CARCINOMA PULMONAR

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Lucas Serra 
 
 
 
 
 
O processo de carcinogênese se dá por 
alterações no material genético, contido em 
células germinativas ou somáticas, implicando 
em risco genético potencial para as gerações 
futuras e risco potencial de câncer para a geração 
atual. Antes de qualquer coisa, é importante 
diferenciar alguns conceitos de Neoplasia, 
Hiperplasia, Metaplasia e Hipertrofia. 
Hipertrofia 
- Processo de aumento do tamanho da célula; 
- Ocorre a nível celular e normalmente é 
reversível; Hiperplasia 
- Aumento no número de células de um órgão 
ou tecido; Se dá pelo aumento da divisão celular; 
- É um processo adaptativo, ou seja, as células 
se proliferam por um agente causador; 
- Se retirar o agente causador o tecido volta à 
homeostasia; 
- Exemplo: Útero durante a 
gravidez; Metaplasia 
- É um ataque às células que causa uma 
morte, lesão e inflamação do tecido; 
- Nesse fenômeno, temos mudança no padrão ou 
tipo celular de uma região, podendo sofrer 
influência do meio externo; 
- Normalmente presente em processos crônicos 
e de adaptação, causando alterações fenotípicas; 
- SE RETIRARMOS O AGENTE AGRESSOR É 
POSSÍVEL REVERTER AO TECIDO INICIAL; 
- CASO O AGENTE AGRESSOR PERMANEÇA 
NÓS PODEMOS TER O FENÔMENO DE 
MUTAÇÃO; 
Neoplasia 
- São mutações no genoma de uma célula em 
uma área de genes que regulam a proliferação e 
diferenciação da mesma; 
- Essas mutações dependem de Agentes 
Carcinogênicos e são irreversíveis; 
- Uma célula metaplásica possui mais chances 
de sofrer mutação do que uma célula primitiva; 
As células mutadas ou atípicas percebem a 
presença de alterações e podem conduzir a 
célula à reparação do DNA ou para Apoptose, 
afim de evitar a sua progressão. Esses genes 
responsáveis por esse processo também são 
chamados de genes supressores tumorais ou 
proto-oncogenes, que produdem proto-
oncoproteínas responsáveis por esse processo 
de “defesa”. 
Caso o processo de mutação ocorra nesses 
genes supressores tumorais, ou seja, nesses 
genes que regulam o crescimento e 
desenvolvimento dessas células mutadas nós 
temos a formação de oncogenes. Esses 
oncogenes produzem oncoproteínas que não 
reparam o DNA da célula mutada e não 
conduzem a célula para apoptose, favorecendo 
sua permanência, formando uma célula chamada 
de Célula Inicial. 
O processo de carcinogênese é dividido em 3 fases: 
Iniciação, Promoção e 
Proliferação. 1ª Fase: Iniciação 
- Fase de mutação nos proto-oncogenes e 
formação de oncogenes, formando uma célula 
inicial; 
2ª Fase: Promoção 
- A célula inicial pode entrar em processo de 
divisão celular ou permanecer como está, 
normalmente dependendo de um agente 
promotor; 
- Caso o agente causador não tenha sido 
retirado, nós temos a continuação na formação 
de células atípicas; 
- O agente Iniciador pode ser o mesmo do agente 
promotor, mas isso não é uma regra; 
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Lucas Serra 
- O marcador mais utilizado para câncer de 
pulmão é o Cyfra 21.1; 
- Caso tenhamos a divisão celular dessa célula 
mutada, haverá produção de células filhas com 
mesma capacidade genômica que a célula mãe; 
- Aqueles agentes que conseguem ser 
iniciadores e promotores são também chamados 
de carcinógenos completos; 
3ª Fase: Proliferação 
- Se dá pela divisão excessiva dessas células 
mutadas, de modo a formar uma massa; 
- Esse estado é muito difícil de se alcançar, pois 
o corpo lança mão de muitos mecanismos de 
defesa; 
 
 
Varia de acordo com o tipo de células e de tecido, 
sendo diferente nos tecidos epiteliais e nos 
conjuntivos. 
EPITELIAL OU MESENQUIMAL 
Células Glandulares 
Benigno: ADENOMA + Nome do órgão 
Maligno: ADENOCARCINOMA + Nome do 
órgão Células Escamosas 
Benigno: PAPILOMA + Nome da célula + 
Nome do órgão 
Maligno: CARCINOMA + Nome da célula + 
Nome do órgão 
ESTROMA 
- Utilizamos Sufixos; 
Benigno: Sufixo oma 
Maligno: Sufixo 
Sarcoma 
Exemplos: 
M. Esquelético: Rabidomioma
 e Rabidomiosarcoma. 
Fibroblasto: Fibroma e Fibrosarcoma. 
C. Adiposas: Lipoma e Liposarcoma. 
Vasos sanguíneos: Hemangioma
 e Hemangiosarcoma. 
Vasos Linfáticos: Linfangioma e Linfosarcoma. 
M. Liso: Leiomioma e Leiomiosarcoma. 
EXCEÇÕES: Linfoma, Glioma, Melanoma e 
Teratoma são os que tem sufixo “oma” e são 
malignos. 
 
 
O pulmão possui um epitélio do tipo 
pseudoestratificado colunar ciliado com presença 
de células caliciformes, ou seja, é um epitélio 
glandular. O cigarro e o tabaco possui vários 
agentes carcinogênicos completos, que em 
contato com o epitélio do pulmão vai causar 
alterações metaplásicas, fazendo a troca por um 
epitélio escamoso. 
Essas células que sofreram metaplasia possuem 
mais chance de sofrer mutação e desenvolver 
células neoplásicas. Dessa maneira, o câncer 
mais comum em pacientes fumantes é o 
Carcinoma de Células Escamosas Pulmonares. 
Em pacientes que não são fumantes nós só 
temos células glandulares, sendo a neoplasia 
mais comum o Adenocarcinoma Pulmonar. 
 
Tumores são crescimentos anormais de células 
mutadas por mitose, também chamado de células 
neoplásicas, podendo ser maligno ou benigno. 
Etiologias: Genética, Exposição Profissional, 
Vírus, Contaminação Ambiental, Dieta e uso de 
alguns fármacos. 
Os marcadores são moléculas sintetizadas pelas 
célula tumorais que ajudam no diagnóstico 
precoce, efetividade de tratamento e controle de 
recidivas. Não são muito bons para fazer rastreio, 
pois algumas alterações podem aumentar esses 
marcadores e não ser necessariamente câncer. 
 
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Lucas Serra 
- Principais marcadores: CEA, PSA, AFP, HCG, 
CA 19.9, CA 15.3, CA 27-29, CA 125. 
 
PSA 
BENIGNO MALIGNO 
Hiperplasia prostática 
Benigna 
CA de Próstata 
Prostatite 
 
 
CEA 
BENIGNO MALIGNO 
Inflamação de cólon CA de Cólon, Fígado, 
Ovário,
 Mama
, Estômago, Pulmão, 
Tireoide e Pâncreas. 
Gastrite 
Cirrose 
Pancreatite 
Tumor de Mama 
 
 
AFP 
BENIGNO MALIGNO 
Cirrose CA Hepatocelular, 
Pâncreas, Intestino, 
Pulmão, Ovário e 
Testículo. 
 
 
HCG 
BENIGNO MALIGNO 
Mola Hidatiforme CA
 Estômago
, Intestino, 
 Fígado, 
Pâncreas, Pulmão e 
Cervix. 
 
 
CA 19,9 
BENIGNO MALIGNO 
Colecistite CA de Pâncreas, 
Estômago e Trato 
digestivo. 
Pancreatite 
 
 
CA 15,3 
BENIGNO MALIGNO 
Enfermidades 
Hepáticas 
CA de Mama, Ovário, 
Estômago,
 Fígado
, 
Cólon,
 Pulmão
, Pâncreas e Próstata. 
TB Ativa 
LES 
 
 
CA 27-29 
BENIGNO MALIGNO 
Endometriose CA de Mama, Cólon, 
Estômago e Rim Cisto de Ovário 
Cirrose CA de ovário, 
Peritonite pâncreas, cólon, 
mama e pulmão. Endometriose 
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Lucas Serra 
 
- A dosagem de marcadores deve ser solicitada 
para, diagnóstico precoce, diagnóstico 
diferencial, avaliação de resposta terapêutica, 
seguimento e rastreio se tivermos uma clínica 
favorável. 
Uma ótima forma de dosagem desses 
marcadores é através do ELISA. 
 
UTILIZAÇÃO DE ANTICORPOS 
MONOCLONAIS (ESPECÍFICOS PARA 
CADA ANTÍGENO) 
 
- Pesquisamos o Antígeno; 
- Colocamos o Soro do paciente na placa junto 
com um anticorpo primário ligado à uma enzima, 
processo chamado de Ensaio Imunoenzimático; 
- A presença dessa enzima promove a mudança 
na coloração, indicando reação ou presença do 
antígeno; 
 
 
- Pesquisamos Anticorpos; 
- Preso à placa de análise nós temos antígenos. 
Quando colocarmos o soro paciente, caso ele 
tenha anticorpos contra esse antígeno, os 
anticorpos irão se ligar aos antígenos, formando 
o complexo antígeno- anticorpo. Após isso, 
iremos utilizar um anticorpo associado a uma 
enzima que irá se ligar ao anticorpo caso ele 
esteja presente, mudando a coloração e dando 
positividade à amostra; 
CA 125 
BENIGNO MALIGNO 
 
 
 
- O anticorpo associado à enzima é um anticorpo 
anti-anticorpo; 
 
 
- Preso à placa nós temos anticorpos para 
capturar antígenos específicos. Ao colocar o soro 
do paciente, caso tenha a presença de antígenos, 
esses antígenos irão se ligar aos anticorpospresentes na placa, formando um complexo 
antígeno-anticorpo. Logo após isso, 
adicionaremos um anticorpo contra esse antígeno 
igual ao anticorpo preso à placa. Em seguida, 
adicionaremos um anticorpo associado à uma 
enzima, esse anticorpo irá se ligar ao anticorpo 
anteriormente adicionado, sinalizando a 
positividade da reação através da mudança de 
coloração; 
- Pesquisamos a presença de antígenos; 
- Método mais utilizado na análise de marcadores 
tumorais; 
 
→ Tosse; Dor torácica; Pericardite; 
→ Dispneia; Rouquidão; Disfagia; 
→ Hemoptise; Perda de peso; Pneumonia; 
→ Dor torácica por invasão pleural 
 
 
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- Tabagismo; 
- DPOC; 
- Agentes ambientais e ocupacionais como 
asbestos e radônio; 
- Predisposição genética; 
- Dieta e poluição atmosférica; 
 
 
1. Carcinoma 
Escamoso/Espinocelular/Epidermóid
e 
2. Adenocarcinoma 
3. Carcinoma Bronquíolo-Alveolar 
4. Carcinoma de Pequenas Células 
 
Após solicitação dos exames complementares 
como Raio-X e TC, avalia-se: 
1. Tamanho; 
2. Bordas regulares ou irregulares; 
3. Difusos ou pontuais; 
4. Presença ou não de calcificação; 
5. Padrão de calcificação, caso haja; 
6. Sólidos, Semissólidos ou em vidro fosco; 
 
- Nódulos difusamente calcificados sugerem 
benignidade; 
- Nódulos difusos em alta quantidade podem ser 
maligno e relacionados à metástases; 
- Nódulos com densidade de parte mole são de 
características indeterminada, ou seja, deve-se 
realizar uma biopsia, observar ou acompanhar 
com TC para avaliar se o nódulo continua 
crescendo; 
- Nódulos acima de 3cm são considerados 
massas; 
- Presença de placas de gordura dentro das 
nodulações são sinais de benigndade; 
 
 
Raio-X de tórax em PA com presença de 
nodulações difusas ao longo dos pulmões 
com sugestão de metástases 
Normalmente, observa-se se o nódulo é 
calcificado ou não na TC, porém, isso não é uma 
regra, é possível observar calcificações no raio-x, 
mas com mais dificuldade. As calcificações são 
observadas na JANELA DE MEDIASTINO EM 
UMA TC. 
 
TC de tórax em corte axial em janela de 
mediastino com presença de nódulo em 
região periférica do pulmão direito 
Os nódulos podem ser sólidos, semissólidos ou 
em vidro fosco, o que é diferente de calcificação. 
A característica dos nódulos são observadas 
também na TC. 
- Nódulos semissólidos normalmente possuem 
presença de cavitações; 
- A presença de nódulos extensos podem 
acometer funcionalmente os ápices pulmonares, 
gerando um quadro clínico chamado de 
Síndrome de Pancoast; 
- OBS: Quando formos dar segmento para 
avaliação em TC, nódulos que possui um 
crescimento muito acelerado, em torno de 20 
dias, 
â 
nós temos uma associação à infecções, com 
sugestão de benignidade; 
- Um exemplo de nodulações calcificadas no 
pulmão é o resquício da TB; 
- OBS: Nódulos de formas centrais, puntiformes 
e pontilhadas são de característica indeterminada; 
 Radioterapia e 
Quimioterapia