Anestésicos locais

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ANESTÉSICOS LOCAIS
Caminho da percepção dolorosa 
Ativação dos nociceptores presentes na periferia. Eles liberam bradicinina que então irão traduzir o estímulo químico, mecânico ou térmico em elétrico, permitindo assim a condução para o SNC. Ao nível da medula espinal, no gânglio dorsal, o primeiro neurônio excitado realiza sinapse com outro neurônio dando sequência na condução nervosa. 
As inibições causadas pelos anestésicos seguem a seguinte sequência: primeira dor, segunda dor, temperatura, tato, propriocepção e tônus muscular. (bloqueio funcional diferencial).
Quanto mais periférico o membro mais profundo é sua inervação.
Fibras de dor
Mielinização = Células de schwann no SNP e Oligodendrócitos no SNC.
Fibras A (delta): mielinizadas (dor) – maior velocidade de dor. Bem localizada
Fibra B: mielinizadas 
Fibra C: não mielinizadas (dor) – menor velocidade de condução. Localização indistinta.
Analgesia e anestesia 
Analgésicos: inibidores específicos da dor.
Anestésicos: inibidores inespecíficos inibem a condução nervosa das vias aferentes e eferentes.
Química dos anestésicos locais
No final os AL’s são classificados como: 
· AL com ligação éster – procaína – comum apresentar reações de hipersensibilidade – são metabolizadas pelas esterases teciduais e pseudocolinesterases - menos efeito de duração.
· AL com ligação amida – lidocaína – são metabolizadas no fígado – mais efeito de duração.
Mecanismo de ação
Bloqueia os canais de sódio impedindo a transmissão nervosa. Essa ligação é intracelular e se dá na quarta subunidade do canal de sódio.
Vias de entrada do fármaco – no pH neutro
· Dependente de uso: AL iônico – penetra a célula pela própria abertura do canal podendo assim se ligar na sua parte interna.
· Não dependente de uso: AL molecular – penetra por difusão a membrana celular e se liga na parte intracelular do canal. Efeito mais rápido.
A lidocaína apresenta as duas formas de vias.
A forma não ionizada atravessa a membrana e a forma ionizada se liga no receptor do canal. Por isso os Al’s não são eficazes na inflamação uma vez que ocorre a mudança do pH que pode vir a comprometer a via de entrada do fármaco no organismo.
Efeitos adversos
- Os AL’s podem ter reações sistêmicas se administrados em grande quantidade ou em locais ricos em irrigação sanguínea
- Modulação cardíaca podendo causar arritmias.
- Hipersensibilidade (mais comum nos éster).
- Interação do ATB Sulfonamina, devido a produção de PABA pelos AL’s
- Pode causar cianose em neonatos.
Ações farmacológicas 
 Curiosidade! Tetrodotoxina - produzida por bactérias do intestino do Baiacu. No organismo humano realiza ligações irreversíveis com os canais de sódio bloqueando-os interminavelmente. 
Bloqueio funcional diferencial: estágios da ação dos anestésicos. Primeiro fibra A (delta), depois C, A(beta) .... fibra motora.
A associação com vasoconstritores como adrenalina e noradenalina aumenta a duração do efeito do anestésico, uma vez que dificulta a evasão do medicamento. ESSE PROCEDIMENTO NÃO PODE SER APLICADO EM EXTREMIDADES DEVIDO O RISCO DE HIPÓXIA.
Anestésicos locais com ligação éster 
Procaína
- Ação curta sua baixa hidrofobicidade faz com que rapidamente ela seja removida do local e também infere em uma rápida dissociação do canal de sódio (efeito efêmero).
- a 2-cloroprocaína é um homólogo hidrolisado da procaína, assim possui uma maior potencia e efeito aumentando a sua aplicabilidade clínica. Ex: anestesia epidural no parto
- um metabólito da procaína é o PABA, assim esse AL pode diminuir o efeito do antibacteriano Sulfonaminas que visa inibir a ação desse ácido.
Tetracaína 
- Modificação da procaína para aumentar o tempo de ação.
- Longa duração e alta potencia elevada hidrofobicidade
- Pode causar a síndrome da cauda equina perda da função dos órgãos inervados pelos segmentos da cauda equina.
- Usado em anestesia espinal e tópica. 
Cocaína
- duração e ação média
- Provoca também vasoconstrição o que explica seu potencial cardiotóxico.
- primeiro anestésico a ser utilizado
- uso na anestesia tópica e oftálmica.
Anestésicos locais com ligação amida
Primeira opção para indivíduos alérgicos a anestésicos.
Lidocaína 
- apresenta início rápido e potencial moderado.
- a ligação amida impede a degradação do fármaco pelas esterases, e a hidrofobicidade permite ao fármaco permanecer próximo à área de administração (isto é, no tecido local) por muito tempo.
- pode ser associada com epinefrina, porém deve-se evitar essa associação em extremidades devido a vasoconstrição intensa causada pela epinefrina.
- Usada em bloqueio de nervos periféricos e na anestesia epidural, espinal e tópica. É também usada com antiarrítmico devido ao bloqueio de canal de sódio.
- efeitos adversos: sonolência, zumbismo e espasmo celular.
- A prilocaína é muito parecida a lidocaína exceto que já apresenta atividade vasoconstritora.
Bupivacaína
- de longa duração
- usada na anestesia epidural.
- bloqueia principalmente as fibras de dor deixando livre as fibras motoras. Usada na analgesia do parto.
- em altas concentrações é cardiotoxica, assim quase não é mais usada.
EMLA (mistura eutética de anestésico local)
- lidocaína+ prilocaína
- é muito útil na clinica devido sua alta concentração de anestésico por gota = alta eficácia.