Esclerose Multipla

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Esclerose múltipla 
Características de uma doença desmielinizantes: 
- Destruição da bainha de mielina 
- Preservação de outros elementos do SN ( axônios e tecidos de sustentação), pelo menos na fase aguda. 
- Infiltrado de células inflamatórias – distribuição perivascular. 
- Lesões localizadas primariamente na substância branca. 
Esclerose Múltipla: 
Sintomas da doença resultam de ataques recorrentes de inflamação seguidos de desmielinização no cérebro e na medula, caracterizando como uma doença imune. 
- Doença imune. 
- O alvo ao ataque imunológico é a mielina ou os oligodendrócitos que sintetizam a mielina > de modo que interrompe a condução nervosa. 
Etiopatogenia: 
- Fatores ambientais associados com suscetibilidade genética. 
- Baixa temperaturas e umidade > favorável a desenvolvimento de infecções respiratórias, aumentando a interação do vírus e bactérias com pacientes suscetíveis a doença. 
- Baixa exposição ao sol > Menor taxa de vitamina D circulante > faz desorganização do sistema imune e aumentando o risco de esclerose. 
- Atrelada a boas condições socioeconômicas > resposta tardia a infecções comuns na infância > quando ocorrem precocemente, provocam a redução da função imune. 
- Em gestantes, existe um risco da doença nos primeiros 6 meses do puerpério é três vezes maior que durante a gestação. 
- A vacinação pode causar encefalomielite disseminada aguda em indivíduos suscetíveis > doença desmielinizante – distinta da esclerose. 
- Vacinação e esclorose ainda é inconclusivo. 
Vírus que causam esclerose: 
Fisiopatologia: 
Características inflamatórias são a ocorrência de infiltrado de linfócitos e plasmócitos no tecido cerebral de distribuição perivenular e pericapilar, causando reações secundarias a s. branca – com distribuição no início da lesão. Posteriormente causando desmielinização na s. branca periventricular. 
A concentração de lesões pode ter relação com a liberação de mediadores inflamatórios e proteínas plasmáticas, participação de linfócitos T CD4 – lesões recentes e CD8 – lesões avançadas, bem como infiltrando macrófagos na s. branca. 
Cintocinas podem ser produzidas no SNC pelas células da glia e podem passar a circulação periférica da barreira hematoencefálica, quando ligadas a receptores específicos na membrana dessas, induzindo a expressão de moléculas de adesão celular e casando migração de leucócitos e células mononucleares ativas pela barreira – evento primordial na gênese de lesões inflamatórias. 
Esses receptores para citocinas e produção de interleucina-6, fator de necrose tumoral alfa e do fator de crescimento transformador beta pelos astrocitos e pela micróglia em conjunto com as células residentes localmente – são responsáveis por ação mielinotoxica de interferongama.
Resumindo: 
É quando as células TCD4 das superpopulações TH1 e TH17 reagem contra os antígenos próprios de mielina. 
A secreção de interferon gama pela célula TH1 ativa macrófagos, e as células TH17 ajudam a recrutar leucócitos adicionais; o infiltrado inflamatório resultante causa destruição da mielina. LCR em pacientes afetados exibe uma resposta oligoclonal de imunoglobulinas, sugerindo uma contribuição de imunidade por células B. 
O principal antígeno inicial é a proteina básica da mielina. É um antígeno próprio e temos que ser tolerante a ele. Por algum motivo, o organismo perde a tolerância e começa a reagir. A primeira célula a ser ativada tem uma célula dendrítica apresentadora de antígeno, que vai apresentar esse antígeno para um linfócito TCD4. Esse linfócito vai ser diferenciado no TH1 > vai produzir interleucinas (IL-2,TNF,IFN), ativando macrófagos e oligodendrócitos e fazendo com que eles destruam a mielina. 
 Em cada surto, quando tem inflamação e destruição da mielina, vai romper e liberar no cérebro e depois no sangue, outros antígenos que estavam escondidos. No caso aumenta a chance de outros linfócitos TCD4 reconhecendo outros antígenos e sensibilizar e cada vez tem uma resposta pior. 
TH1 vai ativar linfócito B a virar plasmócito e produzir anticorpos específicos. 
Quadro clínico:
Geralmente inicia entre 30 e 40 anos. 
É mais comum em mulheres e em brancas. 
Pode começar com sintomas sensitivos, motores ou neurite optica isolada.
Com evolução da doença, a paresia torna-se constante e predomina em um dos membros inferiores. 
Com esclerose de longa evolução, tem espasticidade nos membros inferiores comprometendo a deambulação (andar) provocando fadiga. 
Distúrbios sensitivos > sensibilidade vibratória e/ou proprioceptiva, principal em membros inferiores.
Sintomas sensitivos incluem parestesias (formigamento, sensação de alfinetadas e agulhas ou queimação dolorosa) e hipoestesia ( sensibilidade reduzida, dormência ou sensação de uma parte do corpo morta). 
Neurite atópica > diminuição da acuidade visual, falta de nitidez ou redução da percepção de cores que podem evoluir para perda total da percepção de luz. 
Fraqueza dos membros pode se associar como perda da força, velocidade ou como distúrbio da marcha. A fraqueza induzida por exercício é comum. A fraqueza associada com neurônio do primeiro motor, sendo acompanhada de espasticidade, hiperreflexia e sinal de Babinski. 
Fraqueza facial decorrente de lesão na ponte pode assemelhar-se a paralisia de beel idiopática, porém é diferente em E. Múltipla não é associada a perda ipsilateral do paladar ou dor retro auricular. 
Espasticidade > espasmos musculares espontâneos ou induzidos por movimentos, geralmente em membros inferiores. 
Borramento visual na EM pode resultar no ou diplopia. 
Ataxia >são os sintomas que afetam a coordenação desses movimentos > tremores cerebelares > pode envolver cabeça e tronco ou voz, produzindo a disartria cerebelar típica > voz arrastada. 
Vertigem pode surgir subitamente por lesão do tronco encefálico. 
Parestesia > formigamento. 
 
Diagnostico: 
 
Obs de neuro: 
Paralesia ou plegia > indica fraqueza tão intensa que o musculo não consegue realizar nenhuma contração. 
Paresia > fraqueza menos grave. 
Tônus > é a resistência de um músculo ao estiramento passivo . 
Espasticidade é o aumento do tônus associado a doença do neurônio motor superior. 
O reflexo de estiramento muscular tendinoso costuma está aumentando em lesões neurônio motor superior.