Habronemose e Pitiose

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· HABRONEMOSE
Também conhecida como ‘’ferida de verão’’, causada por larvas do Habronema sp. Progressão rápida e tempo de evolução longo. É comum no canto interno dos olhos, membros (região metacárpica/metatársica) e na linha média do abdômen. Causa um prurido intenso e não responde ao tratamento comum realizado em feridas. 
· CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS: são lesões ulcerativas e nodulares, podem ter foco múltiplo, mineralizados, amarelados e necróticos (são as larvas mortas), e pode apresentar TGE. 
· DIAGNÓSTICO: anamnese e sinais clínicos, histopatológico (tecido de granulação com infiltrado eosinofílico difuso, com áreas de necrose que são escurecidas), raspado e biópsia cutânea da lesão para identificar o parasita. Deve ser feito diagnóstico diferencial para carcinoma de células escamosas, TGE, pitiose. 
· TRATAMENTO: retirada cirúrgica ou cauterização com sulfato de cobre, após a retirada cirúrgica, realizar a perfusão regional (aproveita o uso do torniquete para reduzir o fluxo sanguíneo, antibiótico preventivo, bandagem).
Organofosforados: antiparasitários. Ivermectina = 0,2mg/kg/1 dose, o problema é a resistência; OU, Neguvon = 3-4g/kg/VO, dependendo do grau de infestação (no primeiro dia realizar 2x, no segundo dia 1x), em casos de ferida tranquila (1x/dia, no máximo dois dias de uso), pode causar intoxicação. Pode realizar uma aplicação e observar por 15 dias, se não melhorar pode repetir. 
Para reduzir a inflamação: Prednisolona = 1mg/kg-10-14d, retirada gradual, 0,5mg/kg por mais 10-14d, injetável; pode utilizar corticoides tópicos na conjuntiva (riccinus + neguvon). 
· ZIGOMICOSE
Causada por Conidiobolus coronatus e Conidiobolus lamprauges, causam lesões granulomatosas na mucosa nasal de humanos e equinos. 
O Basidiobolus haptosporus causa lesões subcutâneas nos equinos. 
· PITIOSE
Causada pelo Pythium insidiosum, as lesões são invasivas, ulcerativas e proliferativas. Acomete principalmente membros e abdômen (maior contato com água), mas pode acometer também pescoço e cabeça. O fungo está presente em locais com muita água como os açudes. 
É preciso ter uma lesão de pele (poros inflamados) como porta de entrada para o fungo, os zoósporos são atraídos quimiostaticamente para o tecido, plantas aquáticas e vegetais em decomposição. 
· SINAIS CLÍNICOS: edema focal, odor fétido, massa de tecido de granulação ulcerada e tecido necrótico, granulação ‘’KUNKERS’’ amareladas (parece coalhada, é morto, não contamina por contato), líquido viscoso serossanguinolento, hemorrágico ou mucopurulento, prurido intenso (automutilação), ferida mais circular com tempo de evolução mais longo, zoonose (pode levar à amputação em humanos quando em contato com o líquido, que é contaminante). 
· DIAGNÓSTICO: característica da lesão (exsudato + ‘’kunkers’’), cultivo para isolar o agente, histopatológico.
· DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: habronemose, TGE, carcinoma de células escamosas.
· TRATAMENTO: cauterização com sulfato de cobre (devido à hemorragia intensa), ressecção cirúrgica (começar por baixo, pois, sangra muito assim não atrapalha a visibilidade, ligadura dos vasos conforme for retirando o tecido, bandagem compressiva), cicatrização por segunda intenção, anestesia infusão de ECG, e retirar o máximo de tecido possível, pois, o fungo é extremamente invasivo.
Antifúngicos: Anfotericina B = 0,3mg/kg/dia em 1l de glicose 5% IV, aumentando a dose gradativamente a cada 72h até atingir 1,47mg/kg-dia e depois reduzindo novamente gradativamente, é muito nefrotóxica. DUVIDOSO! 
Iodeto de potássio = 67mg/kg/SID/VO/30-40d. 
· PROGNÓSTICO: reservado, depende das estruturas atingidas, quando afeta tendões, articulações e ossos não tem mais o que fazer; se alastra para o pulmão, traqueia, TGI, linfonodos. Quando envolve os órgãos é desfavorável.