BFF - DISTÚRBIOS DO TRATO GASTROINTESTINAL

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Luanna Borges – 104 A 
1 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO 
➔ O alimento vai pela cavidade oral é deglutido e vai sendo impelido pelo esôfago em direção ao estomago. 
➔ Se acontecer alguma paralisia no mecanismo da deglutição, geralmente alguma lesão nervosa e pode 
envolver os nervos trigêmeo, glossofaríngeo ou até o nervo vago que estão envolvidos no processo de 
deglutição tanto em fases voluntárias quanto em fases involuntárias. Se houver qualquer lesão neural 
desse tipo, a pessoa pode ter algum comprometimento na deglutição. 
➔ Há doenças neurológicas que cursam com dificuldade na deglutição. Um exemplo são as atrofias 
musculares. Existem doenças neurológicas que vão comprometer uma serie de nervos com funções 
motoras, dependendo da função motora comprometida – vamos supor: se a pessoa tem um 
comprometimento da parte de deglutição, fala, essa pessoa pode parar de falar e de deglutir. 
➔ Ex. Paralisia do mecanismo de deglutição → 5º (trigêmeo), 9º (glossofaríngeo) e/ou 10º (vago) NC; assim 
como doenças musculares, da placa motora (miastenia), etc. 
➔ Miastenia graves: é uma doença que pode acometer musculatura da face, o olho pode ficar caído (pitose 
palpebral), pode envolver algumas vezes fala e deglutição. 
➔ Há também doenças da placa motora → exemplo do Stephen Hawking – “A teoria de tudo” → esclerose 
lateral amiotrófica (ELA) → doença que acomete o neurônio motor, vai causando uma serie de 
paralisias, no caso do Stephen Hawpking ele andava e fazia de tudo até uma certa idade até que a pessoa 
vai parando de andar, pode parar de falar, pode parar de respirar, as vezes o paciente precisa de 
aparelhos, a pessoa perde a capacidade de deglutir, na maioria dos casos. A pessoa perde a fala, perde 
a deglutição, acaba tendo que se alimentar por gastrostomia. 
DISTÚRBIOS DA DEGLUTIÇÃO E DO ESÔFAGO 
➔ Acalasia → doença que acomete o esôfago numa parte baixa, perto do 
esfíncter esofágico inferior. Acalasia é um distúrbio de motilidade 
esofágica decorrente da lesão da rede neural do plexo mioentérico nos 
2/3 inferiores do esôfago. Nessa doença, o peristaltismo esofágico fica 
defeituoso e ocorre uma falta de relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior durante a deglutição. Se há uma falta de relaxamento desse 
esfíncter, o alimento não passa, começa a se acumular na parte anterior 
do esfíncter, justamente a parte que está lesada no plexo mioentérico 
então não contrai direito para poder impulsionar o alimento para o 
estomago. Consequentemente, essa porção do esôfago começa a ficar 
cada vez mais dilatado. A acalasia é decorrente da lesão da rede neural 
nessa parte do esôfago. Muitas vezes pode evoluir para o 
MEGAESÔFAGO. 
 
➔ Megaesôfago → esôfago muito dilatado. É caracterizado pelo aumento 
difuso do esôfago, associado a uma disfunção da sua musculatura. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
DISTÚRBIOS DO ESTÔMAGO 
➔ GASTRITE → aguda ou crônica 
 → leve, moderada ou grave. 
• Pode causar: 
o Ulcerações superficiais ou completas 
o Dor 
o Atrofia da mucosa gástrica 
• Causas: 
o Infecção por H. Pilory (bactéria que foi altamente relacionada ao desenvolvimento de gastrite e 
úlcera). 
o Hiperprodução de HCl → qualquer coisa que leve a uma hiperprodução de ácido clorídrico vai 
levar a gastrite e ulcera. Ex.: uma pessoa muito nervosa que tem um estimulo grande de 
acetilcolina via vago pode produzir muito ácido clorídrico. Outro exemplo é uma pessoa com 
tumor que é secretor de gastrina, vai produzir muito ácido clorídrico na célula parietal 
o Irritáveis → álcool e AINES (anti-inflamatórios – pode lesar a mucosa). 
➔ BARREIRA GÁSTRICA 
• As células mucosas são sempre muito 
grudadinhas uma na outra. 
• As junções entre as células epiteliais 
têm baixa permeabilidade. Há uma 
camada grande espessa de muco acima dessas células. Isso tudo protege essas células da ação do 
ácido clorídrico (HCl), da ação da pepsina. Ou seja, essas células estão protegidas pela barreira de 
muco e pela junção entre elas, que tem uma baixa permeabilidade. 
• No entanto, com a GASTRITE ocorre um aumento da permeabilidade da barreira gástrica e acaba 
havendo uma lesão celular/tecidual pelo H+ (hidrogênio acidifica as substancias). 
➔ GASTRITE CRÔNICA → no caso da gastrite crônica vai ocorrer uma lesão permanente da mucosa gástrica, 
o que pode levar a uma atrofia da mucosa, já que se tá ali a barreira de muco, abaixo dele estão as 
células, se essa barreira de muco for toda rompida e as células ficarem expostas ao HCl e a pepsina, o 
HCl vai corroer as células da mucosa e a pepsina vai fazer a autodigestão dessas células, isso ocorre 
porque a pepsina é uma enzima que quebra as proteínas, e as nossas células têm proteína. Se a célula 
está totalmente exposta a pepsina. Por isso a camada, a barreira do muco é tão importante, só que se 
ela for rompida, haverá lesão celular. Se está ocorrendo a atrofia dessas células, ou seja, se elas estão 
sendo destruídas por ação corrosiva do ácido, digestão pela pepsina, ocorre a ACLORIDRIA. 
• Acloridria → as células parietais estão lesadas, elas não estão mais conseguindo produzir aquele HCl 
em quantidades suficientes e vai ocorrendo uma acloridria. 
• Um estado de acloridria prejudica a digestão de proteínas pela pepsina. O pepsinogênio é convertido 
em pepsina pela presença de um pH ácido, no entanto, uma pessoa com acloridria terá o pH do 
estômago alterado, porque se ela tem acloridria ela não produz HCl suficiente, então ela não tem 
aquele pH acido necessário. O pepsinogênio não vai ser transformado em pepsina, a pessoa vai ficar 
sem pepsina e consequentemente haverá uma má digestão das proteínas. Pode ser que isso seja 
compensado quando o quimo chegar no duodeno, existem casos e casos. No entanto pode ser que 
essa pessoa realmente tenha uma dificuldade na digestão de proteínas e uma dificuldade de 
absorção e as proteínas são muito importantes para os músculos, para tudo no organismo. 
• Nos casos de ACLORIDRIA não haverá ativação da pepsina. Não há produção suficiente de HCl. 
• Esse tipo de gastrite tem varias possibilidades de causa como: infecção pode causar gastrite crônica, 
se a pessoa ficar se expondo a uma coisa irritativa (ex. exposição prolongada ao álcool, alcoólatras – 
A gastrite pode ser aguda ou crônica e também pode ser 
classificada como leve, moderada ou grave. 
Quando a pessoa tem uma gastrite de longa data, isso 
pode causar pequenas ulcerações superficiais, pode ter 
muita dor epigástrica, pode ter atrofia da mucosa 
gástrica. 
Barreira gástrica → células mucosas resistentes → secreção 
de muco aderente e viscoso → junções entre as células 
epiteliais de baixa permeabilidade → BARREIRA GASTRICA. 
 
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os alcoólatras têm deficiência de várias vitaminas, eles vão 
tendo uma irritação crônica da parede gastrointestinal). 
• A gastrite crônica pode levar a uma hipocloridria/acloridria, 
tendo uma implicação na digestão de proteínas. 
• Relacionadas a processos AUTOIMUNES. PROCESSO 
AUTOIMUNE: alguma coisa causa uma resposta imunológica no 
organismo e aí pode ter produção de anticorpos ou citocinas 
que vão agredir – existe um ANTICORPO “ANTI-CÉLULA 
PARIETAL” que é produzida em algumas pessoas e esse 
anticorpo vai destruir as células parietais → pode ser 
dosada em exames, em casos de anemia perniciosa por ex. 
– isso acontece devido a um processo imunológico, autoimune 
que não sabemos exatamente o que intrigou, a pessoa pode 
fazer um anticorpo anti-célula parietal que vai destruir a 
célula parietal e não vai produzir FATOR INTRINSECO, 
consequentemente não vai absorver VITAMINA B12. 
Geralmente esses pacientes vão chegar com anemia 
megaloblástica, uma anemia com hemácias grandes. A vitamina 
B12 é importantena maturação das células da medula óssea. 
As hemácias mais imaturas são grandes, tem um tamanho 
maior, por isso chamada de anemia megaloblástica. Além disso, 
deficiência de ácido fólico também pode dar anemia. Mas nesse 
caso de vitamina B12, você pediu um exame de rotina para o 
paciente e viu anemia, então deve dosar a Vitamina B12, se a 
vitamina B12 estiver muito baixa, uma das coisas que você pode 
dosar é o anticorpo anti célula parietal. Independente disso, 
você pode repor a vitamina B12 do paciente, primeiro pode 
repor oral e ver se esse paciente responder é porque ele estava 
com baixa ingesta de vitamina B12. No entanto, se fizer reposição oral e o paciente não responder, 
pode ser que ele tenha realmente uma deficiência do fator intrínseco. Mesmo dando vitamina B12 
oral, ele não vai absorver porque não tem fator intrínseco, terá de ser feita reposição intravenosa ou 
intramuscular (geralmente) e faz uma vez por mês pelo resto da vida se houver esse tipo de anemia. 
➔ ÚLCERA PÉPTICA 
• Ocorre quando tem uma perda do equilíbrio entre a intensidade da secreção de suco gástrico e o 
grau de proteção dado pela barreira da mucosa 
gastroduodenal e pela neutralização do ácido gástrico 
pelos sucos duodenais. 
• Essa barreira é muito importante, mas quando chega lá 
no duodeno, além da barreira há a neutralização do 
ácido gástrico pelos sucos duodenais que protege 
aquelas células. Quando chega o quimo muito ácido, é 
estimulada a produção de secretina. A secretina 
estimula a produção do suco pancreático rico em 
bicarbonato. Com isso, haverá a neutralização do ácido 
gástrico, que vai proteger as células duodenais. 
• Na figura vemos que a primeira mucosa é uma mucosa 
saldável. Essa mucosa começa a sofrer uma erosão que 
vai se aprofundando, e pode formar uma úlcera, ou 
Resuminho rápido: 
▪ GASTRITE CRÔNICA → 
lesão permanente da 
mucosa gástrica → atrofia 
da mucosa → perda da 
capacidade das glândulas 
de secretarem muco e HCl 
→ acloridria → NÃO HÁ 
ATIVAÇÃO DA PEPSINA. 
 
➢ Relacionada a processos 
envolvendo 
AUTOIMUNIDADE; 
➢ Pode levar a ANEMIA 
PERNICIOSA: 
✓ Atrofia da mucosa 
(células e glândulas) 
✓ Perda da capacidade 
de produzir FATOR 
INTRÍNSECO 
✓ Deficiência na 
absorção de 
VITAMINA B12 
(apenas 1/50 é 
absorvido) 
 
 
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devido a uma alta produção de ácido clorídrico que acaba lesando a mucosa ou algum fator de 
diminuição da potência da barreira de defesa ou as duas coisas juntas. As vezes a pessoa tem uma 
hiperprodução de HCl e uma quebra da defesa. 
• MECANISMO DE CONTROLE POR FEEDBACK ASSEGURAM QUE A NEUTRALIIZAÇÃO DO SUCO 
GÁSTRICO SEJA COMPLETA 
o Isso ocorre quando o quimo chega no duodeno 
o Quando um excesso de ácido entra no duodeno, isso, reflexamente, inibe a secreção gástrica e o 
peristaltismo no estômago, seja por reflexos nervosos (locais) ou por feedback hormonal 
(principalmente a colecistocinina), diminuindo, assim, o esvaziamento gástrico. Isso é uma das 
coisas que dá aquela sensação de plenitude pós prandial (a pessoa fica sentindo-se cheia porque 
está reduzindo o esvaziamento gástrico para que haja tempo para o quimo ser neutralizado da 
acidez. As vezes quando a pessoa está produzindo muito ácido, isso pode demorar um pouco 
mais). 
o A presença de ácido no intestino delgado libera secretina pela mucosa intestinal para o sangue, 
e essa estimula o pâncreas a secretar suco pancreático com concentração alta de bicarbonato de 
sódio. Vai levar o bicarbonato para neutralizar a acidez. 
• ÁREAS LOCAIS DE POSSÍVEL FORMAÇÃO DE ÚLCERA PÉPTICA 
o Infecção 
o Substancias irritativas como Álcool, AINES, 
Tabagismo. 
o Muita secreção de ácido 
o Imagem: já passou do piloro, então há 
ulceras no duodeno. Pela endoscopia vê-se 
tanto úlceras no estômago quanto úlceras 
duodenais. 
o Baixo suprimento sanguíneo. A célula 
quando não está bem nutrida, bem suprida 
de sangue ela pode começar a sofrer 
isquemia, ficar destruída e também formar 
uma úlcera. Uma situação de baixo 
suprimento sanguíneo: na anemia vai até ter líquido de sangue, mas vai ter pouca hemácia, então 
vai ter baixa oxigenação e a célula pode sofrer. Ateroma, se tiver um monte de placa de colesterol 
nas artérias que estão irrigando o estomago. O paciente, com alguma coisa que obstrua os vasos, 
tipo placas de colesterol, pode ter locais mais isquêmicos da parede gástrica, podendo causar 
úlcera/lesão/erosão na mucosa gástrica. 
o Pouca secreção de muco. No caso da fibrose cística, há produção de muco espesso, a secreção 
de muco fica prejudicada, podendo levar a gastrite crônica. 
o Infecção por H. pilory 
o Insuficiência renal também pode causar, mas é mais complexo. Tem muitas explicações. A 
insuficiência renal mexe com o sistema renina-angiotensina, paciente tem alteração do 
metabolismo do cálcio, alterações que podem ter influencia em cicatrização na possibilidade de 
abertura de úlcera. 
• CAUSAS DE ULCERA PÉPTICA 
o Excesso de secreção de ácido e de pepsina pela mucosa gástrica (infecção, distúrbios psíquicos) 
o Infecção é uma das coisas que pode levar a um excesso de secreção de ácido e as vezes também 
de pepsina. 
o Distúrbios psíquicos. Receptores muscarínicos da acetilcolina. Se a pessoa é muito nervosa, ta 
produzindo muita acetilcolina, vai ter uma alta produção de HCl e pepsina. 
 
 
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o Diminuição da capacidade de proteção da barreira mucosa. As infecções crônicas, muitas vezes, 
vão minar a capacidade de proteção da barreira mucosa. O H. Pylori penetra a barreira mucosa. 
HELICOBACTER PYLORI 
➔ Microorganismo Gram Negativo, espiralado e 
flagelado. Esses flagelos vão ajudar no desocamento 
dessa bactéria no estômago. 
➔ Mais de metade da população mundial está 
infectada. As vezes a infecção é assintomática, então 
não precisa fazer nada, mas as vezes é sintomática e 
pode levar a uma ulcera. 
➔ Tratar com antibiótico. 
➔ A urease produzida pela bactéria transforma a 
ureia em amônia e bicarbonato aumentando o pH local. 
Essa bactéria tem a enzima urease que converte a ureia 
em amônia e bicarbonato. Quando ela faz isso, ela fica 
com um pH um pouco mais básico em volta dela por causa da produção de amônia e bicarbonato e isso 
protege a bactéria da destruição. Essa bactéria se adere nas células epiteliais da mucosa e vai quebrando 
a barreira mucosa. Quando ela faz a quebra da barreira mucosa, o hidrogênio e a pepsina começam a 
agir nas células causando uma destruição 
TESTE DA UREASE 
➔ Durante o exame de endoscopia, um pequeno pedaço da 
parede do estomago é retirado e colocado em um frasco 
contendo ureia e um indicador de pH. Essa bactéria tem 
a enzima urease. A urease vai transforma a ureia em 
amônia e bicarbonato. Se pegar a bactéria e colocar 
dentro de um frasco cheio de ureia, ela vai transformar a 
ureia em amônia e bicarbonato. O pH dessa substancia 
vai aumentar, vai ficar mais básico/alcalino. Nesse frasco 
há também uma substancia que quando o pH muda, ela 
muda de cor. Então, é colocado um liquido que tem uma cor dentro frasco, colocam um fragmento do 
estomago do paciente dentro do frasco, se houver H. pylori nesse fragmento, a substancia vai mudar de 
cor porque a ureia vai ser degradada em amônia e bicarbonato e o bicarbonato vai fazer o pH dessa 
substancia aumentar e essa substancia vai mudar de cor. Se a substancia não mudar de cor, não 
aumentar o pH significa que não há H. pylori ali dentro. 
➔ Se após alguns minutos o meio mudar de cor, é dito que o teste urease positiva, confirmando a infecção 
pela H. pylori. 
➔ Solicitado ao paciente quando há suspeita de H. pylori. 
➔ Feito para identificar se o paciente tem ou não H. pylori. Essa bactéria está implicada na gastrite aguda 
e crônica e na ulcera. Principalmente nos casosde ulcera, quando o teste dá urease positiva, trata-se 
com antibióticos que matam a bactéria e o paciente fica livre, em geral, claro que o paciente vai tomar 
inibidor de bomba de próton também e vai ficar curado da ulcera. Ela ta implicada tanto em ulcera 
quanto em surgimento de câncer a longo prazo. 
 
 
 
 
 
 
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DISTÚRBIOS DO INTESTINO DELGADO/PÂNCREAS 
➔ O intestino delgado é muito importante para ABSORÇÃO. A digestão do alimento no intestino delgado 
depende 
➔ Digestão anormal do alimento no intestino delgado → insuficiência pancreática: 
• Em pessoas com pancreatite. 
• Quando o ducto pancreático é bloqueado por calculo na papila de Vater. Se a pessoa tiver uma 
obstrução no ducto pancreático, como no caso da fibrose cística em que todas as secreções ficam 
muito espessas e podem acabar funcionando como se fossem uma obstrução. Quando tem uma 
obstrução as enzimas começam a se ativar, a tripsina se ativa e ativa as outras enzimas e acaba tendo 
uma autodigestão. 
• Depois de remoção da cabeça do pâncreas, devido à doença maligna pode ocorrer uma insuficiência 
pancreática, uma vez que não terá tanto parênquima pancreático para produzir enzima. 
 
➔ INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA 
• Na insuficiência pancreática, tem-se 
o Perda de tripsina, quimiotripsina, 
carboxipolipeptidade, amilase pancreática, lipase 
pancreática. 
o Sem essas enzimas, até 60% da gordura que entra no 
intestino delgado pode não ser absorvida. 
o 30% a 50% das proteínas e carboidratos também não 
serão absorvidos. 
o A digestão de gordura sofre o impacto primeiro, como 
o caso que aconteceu na fibrose cística. A primeira coisa que os pacientes vão observar são as 
fezes boiando, a esteatorréia, já que 60% da gordura não vai ser absorvida. Proteína e 
carboidratos serão menos impactados, pois há as peptidases intestinais que são outras enzimas 
que fazem também a digestão de carboidratos e de proteínas no intestino, nos enterócitos, e 
muitas vezes ela consegue suprir. 
• CAUSAS DE INSUFICIENCIA PANCREÁTICA: 
o Pancreatite (álcool). Álcool é uma das principais. Pancreatite alcoólica. O álcool é irritativo para 
a mucosa gástrica, além disso ele causa inflamação no pâncreas. O alcoolismo vai levando a uma 
inflamação crônica que pode levar a uma destruição do tecido pancreático. 
o Obstrução do ducto pancreático (presença de cálculos). Quem tem calculo de repetição pode ir 
tendo obstrução de ducto pancreático. Ademais, se a pessoa tiver um tumor obstruindo algum 
canalículo, também vai ter um acumulo e pode ter destruição do parênquima pelas enzimas e 
levar a insuficiência pancreática. 
o Cálculos biliares: são principalmente de colesterol. Pode ser de colesterol, pode ser de bilirrubina, 
pode ter outros lipídeos. A bile elimina bilirrubina, colesterol. Quando a pessoa tem um acumulo 
muito grande de colesterol ou de bilirrubina na bile, essas substancias estão ali diluídas, só que 
elas precipitam. Quando te uma concentração muito grande de colesterol ou de bilirrubina, 
aquela substancia que estava diluída, que estava em estado liquido vai se precipitar, vai passar 
para estado sólido, e vai formar um cálculo. Esse cálculo vai depender de onde ele está e o que 
ele vai dar de sintoma. Se esse calculo foi formado dentro da vesícula biliar e tiver ali, não 
acontece nada, não está obstruindo nada. Por outro lado, se esse cálculo foi para o ducto 
colédoco e era um cálculo grande e obstruiu, aí vai causar todos aqueles sintomas de obstrução, 
pode dar náusea, vômito, uma serie de coisas, essa pessoa pode ter de ser operada para retirar 
o cálculo porque pode dar icterícia. 
 
 
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o Por que paciente com CA de pâncreas tem muito enjoo e ânsia? Há varias causas, mas esse 
paciente tem, muitas vezes, obstrução de vários canalículos pancreáticos (tem aquelas 
microgurduras, as enzimas começam a ser ativadas, começa a ter uma autodigestão, uma 
inflamação daquele tecido pancreático. Esse tipo de inflamação e irritação é uma das coisas que 
pode gerar náusea e vômito). Qualquer coisa que cause irritação, seja de mucosa gástrica, de 
mucosa duodenal, em alguma parte baixa do intestino ou em tecido pancreático pode causar 
náusea e vômito. Inclusive pacientes alcoólatras, etilistas crônicos, que evoluem com pancreatite 
crônica acabam tendo também náusea e vômito frequentes. 
o Remoção da cabeça do pâncreas devido a neoplasia maligna que vai sobrar o parênquima. 
 
➔ ESPRU – MÁ ABSORÇÃO PELA MUCOSA DO INTESTINO DELGADO 
• Quando houver uma carência nutricional, deve-se analisar se é por uma baixa produção de enzimas 
pelo pâncreas, ou seja, uma insuficiência pancreática, ou seja, a absorção do paciente é boa, mas 
ele não consegue quebrar para absorver. Ou se é problema na mucosa do intestino delgado, em que 
ele não absorve, mas pode ter o pâncreas funcionando bem, ou seja, o paciente pode estar digerindo 
tudo muito bem, mas não consegue absorver. 
• No início do espru, a absorção intestinal de gorduras é mais comprometida que a de outros 
nutrientes. Nos casos muito graves de espru, além da disabsorção de gorduras, também ocorre 
comprometimento da absorção de proteínas, carboidratos, cálcio, vitamina K, acido fólico (B9) e 
vitamina B12. 
• O paciente pode apresentar → caquexia (desnutrição), osteomalácia (deficiência de vitamina D – 
alimentação contribui pouco, a exposição ao sol é o principal mecanismo de ativação dessa vitamina. 
Insuficiência renal cursa muitas vezes relacionada com a vitamina D), coagulação sanguínea 
inadequada (se essa pessoa tiver deficiência de cálcio, de vitamina K) e anemia macrocítica (anemia 
por carência de vitamina B12- as células não conseguem se maturar adequadamente e vão ficar com 
esse tamanho aumentado circulando no sangue). 
DISTURBIOS DO INTESTINO DELGADO 
ESPRU NÃO TROPICAL OU DOENÇA CELÍACA 
➔ Não é causado por bactérias, ou seja, não se pega nos 
trópicos. É uma doença com características de ativação 
do sistema imune em algumas coisas. 
➔ Hoje em dia, todos os alimentos vêm escrito se contém ou 
não glúten. 
➔ Má absorção pela mucosa do intestino delgado decorre dos 
efeitos tóxicos do glúten, substância presente em certos 
tipos de grãos, especialmente no trigo e no centeio. 
➔ Coisas que contem glúten: pão, bolo, macarrão, tudo que 
tiver farinha de trigo. Uma pessoa que sofre de doença 
celíaca não pode ingerir alimentos que contenham glúten em 
razão do glúten ter efeitos tóxicos no organismo dessa pessoa, inclusive podem ter dificuldade em 
metabolizar o glúten, então, a partir daí, começa a ter um acúmulo de substancias e isso gera respostas 
celulares com produção de citocina e anticorpos que vão causar lesão da mucosa. 
➔ Como mostrado na imagem, uma mucosa normal com as vilosidades e com o tempo, essas células vão 
sofrendo agressão de citocinas e anticorpos e vai tendo um achatamento das vilosidades, com isso a 
capacidade absortiva dessa mucosa vai sendo minada e a pessoa pode acabar tendo uma síndrome 
disabsortiva. 
ESPRU = má absorção do intestino delgado 
 
 
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8 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
➔ Esses pacientes apresentam primeiro muita diarreia e muitas vezes isso aumenta quando consomem 
mais glúten. Podem ter náusea, vômito porque acaba sendo uma substancia tóxica para esses pacientes. 
Com o tempo, eles vão desenvolvendo essa disabsorção e aí vão ter uma síndrome disabsortiva 
causando deficiência de vitaminas (K,A,D,E, B12), podendo apresentar emagrecimento, deficiência de 
vitaminas, lipossolúveis, em geral, sofrem um impacto maior inicialmente. Podem deixar de absorver 
Vitamina B12 porque o intestino delgado todo pode ser acometido, inclusive perto do íleo. 
➔ Podem ter osteoporose, pois além deles terem vitamina D comosteomalácia, as vezes eles estão 
absorvendo pouco outras substancias importantes para a matriz óssea. 
ESPRU TROPICAL 
➔ Ocorre frequentemente nos trópicos sendo decorrente da inflamação da mucosa do intestino delgado 
provocada por agentes infecciosos 
➔ Pode ser tratado com agentes antibacterianos. 
➔ Doença diarreica, geralmente relacionado a uma infecção bacteriana. Recebe esse nome porque 
geralmente a pessoa adquire essa doença em países tropicais. Viaja para os trópicos, tem alguma 
infecção por bactérias que causam uma inflamação mais crônica na mucosa intestinal e podem ter esse 
espru. 
➔ Geralmente a pessoa pega uma infecção por não é só uma bactéria que está implicada nisso, há varias 
bactérias implicadas (por isso que não colocou agente etiológico no slide). Várias bactérias que podem 
causar uma inflamação da mucosa do intestino. Geralmente, essas bactérias são endêmicas nos trópicos, 
a pessoa pega isso. Antigamente falava-se em disenteria “peguei uma disenteria”. Fica com uma 
inflamação prolongada tendo diarreia por um período prolongado e acaba evoluindo com disabsorção, 
mas isso costuma responder com antibióticos, são usadas medicações antibacterianas. 
DISTÚRBIOS DO INTESTINO GROSSO 
CONSTIPAÇÃO 
➔ Significa movimento lento das fezes pelo intestino grosso. 
➔ Frequentemente, está associada à grande quantidade de fezes 
ressecadas e endurecidas no cólon descendente. 
➔ Hoje em dia, como ficamos menos em casa devido a rotina, muitas 
vezes vem o reflexo gastrocólico e a pessoa deixa de ir no banheiro 
na hora e acaba gerando uma constipação. 
➔ Causas 
• Absorção excessiva de líquido, quando não há muito líquido na luz 
intestinal e gera uma elevada absorção. Isso acontece muito quando 
a pessoa tem vontade de ir ao banheiro, mas prende. Líquido vai 
continuar sendo reabsorvido, as fezes vão ficando cada vez mais 
ressecadas. 
• Ingesta insuficiente de líquidos, quando por ex. a pessoa não bebe água. Isso também gera fezes 
ressecadas. 
• Dieta pobre em fibras. As fibras fazem com que a água vá para o lúmen, ou seja, puxa mais água para o 
lúmen intestinal. Elas ajudam na formação do bolo alimentar. 
• Obstrução por tumores, aderências (as vezes a pessoa fez uma cirurgia, fez um corte ali no local, tempos 
depois aquilo evolui com uma fibrose cicatricial e repuxa ali, faz uma aderência. Aquela região pode 
causar uma área de obstrução intestinal). Lembrar: o paciente está com vômito e o médico suspeita de 
uma obstrução intestinal, de uma aderência, deve-se perguntar ao paciente se ele fez alguma cirurgia, 
operou a barriga alguma vez, se retirou algum pedaço do intestino. 
 
 
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9 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
MEGACÓLON – DOENÇA DE HIRSCHSPRUNG 
➔ Falta ou deficiência de células ganglionares, no plexo 
mioentérico na região do sigmoide. 
➔ Geralmente observado em recém nascidos. São crianças que 
nasceram com defeito nas células ganglionares do plexo mioentérico na 
região do sigmoide. Esse sigmoide não 
consegue se contrair e nem dilatar 
adequadamente, forma uma estenose 
na região do sigmoide e o cólon da 
criança, todo o intestino pra cima, vai 
sofrer dilatação porque vai acumular 
fezes, ficando com esse aspecto que é 
o megacólon. Vai ser um megacolon porque há uma região que não 
se dilata nem se contrai bem, ou seja, não consegue fazer os 
movimentos de peristalse. Nessa região vai ter um estreitamento, 
geralmente essa parte estreitada é retirada cirurgicamente, pois essa 
parte não funciona. 
DIARREIA 
➔ Resulta do movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso. 
➔ As enterites são as principais causas de diarreia 
➔ ENTERITE: Inflamação da mucosa, da parede (pode ser só a mucosa ou envolver camadas mais 
profundas) do trato intestinal em que há um aumento da secreção e da motilidade local do intestino. 
• Ex. de causa infecciosa de enterite: CÓLERA 
➔ Causas: 
• Vírus, Bactéria, Helmintos, Protozoários. 
• Autoimunidade. Doenças autoimunes. Alteração no sistema imunológico do paciente. 
CÓLERA 
➔ É uma causa infecciosa de enterite 
➔ A bactéria, Vibrio cholerae, libera uma toxina. Essa toxina 
da cólera estimula diretamente a secreção excessiva de 
eletrólitos e liquido pelas criptas de Lieberkuhn no íleo 
distal e no cólon. Ou seja, a pessoa começa a secretar 
muitos eletrólitos e muita água, pode perder de 10 a 12 L 
de água por dia e eletrólitos, então a pessoa vai ter um 
distúrbio hidroeletrolítico, vai ficar completamente 
desidratada. 
➔ Sem tratamento a mortalidade de cólera é em torno de 50%. Começa a tratar com soro venoso. Além 
disso, vai fazer uso de antibióticos. 
DIARREIA PSICOGÊNITA 
➔ Estímulo excessivo – parassimpático 
➔ Se a pessoa está muito nervosa, produz muita acetilcolina. Acetilcolina vai estimula o parassimpático. O 
parassimpático, no TGI, aumenta a motilidade, aumenta o peristaltismo, vai dar diarreia. 
 
 
 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
10 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
DOENÇA DE CROHN E RETROCOLITE ULCERATIVA 
➔ Doença inflamatória intestinal 
➔ Tem a ver com uma ativação do sistema imunológico, 
produção de anticorpos. 
➔ Essas doenças podem levar a lesão direta por ativação 
do sistema imunológico, produção de citocinas, leva a 
lesão de camadas da parede do trato gastrointestinal. 
➔ A doença de cronh acomete mais as áreas assinaladas na figura. 
➔ A retocolite ulcerativa acomete a área do cólon ascendente, colo sigmoide e reto do intestino grosso. 
➔ Existem doenças que tem uma ativação do sistema imunológico que vai acabar causando lesão na parede 
intestinal. Em geral, vão ser tratadas com imunossupressores e outros tipos de medicação, que reduzam 
a atividade do sistema imunológico. 
VÔMITO 
➔ Geralmente é causado quando Irritação do trato GI excessiva ou 
hiperdistensão = antiperistaltismo. 
➔ Ex. de hiperdistensão é aquele pessoal que faz competição em 
rodizio de pizza, quem como mais. É um caso de vômito por 
hiperdistensão, a pessoa come tanto que acaba vomitando. 
➔ Ou causada por irritação. Varias coisas podem ser irritativas, por 
exemplo, álcool. Vomitar por excesso de álcool. 
➔ Tem o centro do vômito, tem os quimiorreceptores que recebem 
estímulos do cérebro, recebem estímulos emocionais, as vezes a 
pessoa está nervosa, acaba estimulando uma zona 
quimiorreceptora, estimulando o centro do vômito e vomitando de 
nervoso. 
➔ CAUSAS DE NÁUSEA E VÔMITO: 
• Impulsos que venham do trato GI, causados por irritação. 
• Impulsos que se originem no mesencéfalo, associados à cinetose. Começou a balançar demais por 
exemplo, a pessoa entra em um barco, num brinquedo que roda. Isso ocorre porque a pessoa começa 
a estimular áreas no mesencéfalo que vão estimular aqueles quimiorreceptores, estimulando o 
centro do vômito e a pessoa pode um vômito associado à cinetose. 
• Impulsos do córtex cerebral, inclusive a parte emocional pode influenciar no desenvolvimento do 
vômito. 
• Quando há uma área de obstrução no trato gastrointestinal. 
 
OBSTRUÇÃO GASTROINTESTINAL 
➔ Principais causas: 
• Câncer. Há um tumor crescendo para a luz do intestino. 
• Constipação. 
• Constrição fibrótica decorrente de ulceração ou por aderências peritoneais. Paciente que já tenha 
feito uma cirurgia. Ou paciente que teve uma ulcera e essa ulcera cicatrizou e formou uma área 
fibrótica e pode ter feito uma área que depois vá causar uma obstrução. 
• Espasmo de segmento do intestino. Se aquele segmento fica espástico, não consegue se mover 
adequadamente. 
 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
11 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
• Paralisia de segmento do intestino. Ex.: uma criança nasce com uma parte do cólon sigmoide sem 
plexo mioentérico, aquela parte é paralisada e é espástica também porque tem dimensões reduzidas. 
Nesse caso, as vezes tem de retirar o segmento 
paralisado. 
➔ Sehá uma obstrução no piloro, a pessoa está vomitando, 
o pH do vômito, nesse caso, será ácido, já que o conteúdo 
desse vômito está vindo do estômago, é basicamente 
suco gástrico. 
➔ Se há uma obstrução depois do duodeno e a pessoa 
vomita, vai refluir todo o conteúdo duodenal, o pH desse 
vômito será neutro ou alcalino/básico, básico é mais 
provável por ser o pH doo duodeno, mas as vezes está 
juntando com um pouco de secreção do estômago, então 
pode está neutro ou básico. Normalmente é básico por 
conta do local de onde reflui aquele líquido. 
➔ Caso a obstrução esteja lá embaixo, não há o que se falar de pH, visto que uma obstrução muito baixa, 
geralmente não vai cursar com muito vômito. Caso chegue a ter vômito por uma obstrução baixa, as 
vezes esse vômito pode até ser um vômito fecaloide devido à presença de fezes no vômito. Mas isso é 
raro. Em geral, uma obstrução baixa não causa muito vômito. 
➔ Uma obstrução no intestino delgado é considerada obstrução alta. Já no intestino grosso, fala-se em 
obstrução baixa. 
➔ O vômito vai estar relacionado com o local acometido pela obstrução. 
DISTÚRBIOS GERAIS DO TGI 
GASES NO TGI: “FLATOS” 
Os gases que são formados no intestino são decorrentes: 
➔ Ar deglutido 
➔ Gases formados no intestino pela ação bacteriana. A ação bacteriana é a que mais produz gases do 
intestino. Geralmente essa ação bacteriana ocorre em coisas que a gente não digeriu muito 
➔ Gases que se difundem do sangue para o trato GI. 
➔ No intestino grosso, ação bacteriana produz a maior parte dos gases. 
Exemplos: 
➔ Alimentos como feijão, repolho, cebola, couve-flor, milho. 
➔ Por exemplo, o feijão contém carboidrato indigerível que quando entra no cólon e é substrato para as 
bactérias colônicas. 
➔ A maior parte dos gases produzidos no intestino se difunde através da parede intestinal, vai para o 
sangue, e depois vai ter uma eliminação pulmonar, ou seja, os flatos que a gente elimina não são a maior 
parte dos gases produzidos no intestino. A maior parte vai se difundir pela parede, vai ser eliminado pelo 
pulmão. 
 
 
 
 
 
 
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12 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
FÍGADO: ASPECTOS FISIOLÓGICOS DAS PATOLOGIAS HEPÁTICAS 
O fígado serve como um reservatório de sangue. As células 
todas do fígado são muito complacentes, por isso o fígado 
consegue acumular sangue ou não dependendo da situação 
clínica, dependendo da necessidade do organismo. 
O fígado como um reservatório de sangue 
➔ Normalmente, o fígado possui cerca de 450mL de sangue 
dentro dele, ou seja, 10% do volume corporal. 
➔ Em determinadas situações, como em caso de pressão 
sanguínea retrograda do átrio → o coração é uma bomba 
que está bombeando sangue o tempo todo para o resto 
do corpo. Se essa bomba começar a falhar, os órgãos podem entrar em falência porque o sangue não 
está chegando direito nos órgãos, além disso, acumula sangue nas veias que chegam ao coração e no 
pulmão. Esse sistema venoso também drena sangue do fígado. O fígado, por ser altamente complacente, 
quando a pressão de todo o sistema venoso que está indo para o coração está aumentada, o fígado 
começa a inchar. O fígado consegue se expandir e armazena de 500mL a 1L de sangue extra. Uma pessoa 
com insuficiência cardíaca tem o fígado grande, muitas vezes palpável. Esses pacientes apresentam 
turgência jugular, fígado aumentado de tamanho, palpável, por conta de que o coração não está 
mandando muito sangue. A pessoa pode ter os sintomas de debilidade de algum órgão por pouco sangue 
chegando em alguns órgãos e outros locais vão estar sofrendo pelo “engarrafamento”. Está sendo muito 
sangue represado aumentando a pressão naquelas veias que drenam sangue ao coração. Vai ocorrer 
também uma congestão pulmonar. As vezes uma pessoa com insuficiência cardíaca faz edema de 
pulmão. Então fica com o fígado aumentado, um pulmão congesto, com turgência jugular. 
➔ CONCLUSÃO: o fígado é um grande órgão venoso expansível, capaz de atuar como reservatório de 
sangue nos momentos de excesso e apto a fornecer sangue nos momentos de volume sanguíneo 
diminuído. 
Funções metabólicas: carboidratos 
O fígado tem várias funções metabólicas. 
➔ Armazenamento de grandes quantidades de glicogênio. O fígado é capaz de armazenar grandes 
quantidades de glicogênio. 
➔ Glicogênese. É capaz de fazer a glicogênese. Vai pegar a glicose e transformar em glicogênio, e vai ficar 
uma grande quantidade de glicogênio armazenada no fígado. 
➔ Glicogenólise que é a quebra do glicogênio em glicose, principalmente quando a glicose estiver baixa no 
sangue, ou seja, quando estiver precisando de glicose. O fígado mobiliza rapidamente através da 
glicogenólise. 
➔ Gliconeogênese. É a formação de glicose a partir de outros compostos, que não carboidratos, ou seja, é 
mais a gordura, proteína. 
➔ Formação de muitos compostos químicos, a 
partir de produtos intermediários do 
metabolismo dos carboidratos. 
➢ Quando há aumento da glicose sérica, o fígado 
armazena glicogênio. 
➢ Quando há redução da glicose sérica, acontece 
a glicogenólise para restaurar a glicemia 
normal. 
 
 
 
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13 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
➔ Em pessoas com função hepática precária, a glicemia após uma refeição rica em carboidratos pode 
aumentar 2 a 3 vezes a mais do que ocorre em pessoa com função hepática normal. Isso ocorre porque 
o fígado vai estar sobrecarregado e não vai estar transformando a glicose em glicogênio. Quando a 
glicose está muito alta no sangue, o fígado retira essa glicose do sangue e armazena sob forma de 
glicogênio. Se isso não está ocorrendo adequadamente, a glicose no sangue irá subir ainda mais. Por isso, 
uma pessoa com doença hepática pode apresentar uma hiperglicemia, já que o fígado não está tirando 
a glicose do sangue para transformar em glicogênio. 
Funções metabólicas: proteínas 
No fígado vai acontecer: 
➔ Desaminação de aminoácidos. 
➔ Formação de ureia para remoção da amônia dos líquidos corporais. A amônia é uma substancia 
altamente tóxica para os neurônios. No fígado ocorre a transformação de amônia em ureia. A ureia é 
facilmente eliminada na urina. Se a pessoa tem um problema hepático, ela começa a ter um acumulo de 
amônia porque o fígado não consegue transformar a amônia em ureia. Esse acumulo de amônia lesa as 
células do sistema nervoso e a pessoa pode ter encefalopatia hepática. Comum em pacientes com 
cirrose em que, diante de alguma situação de estresse metabólico, sendo o principal a infecção, esse 
paciente estava bem, de repente ele pegou uma infecção e a família fala “ih, está lento, parece que está 
retardado, fala devagar, tá com raciocínio lento”. Isso ocorre porque o fígado desse paciente, numa 
situação de estresse metabólico que tinha que trabalhar mais, ficou sobrecarregado, não está 
conseguindo converter a amônia em ureia e a amônia está causando a encefalopatia hepática. 
➔ Formação das proteínas plasmáticas – albumina (exceto imunoglobulinas). O fígado é muito importante 
na formação das proteínas plasmáticas, com destaque da albumina. Forma a maioria das proteínas 
plasmáticas, exceto as imunoglobulinas, os anticorpos 
➔ Interconversões entre os diversos aminoácidos e síntese de outros compostos a partir deles. No fígado 
acontece a síntese de várias proteínas. 
➔ O fígado produz a maior parte das proteínas do plasma, ressaltando a albumina. A albumina é uma 
proteína muito importante para manter a pressão oncótica do plasma. Quando a pessoa tem albumina 
baixa, ela tem uma pressão oncótica baixa. A pressão oncótica vai reter o líquido dentro do vaso, ou seja, 
vai regular a quantidade de líquido dentro dos vasos e no interstício. Quanto maior for a pressão 
oncótica, mais líquido vai ter dentro dos vasos. Quando a pressão oncótica estiver baixa, ou seja, quando 
tiver porca albumina, o líquido vai para fora dos vasos,vai para o interstício. 
Isso pode gerar edema. 
➔ SINAL DO CACIFO → numa perna muito edemaciada, por exemplo, quando 
a pessoa comprime, fica a marca do seu dedo, mostrando que o paciente está 
com muito liquido no interstício, muito líquido fora dos vasos. Esses pacientes 
podem ter um edema generalizado. Eles têm, em geral, a albumina muito 
baixa. 
➔ Na DOENÇA HEPÁTICA CRÔNICA, os níveis de albumina podem ficar muito 
baixos reduzindo a pressão oncótica e causando extravasamento de liquido 
dos vasos, o que gera edema generalizado. 
ENCEFALOPATICA HEPÁTICA 
A transformação pelo fígado de amônia em ureia é muito importante para o organismo, pois o acumulo de 
amônia no sangue pode levar a coma hepático e morte. 
➔ Indícios disso é quando a pessoa começa a ficar lentificada. Os pacientes cirróticos, geralmente orienta 
a família pq próprio paciente pode não perceber quando ele começar a ficar lentificado. Então orienta a 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
14 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
família, se o familiar ou quem o acompanha perceber que o paciente está lento 
ou que está ficando lerdo, leva o paciente para o hospital porque, em geral, há 
algum fator precipitante dessa piora de função hepática que muitas vezes é uma 
infecção. Pode ser outra coisa, um sangramento gastrointestinal. Mas tem 
sempre que ficar atento a esse paciente. 
 
Funções metabólicas: lipídeos 
➔ O fígado é importante na síntese de grandes quantidades de colesterol, fosfolipídeos e da maior parte 
das lipoproteínas. 
➔ Importante também na síntese de gordura a partir das proteínas e carboidratos. 
➔ O fígado tem grande importância na formação de proteínas. 
Fígado: armazenador de vitaminas e ferro 
O fígado vai ser muito importante no armazenamento de varias substancia. Armazenando ou degradando o 
glicogênio, o fígado mantém mais ou menos o controle da glicemia. 
➔ Grande armazenador de vitaminas, principalmente as lipossolúveis K, E, D, A 
➔ Vai armazenar ferro, principalmente sob forma de ferritina 
➔ Lembrar: uma pessoa com problema hepático vai ter alteração de tudo isso que nós estudamos. 
Outras funções hepáticas 
➔ Sintetiza substancias utilizadas na coagulação sanguínea 
• Fibrinogênio, protrombina, Fator VII (cascata de coagulação). O fígado sintetiza alguns fatores da 
coagulação. Além disso, a vitamina K é armazenada no fígado. Uma pessoa com problema hepático 
pode ter deficiência de vitamina K e de alguns fatores importantes para a coagulação. A pessoa que 
tem insuficiência hepática vai ter sangramento fácil devido à dificuldade do sangue de coagular, o 
sangue demora mais a coagular. 
• HIPERTENSÃO PORTA: por conta da hipertensão porta, os vasos ficam ingurgitados, com a pressão 
aumentada la dentro. Se um vaso desse rompe e começa a sangrar, esse paciente apresenta uma 
dificuldade de parar o sangramento. Sangramento gastrointestinal é algo comum nos pacientes 
hepatopatas e as vezes de difícil controle porque eles têm essa parte da coagulação prejudicada. 
• Alguns desses processos exigem a vitamina K, especialmente a protrombina e os fatores VII, IX e X 
➔ Remove ou excreta fármacos, hormônios e outras substâncias: 
• Antibióticos, barbitúricos, hormônios esteroides e cálcio 
➔ Muito importante na produção da bile 
Conjugação da bilirrubina no fígado 
Identificar quando há uma icterícia se ela é de bilirrubina conjugada ou de bilirrubina não conjugada. 
➔ As hemácias estão sofrendo o processo de hemocaterese, sendo destruídas no baço. Com isso, a 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA é um produto da degradação das hemácias. Essa bilirrubina não 
conjugada vai se ligar a albumina e vai viajar ligada à albumina até o fígado. Quando chegar no fígado, 
essa bilirrubina não conjugada, também chamada de indireta, vai ser captada pelos hepatócitos. Dentro 
das células do fígado, ela vai sofrer o processo de conjugação e vai se transformar na BILIRRUBINA 
CONJUGADA. Essa bilirrubina conjugada vai ser excretada na bile. A bilirrubina que tem nos canalículos 
biliares e no duodeno é a CONJUGADA. O fígado produz a bile e vai jogar a bilirrubina conjugada dentro 
da bile. A bile vai para o duodeno e vai ser excretada nas fezes. 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
15 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
A BILIRRUBINA QUE PASSOU PELO FÍGADO É 
CONJUGADA. 
ANTES DE CHEGAR NO FÍGADO, A BILIRRUBINA É 
NÃO CONJUGADA. 
Antes de chegar no fígado, a bilirrubina que é 
produzida pela destruição das hemácias é a 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA. Se essa 
bilirrubina se acumular muito no sangue, vai dar 
uma coloração que é olho amarelo. A bilirrubina 
conjugada também vai dar coloração amarela no 
olho. Quando o paciente tem olhos amarelados, tem uma icterícia, essa pode ser decorrente de bilirrubina 
conjugada/direta ou de bilirrubina não conjugada/indireta. A bilirrubina direta/conjugada é a mais comum 
de causar icterícia, já que ocorre a ruptura de canalículos e vazamento dessa bilirrubina para o sangue 
através dessa ruptura. 
As hemácias estão sendo destruídas. A bilirrubina não 
conjugada vai viajar pelo sangue, vai chegar no fígado, 
no hepatócito, vai se transformar na bilirrubina 
conjugada que vai ser liberada no duodeno junto com 
a bile e depois vai ser excretada ou reabsorvida. 
Se o paciente tiver uma doença obstrutiva, uma 
obstrução na papila de Vater, causando obstrução dos 
canalículos e alguns canalículos rompem, vai 
bilirrubina conjugada/direta para o sangue. 
Existe outra possibilidade de icterícia que seria pela bilirrubina indireta/não conjugada que é a destruição 
das hemácias. Nesse caso, algum processo pode estar causando um aumento de destruição de hemácias no 
baço, como por exemplo, devido a uma doença linfoproliferativa, alguma doença que cause aumento do 
baço e o baço começa a destruir hemácia demais e será lançada no sangue grande quantidade de 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA/INDIRETA. 
REMEMBER: a icterícia causada pela obstrução de canalículos relaciona-se à bilirrubina direta/conjugada. A 
icterícia causada por HEMÓLISE (destruição de hemácias) relaciona-se ao acumulo de bilirrubina 
indireta/não conjugada. 
TIPOS DE ICTERÍCIA: 
HEMOLITICA → destruição acentuada das hemácias e o fígado não consegue 
excretar a bilirrubina com a mesma intensidade. Ou seja, destruição de 
hemácias, aumenta a bilirrubina livre/não conjugada/indireta. 
OBSTRUTIVA → causada pela obstrução dos ductos biliares ou pela lesão dos 
hepatócitos. A bilirrubina se forma normalmente, é conjugada e é devolvida 
ao sangue por ruptura dos canalículos hepáticos congestionados, drenando 
de forma direta a bile para a linfa que deixa o fígado. Ou seja, causada pelo 
acúmulo de bilirrubina direta. 
 
 
 
 
 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
16 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
Causas de cirrose hepática 
➔ Hepatites virais, principalmente hepatites B e C. 
➔ Esteato-hepatite não alcoólica. É a esteatose hepática, 
acúmulo de gordura no fígado, muito comum com o 
sobrepeso. Vai ocorrendo acumulo de gordura nas células 
hepáticas e isso pode gerar uma inflamação crônica, ou 
seja, problema nas células hepáticas que podem acabar 
levando a cirrose. 
➔ Hepatite alcoólica. O álcool é uma substancia que pode agredir terrivelmente o fígado e levar a uma 
hepatite e cirrose. 
Fisiopatologia da cirrose 
➔ A resistência ao fluxo sanguíneo nos sinusóides hepáticos, em geral é muito 
baixa (1,3L de sangue por minuto), o sangue passa ali devagarinho. É um 
tecido, em geral, complacente, fenestrado. 
➔ Células parenquimatosas (hepatócitos) destruídos – células de Ito se 
tornam ativadas – miofibroblastos – produzem fibras colágenas – forma-se 
um tecido fibroso (conjuntivo denso). 
➔ Esse tecido conjuntivo denso contrai em torno dos sinusóides, dificultando 
a passagem do sangue, aumentando a pressão, causando a Hipertensão 
Porta. 
➔ Ou seja, em algumassituações como exposição ao álcool, hepatite, um 
vírus B ou C, podem causar algumas lesões nos hepatócitos e ocorre uma ativação das células de Ito. 
Essas células se transformam em miofibroblastos e elas começam a produzir colágeno. Elas formam um 
tecido fibroso, um tecido conjuntivo denso. Ocorre que todo esse tecido 
que tinha uma grande complacência vira um tecido duro. Com isso, aquela 
complacência de expansão acaba. Começa a ter uma pressão aumentada 
em todos os vasos hepáticos. Essa pressão vai retrogradamente pegando 
as veias que drenam para o fígado, que é o sistema porta. Devido a isso, 
ocorre a HIPERTENSÃO PORTA. 
➔ Essa Hipertensão Porta, ou seja, esse aumento da pressão junto com a 
baixa albumina que o paciente tem, então a pressão oncótica já é baixa, 
acaba gerando o extravasamento cada vez maior de líquidos para fora do 
vaso. Com isso, além da parte das pernas terem edema, o paciente pode 
ter ASCITE (acumulo de liquido na região abdominal). 
➔ Na HIPERTENSÃO PORTA é muito comum o paciente apresentar varizes de esôfago, porque vai criando 
uma circulação colateral. Além de ser visível no abdome, essa circulação colateral ocorre na parede do 
TGI, no caso do esôfago, muitas vezes dá para ver as varizes em uma endoscopia, aquelas veias 
proeminentes na parede do esôfago. Isso pode acontecer em outras áreas do TGI, não só no esôfago. Se 
algum vaso desse rompe, o paciente tem uma hemorragia digestiva. Se for no esôfago ou no estomago 
é uma hemorragia digestiva ALTA. Se for em uma região do intestino lá para baixo é uma hemorragia 
digestiva BAIXA. Varizes esofagianas são muito comuns em pacientes hepatopatas. 
 
 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
17 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
Abdome ascítico 
Esses pacientes apresentam dificuldade de 
coagulação. É muito comum ver várias 
feridinhas, as vezes equimose (bateu, fica 
roxo no abdome). 
Pacientes podem apresentar circulação 
colateral exacerbada. Várias veias ficam 
visíveis devido à hipertensão porta, a 
pressão aumentada nas veias vai criando 
uma circulação colateral nos vasos 
abdominais. 
Pacientes podem apresentar o chamado “CABEÇA DE MEDUSA”, já 
que a veia vai ficando completamente dilatada, tortuosa. 
 
 
 
Sinais e sintomas da cirrose hepática 
➔ Circulação colateral, as vezes chamada de cabeça de medusa. 
➔ Ascite, podendo levar a uma protusão da região umbilical. Acumulo de liquido na região abdominal. 
➔ Anasarca/Edema. 
➔ Diabetes pode ocorrer devido à dificuldade do 
metabolismo da glicose, em captar a glicose 
formando em glicogênio ou degradar o glicogênio 
dependendo da necessidade do organismo. Por 
isso esses pacientes podem acabar 
desenvolvendo hiperglicemia, vão acabar 
desenvolvendo diabetes mellitus. 
➔ Derrame pleural por acumulo de liquido. 
➔ Ginecomastia: pacientes cirróticos, muitos 
acabam tendo um estado, ainda não se elucidou 
totalmente o motivo disso ocorrer, mas esses 
pacientes acabam tendo um estado de 
hipogonadismo. Algumas substancias acabam inibindo o LH e o FSH desses pacientes. No caso da cirrose alcoólica, 
o álcool tem uma inibição testicular, de células testiculares, então por uma serie de 
fatores, pode ocorrer um hipogonadismo, esses pacientes ficam com menos 
testosterona e os efeitos estrogênicos acabam se sobrepondo. Todo homem tem 
muito mais testosterona e pouco estrogênio, mas os pacientes cirróticos acabam 
ficando com muito pouco testosterona e eles podem ter a formação de mama, 
ginecomastia. 
 
RESUMÃO: FUNÇÃO HEPÁTICA 
SÍNTESE 
➔ Produção de proteínas do sangue (exceto imunoglobulinas) 
➔ Lipoproteínas 
 
 
 
 
 
 
Luanna Borges – 104 A 
18 AULA 4 – FISIOLOGIA DOS DISTÚRBIOS GASTROINTESTINAIS 
➔ Fatores de coagulação 
FUNÇÃO METABÓLICA 
➔ Metabolismo dos carboidratos, proteínas, lipídeos 
➔ Metabolismo da bilirrubina que vai ser excretada na bile. 
DETOXIFICAÇÃO 
➔ Participa da conversão de substancias tóxicas em outras menos tóxicas 
• Álcool é processado pelo fígado 
• Amônia em ureia 
• Drogas 
PROCESSOS DE EXCREÇÃO 
➔ Restos metabólicos (formação de ureia), drogas, etc. 
ARMAZENAMENTO 
➔ Glicogênio 
➔ Vitaminas lipossolúveis K, E, D, A. a vitamina E na gordura corporal e músculos. 
➔ Ferro, cobre, etc. 
IMPORTANTE: se a pessoa perde a função do fígado, ela vai perder várias funções. Vai ter menos proteínas circulantes, 
vai perder a capacidade de função metabólica de carboidratos, principalmente, podendo gerar uma hiperglicemia. 
Pode entrar em encefalopatia hepática porque tem muita amônia no sangue. Uso de medicamentos, muitas vezes o 
paciente começa a tomar um remédio em dose normal, mas para ele pode ser toxico para o fígado se a excreção do 
remédio for pelo fígado. Facilidade de sangrar. 
Guyton e Hall – 13ª ed. Caps. 67 e 71 
Doença hepática crônica - Cirrose – Remember: 
O paciente tem um aumento da pressão dos vasos, nas veias que drenam para o fígado, devido a alguma substancia 
toxica ou a hepatite crônica, ou ao uso de álcool prolongado (considerada substancia tóxica ao fígado), ou seja, alguma 
coisa que altere os hepatócitos e cause uma destruição nos hepatócitos. Eles vão ativar as células de Ito, que vão se 
transformar em miofibroblastos e vão começar a produzir fibras colágenas, formando um tecido cicatricial fibroso, um 
tecido conjuntivo denso. O parênquima do fígado vai se tornar duro, vai ocorrer um aumento de pressão retrograda 
em todas as veias que estão drenando para o fígado e entrando no fígado. Isso vai gerar a hipertensão porta. Com 
isso, a pressão dentro do vaso vai estar muito grande, vai acontecer um extravasamento de líquido formando ascite, 
edema, circulação colateral no abdome. Esse paciente vai tendo características da encefalopatia (porque o fígado 
transforma amônia que é toxica para o sistema nervoso central em ureia. Se ele não está fazendo isso direito, a amônia 
está se acumulando e está lesando o sistema nervoso. A pessoa fica lenta, pode até entrar em coma). Pode ter icterícia 
por acumulo de bilirrubina direta porque, na verdade, depois que ela é conjugada, não está sendo bem drenada para 
os canalículos biliares, não está sendo bem excretada, enato pode acontecer acumulo geralmente pela bilirrubina 
direta. A pressão aumentada nos vasos pode estar causando varizes tanto no abdome quanto varizes esofágicas na 
parede do TGI. O liquido mal distribuído, extravasando para fora do vaso pode causar não só ascite como também 
derrame pleural. Diabetes porque o metabolismo dos carboidratos fica muito alterado, o fígado não consegue 
converter a glicose em glicogênio, deixando a glicose aumentada. Anasarca que é o edema generalizado devido a 
redução da pressão oncótica está extravasando o sangue para fora do vaso. Ginecomastia, formação de mama no 
paciente masculino, isso ocorre na cirrose hepática por conta de um hipogonadismo. Esses pacientes cirróticos acabam 
tendo uma menor produção de por vários fatores eles têm uma disfunção do eixo hipotálamo-hipofisário e muitas 
vezes eles têm uma baixa produção de testosterona, muitas vezes uma baixa produção de FH e LSH que estimula o 
testículo a produzir testosterona. Essa disfunção não é ainda totalmente explicada, mas já foi observada e, em parte, 
em alguns casos foi visto que é muito produto do álcool, nos casos de cirrose alcoólica, o álcool tem efeito toxico 
direto nas células testiculares diminuindo a produção de testosterona. Com isso, acaba prevalecendo mais a função 
do estrogênio e criando essas mamas que é a ginecomastia.