios-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-ductos-biliares/tumores-da-ves%C3%ADcula-biliar-e-de-ductos-biliares