Paralisia Facial

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Paralisia Facial 
Anatomia 
- A musculatura mímica da face é inervada pelo nervo 
facial, VII nervo craniano. O núcleo do nervo facial 
localiza-se na ponte, relativamente próximo ao 
núcleo abducente. 
- O núcleo do nevo facial é composto por muitos 
neurônios que se encontram subdivididos em diversos 
grupamentos celulares, cada um dos quais sendo 
responsável pela inervação de certos músculos. 
- Além das fibras motoras, associam-se ao nervo facial 
fibras aferentes relacionadas principalmente com a 
sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da 
língua e fibras eferentes parassimpáticas que se 
dirigem às glândulas salivares e lacrimais. Estas fibras 
aferentes e eferentes parassimpáticas constituem o 
nervo intermédio, que com frequência não é 
facilmente distinguível do facial. No trajeto dentro do 
espaço subaracnóideo, o nervo facial (e intermédio) 
situa-se ao lado do nervo vestibulococlear (VIII nervo 
craniano) até penetrar no meato acústico interno. 
- Dentro do osso temporal, o nervo facial separa-se 
do VIII nervo e segue pelo canal facial, relativamente 
estreito, bem próximo à cavidade timpânica, até 
emergir do crânio, atravessar a glândula parótida e 
abrir-se como um leque para inervar a musculatura 
mímica de toda a face. 
Paralisia Facial Central 
 
- A principal aferência do núcleo facial provém do 
córtex cerebral através do trato córtico-nuclear. A 
porção dorsal do núcleo, que inerva a metade 
superior de uma hemiface, recebe aferências corticais 
dos hemisférios ipsi e contralateral. A porção ventral 
do núcleo, responsável pela inervação da 
musculatura mímica da metade inferior da hemiface, 
recebe apenas impulsos do hemisfério contralateral. 
Lesões supranucleares unilaterais causam a paralisia 
facial central, em que apenas a motricidade mímica da 
parte inferior da hemiface contralateral é 
comprometida. A mímica da porção superior é pouco 
ou nada afetada, devido à inervação bilateral. 
- Deste modo, a extensão da paralisia facial pode 
guardar relação inversa com a gravidade do processo 
lesional. Nas lesões periféricas, que frequentemente 
são menos graves, a extensão é maior que nas lesões 
centrais, usualmente mais graves. 
Paralisia Facial Periférica 
A lesão dos neurônios do nervo facial, quer do corpo 
celular localizado no núcleo, quer dos axônios em 
qualquer parte do trajeto, causa paralisia facial 
periférica. Há paralisia de toda a musculatura mímica 
de uma hemiface, a rima bucal desvia-se para o lado 
são devido à redução do tono no lado afetado e o 
olho mantém-se aberto pela ação do músculo 
elevador da pálpebra (III nervo). Movimentos como 
franzir a testa, assobiar e exibir os dentes como num 
sorriso tornam-se impossíveis. Quando a lesão 
acomete fibras do nervo intermédio, pode haver 
déficit da gustação dos dois terços anteriores da 
língua e redução da secreção lacrimal. 
- A forma mais comum de paralisia facial periférica é a 
paralisia de Bell, em que muito provavelmente o 
nervo acometido por processo inflamatório de 
etiologia viral dentro do canal facial. 
- Lesões situadas no tronco cerebral podem afetar o 
núcleo do nervo facial ou suas fibras, condicionando 
paralisia facial periférica do lado da lesão, como 
ocorre em processos vasculares ou tumorais. Se a 
lesão for suficientemente extensa, poderá 
comprometer o trato corticospinal e causar síndrome 
piramidal nos membros do lado oposto. A associação 
de paralisa facial periférica de um lado e paralisia dos 
membros contralaterais (hemiparesia alternada) é 
altamente sugestiva de lesão da ponte. 
 
- Desvio da rima bucal para o lado oposto quando o 
paciente fala, come ou ri, ao apagamento do sulco 
nasogeniano do lado afetado, à incapacidade para 
franzir a testa e à dificuldade para fechar o olho do 
lado afetado (lagoftalmo). Quando o paciente tenta 
fechar as pálpebras, o olho do lado paralisado 
desvia-se para cima (fenômeno de Bell). O paciente 
pode queixar-se de lacrimejamento e 
adormecimento da face, porém não ocorre alteração 
objetiva da sensibilidade. 
 
Paralisia de Bell: 
- A paralisia facial idiopática (paralisia de Bell) é a 
afecção mais comum do nervo facial e é devida, 
presumivelmente, a uma reação inflamatória no nervo 
ou ao redor deste no canal ósseo do nervo facial. 
- Início súbito 
- metade dos pacientes queixa-se de dor no nível do 
processo mastóideo, um a dois dias antes da 
paralisia. 
- Em relação ao prognóstico, mais da metade dos 
pacientes recupera-se completamente e a melhora 
geralmente se inicia por volta do 10o dia após o início 
do quadro, completando-se em um mês e meio. 
- Os pacientes que recebem corticosteróides evoluem 
melhor do que aqueles que não os recebem. Nos 
casos graves, os corticosteróides devem ser usados 
por sete a dez dias e depois retirados lentamente. 
- Atualmente recomenda-se o uso de antivirais no 
início do quadro, dado que existem evidências, em 
muitos casos, de infecções por herpes-vírus. 
Recomenda-se o uso de aciclovir (400 a 800mg, cinco 
vezes ao dia) ou de valaciclovir (500 a 1.000mg, três 
vezes ao dia), penciclovir ou de fanciclovir, por via 
oral, durante sete a dez dias. 
- Um item importante no cuidado destes pacientes é a 
proteção adequada dos olhos a fim de se prevenir a 
ocorrência de conjuntivites e úlceras de córnea. 
 
Alterações no exame dos pares cranianos no 
paciente com paralisia facial 
 
 Exame dos Nervos Oculomotor (III Nervo), 
Troclear (IV Nervo) e Abducente (VI Nervo): 
 
- Teste: O reflexo corneopalpebral consiste na súbita 
oclusão de ambas as pálpebras quando uma das 
córneas é ligeiramente estimulada com uma mecha 
fina de algodão 
- Alteração: Na paralisia facial periférica unilateral, o 
olho do lado parético não se fecha qualquer que seja 
a córnea estimulada, enquanto as pálpebras do lado 
não paralisado ocluem-se à estimulação de ambos os 
lados. 
 Alteração na anamnese: 
Durante a anamnese, o paciente pode queixar-se de 
desvio dos lábios para um dos lados e dificuldade para 
beber e conter líquidos na boca, indicando, portanto, 
comprometimento da musculatura da mímica. A 
queixa de dificuldade para fechar o olho aparecerá 
apenas no comprometimento periférico. 
 
REFERÊNCIAS: 
- NITRINI, Ricardo, et al. A neurologia que todo médico deve saber [3. Atheneu, 2015.