Aminoglicosídeos e Glicopeptídeos

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Aminoglicosídeos
Mecanismo de ação
Ribossomo que lê RNAm e codifica PTN; 
- Ligação irreversível;
(Bactericida)
- Impede a síntese proteica e a bactéria
fica comprometida ou promove erro de
leitura, formando PTN aberrante.
Os aminoglicosídeos apresentam efeito pós-
antibiótico prolongado contra 
bacilos gram-negativos e contra o Mycobacterium 
 tuberculosis o que garante o efeito da 
droga por algum tempo, mesmo quando a
concentração plasmática do antibiótico estiver 
abaixo da concetração inibitória mínima (MIC) da
bactéria. 
3 características que definem
o seu efeito microbicida: 
- É dependente da concentração da droga 
 no local da infecção;
 - o efeito pós-antibiótico;
 - o sinergismo com outros antibióticos, em 
especial a 
penicilina, ampicilina, oxacilina, cefalosporinas
e a vancomicina. 
Mecanismos de resistência
Existem três mecanismos reconhecidos de
resistência bacteriana aos aminoglicosídeos: 
1. alteração dos sítios de ligação no 
ribossomo;
2. alteração na permeabilidade; 
3. modificação enzimática da droga. 
Os genes que conferem resistênc ia podem
estar associados a plasmídeos conjugativos e
não conjugativos e em transposons, e parecem
ser constitutivos, não sendo induzidos pela
presença do antimic robiano. 
O desenvolvimento da resistência durante
o tratamento é raro.
representantes
- Amicacina;
(MDR) Multi droga resistente.
- Gentamicina; 
- Tobramicina;
- Estreptomicina.
(NÃO É UTILIZADA, ERA UTILIZADA PARA
TRATAMENO DE TUBERCULOSE PODE
CAUSAR SURDEZ)
TB MDR
espectro de ação 
Ação com gram negativas; 
ENTEROBACTÉRIAS;
PSEUDOMONAS AERUGINOSA;
MICOBACTÉRIAS.
Propriedades farmacológicas 
Pouco absorvíveis por via oral, sendo utilizados por 
esta via somente para a descontaminação da flora 
intestinal (neomicina). 
- Os níveis séricos máximos são 
obtidos após 60 a 90 minut os, por via intramuscular, 
e em infusões intravenosas por 30 minutos. 
- Sua atividade bactericida está relacionada ao seu pico 
sérico, ou seja, quanto maior a concent ração da 
droga mais rápida e maior o efeito bactericida, 
mostrando ainda importante atividade bacteriostática 
residual, principalment e quando do uso concomitante 
com antimicrobianos ß-lactâmicos. 
 
Distribuem-se bem no líquido extracelular, porém a 
concentração intracelular é pequena, por 
necessitarem de transporte ativo para sua absorção. 
Exceção são as células tubulares renais proximais 
onde fazem com que a urina atinja c oncentrações 25 
a 100 vezes a sérica. 
A penetração nas secreções pulmonares alcança 20% 
da concentração sérica, também é baixa a penetração 
em liquor, exceto em recém -nascidos. São eliminados 
quase que inalterados por filtração glomerular. 
 
Os principais usos dos aminoglicosídeos
são: 
- septicemias, infecções do trato 
urinário, endocardites, infecções
respiratórias, infecções intra -abdominais, 
meningites em recém-nascidos, infecções
oculares, osteomielites e 
infecções de articulações. 
Têm grande atividade contra bacilos e
cocos gram-negativos aeróbios, entre 
eles:
- Klebsiella spp., Serratia spp.,
Enterobacter spp., Citrobacter spp., H ae
mophilusspp., Acinetobacter spp. e cepas
de Pseudomonas aeruginosa. 
Apresentam também atividade contra
bactérias gram-positivas, entre 
elas: Staphylococcus aureus , S.
epidermidis, Listeria 
monocytogenes,Enterococcus faecalis e
Nocardia asteroides, além de serem 
ativas contra micobactérias. 
Indicações clínicas 
Administração dos aminoglicosídeos 
 em dose única diária, infusão lenta 
 e pela manhã é 
mais efetiva e menos tóxica. 
EFEITOS COLATERAIS
Glicopeptídeos
Introdução
Os dois grandes representantes da classe são: 
VANCOMICINA E TEICOPLANINA
•São antimicrobianos usados para bactérias
Gram+
•As bactérias Gram-são NATURALMENTE 
RESISTENTES
•Principal Uso: Infecções por MRSA
Mecanismo de ação
•São bactericidas
•Agem inibindo a síntese da parede celular 
bacteriana
•Não penetram membrana externa em Gram-
Mecanismos de resistência
•Há alguns anos, os enterococos
apresentavam 
sensibilidade uniforme aos
glicopeptídeos.
•Os genes associados à resistência à
vancomicina em 
Enterococcus faecium e Enterococcus 
 faecalis estão 
presentes em plasmídeos
•Chance de transferência entre 
 outras cepas de 
enterococos e de outros Gram+
•Tipicamente, estas cepas são
resistentes a múltiplos 
antimicrobianos, incluindo os 
 aminoglicosídeos.
A Resistência dos enterococos aos glicopeptídeos 
resulta de uma alteração do alvo
 Síndrome do homem vermelho:
eritema, 
Tromboflebite 
Eosinofiilia e leucopenia transitória 
Oto e nefrotoxicidade(especialmente 
 quando associada a aminogli
cosídeos) 
Mesmos efeitos, exceto o Menor oto
e nefrotoxidades 
Menor chance de desenvolvimento
da síndrome do homem vermelho 
É mais caro 
Vancomicina 
flushing e prurido em face, tronco e
MMSS ou 
generalizado. Na progressão, paciente 
 pode 
apresentar dispneia, dor torácica e 
hipotensão. Dores e espasmos
musculares no 
dorso e peito podem estar presentes . 
 Teicoplanina 
espectro de ação 
•Ação contra amplo espectro de bactérias Gram+;
•Praticamente TODAS as espécies de bacilos
Gram–e 
Micobactérias são RESISTENTES aos
glicopeptídeos
A eficácia e atividade
antibacteriana de Teicoplanina 
Para o fenótipo van B : E. 
 faecium e E. faecalis 
é comparável às da Vancomicina
resistente à vancomicina, mas sensível
à teicoplanina .
Propriedades farmacológicas 
Má absorção por VO –uso parenteral exclusivo
•Teicoplanina : uso por via IM(Menor irritação)
•Teicoplanina é mais lipofílica(melhor distribuição)
•Vancomicina penetra meninges inflamadas.
Efeitos adversos 
Indicações clínicas 
doses