Perda De Visão Aguda E Crônica

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Perda de Visão 
Aguda e Crônica 
@jubenicionamed
Perda de Visão 
Aguda e Crônica 
Obstrução da artéria central da retina ( Perda de visão aguda)
* Bloqueio do fluxo sanguíneo na artéria central da retina
* Esse bloqueio pode ocorrer também no ramo arterial da retina
* Causas : Em 20% dos potes ocorre neovascularizaçãoda retina/íris com glaucoma
- Embolismo (mais frequente) decorrente de : secundário , após a oclusão.
L Placas ateroscleróticas
Risco de AUE aumenta após a ocluL Endocardite são
, principalmente nas primeiras
L Mixoma atrial semanas .
- Trombose (menos comum) relacionada à /ao :
L Arterite de céls gigantes
L Lúpus eritematoso sistêmico
* Quadro clínico :
- Perda de visão súbita
L Indolor
,
unilateral e
, geralmente, grave
*Diagnóstico :
- Clínico p É confirmatória
- Achados à fundoscopia → fundo ocular opaco e pálido com fóvea vermelha (mancha vermelho -cereja)
.
As artérias estão atenuadas e podem até parecer sem sangue
* Exames complementares :
- Retirografia colorida - Angiofluoresceinografia
- USG e eco com Doppler Deve - se reduzir imediata
.* Tratamento : mente a PIO.
- Fármacos oculares hipotensores (ex . : Timolol tópico 0,5% e Acetazolamide 500mg , Ivan V0)
- Massagem digital - Paracentese da câmara anterior
Obstrução da veia central da retina (Perda de visão aguda)
* Éuma obstrução da veia central retiniana por um trombo
* Pode haver oclusão do ramo da veia da retina
* Fatores de risco :
- MAS
- Idade }
Principais ↳
- Glaucoma
- DM
- Puisaosidade sanguínea
* Pode ter causa idiopática
*Éuma condição incomum entre os jovens
* Quadro Clínico :
- Perda de visão súbita e indolor
-
Varia de moderada a grave
*Diagnóstico
- Clínico
- Achados na fundoscopia → Pontos de hemorragia por toda retina , ingurgitamentoetortuo.
sidade das veias retinianas e edema de retina significativo
* Exames complementares :
- Retinagrafia colorida - Tomografia de coerência óptica →Determina grau de edema
-
Angiofluoresceínagrafia macular e progressão do tratamento
* Tratamento :
- Injeção intraocular de anti - VEGF → Edema macular
- fotocoagulação a laser → Edema macular e neovascularização
Degeneração Macular relacionado á idade (DMRI) (Perda de visão aguda e crônica)
* É a causa mais comum de perda de visão central irreversível em potes idosos
* Fatores de risco :
- Idade : > 60 anos
- Variantes genéticas (ex : fator H do complemento anormal)
- História familiar
- Tabagismo
- Grau de pigmentação dos olhos → 1 chance de DMRI em pessoas de olhos claros
- MAS e Doença cardiovascular
- Obesidade
- Exposição ao sol (raios UV)
- Alimentação pobre em Ômega 3 , ác. graxos e hortaliças verde - escuro
* Classificação
DMRI seca ( não - exsudativa ou atrófica)
- Toda DMRI começa como a forma seca
- 85% das pessoas com DMRI SÓ irão desenvolver essa forma
- Leva a uma perda de visão crônica | EPR
- Ocorre devido alterações do epitélio pigmento da retina → Acúmulo de resíduos nos cones ebastonetes
.
Nos casos mais avançados ocorre atrofia coriorretiniana
DMRI Úmida (neovascular ou exsudatiua)
- Ocorre em cerca de 15% das pessoas
- Leva a cegueira mais rapidamente
- Pode evoluir para forma atrófica
- Ocorre devido um processo chamado de neovascularização de coroide
* Quadro clínico :
DMRI Seca
- Perda da visão central Pode não ficar legalmente cego,
L Ocorre ao longo de anos consegue ler e dirigir.
L Indolor
L Bilateral
- EscotomaS (pontos cegos centrais) podem aparecer e se agravar
- Fundoscopia → Alterações no EPR
↳DrusosL
Áreas de atrofia coriorretiniana
DMRI úmida
- Perda de visão rápida ( dias - semanas)✓
Escotoma
- Primeiro sintoma → Distorção visual → Metamorfopsia (curva de linhas retas)
- Visão periférica e visão de cores não são afetadas Pode ficar legalmente cego.- Alterações unilaterais na maioria das vezes
- Fundoscopia → Líquido subrretiniano (elevação retiniana localizada)
( ( (
(↳ Edema da retina
'Descoloração cinza - esverdeada sob a mácula
E✗sudatos em torno ou na mácula
Descolamento do EPR (área de elevação da retina)
Hemorragia subrretiniana ou em torno da mácula
* Outros exemplos :
*Diagnóstico :
- Clínica
- Fundoscopia → Confirma o diagnóstico
* Exames complementares :
- Retirografia colorida }DMRI úmida
- Angiefluoresceínagrafia
- Tomografia de coerência óptica
* Tratamento :
- DMRI seca
1- Suplementação pdivitamínica
- DMRI úmida
L Anti - UEGF
L Terapia a laser
Retinopatia Diabética (Perda de visão crônica)
* É uma complicação crônica da DM → Diabéticos tem 2x mais risco de cegueira
* Uma das principais causas de cegueira irreversível no mundo
* A RD se instala após os anos de hiperglicemia → Por isso , o exame de fundo de olho deve ser
realizado no momento do diag. de DMZ e 3- S anos após diag. de DMI
* Fatores de risco :
- Tempo de diagnóstico - Doença cardiovascular
- Controle irregular da glicemia - Dislipidemias
- Hipertensão arterial - Nefropatia diabética
-
Tabagismo
* Classificação :
- Retinopatia Diabética Não Proliferativa (RDNP)
1- Espessamento da MB endotelial capilar e redução do número de pericitos}
Nesse estágio, não
1-
Aparecimento de microaneurismas há queixa clínica !1-
Hemorragias em chama de vela
LRDNP leve : pelo menos 1 microaneurisma
RDNP moderada : microaneurismas extensos
, hemorragias intrarretinianas , rosários venosos e/ou
manchas algodanosas ( infartos fibro - nervosos)
l Pode progredir para RD proliferatiua
- Retinopatia Diabética Proliferatiua ( RDP)
l Causa complicações oculares mais graves
l A isquemia retiniana progressiva estimula a novascubanização → Esses neovasos são frágeis,
eles proliferam na face posterior do vítreo e podem sangrar , resultando em hemorragia vítrea
maciça → Perda visual súbita ! ! !
L A RDP se desenvolve em 50% dos potes DMI em um período de 15 anos , e é menos frequente nos
potes DMZ .
* Diagnóstico :
- Achados na fundoscopia :
1- Microaneurismas
l Exsudatos duros
' Exsudatos algodonosos
} RDNP
L Presença de neovasos no Do → RDP
- Outros exames :
L Retinopatia colorida → Classificar a retinopatia
L Angiografia com fluoresceína → localizar neouasos , edemamacular, desenvolver tto e monitorar
L Tomografia de coerência óptica → caracterizar o " "
*Tratamento :
- Controle da glicemia
- RDNP leve ou moderado + edema macular :
L Fotocoagulação focal ou barreira
L Triancinolona intrãítrea
L Anti - UEGF + fotocoagulação
l
Injeção de dexametasona (& edema macular)
- RDP :
L Fotocoagulação + Anti - VEGF
L Se hemorragia vítrea elevada → Uitrectomia
Glaucoma (Perda de visão aguda e crônica)
* compreende um grupo de doenças oculares caracterizadas por dano progressivo do nervo
Óptico em que uma parte importante é o aumento relativo da PIO Fator de risco mais relevante
* Éuma neuropatia óptica
* Desfecho principal : cegueira irreversível
* Fatores de risco Negra : ângulo aberto
- P PIO - EtniaCs Amarela : ângulo fechado
- Idade : > 40 anos - História familiar
- Escavação do NO aumentada - Pressão de perfusão angular diminuída
- Amelropia → Miopia : ângulo aberto - DMZ
↳ Hipermetropia : ângulo fechado - fatores genéticos
* Classificação :
- Os glaucomas são classificados em :
1- Glaucoma de ângulo aberto Ângulo
: junção da íris e córnea na
periferia da câmara anterior.1- Glaucoma de ângulo fechado
- Os glaucomas também são subdivididos em :
"
- Primário : a causa da resistência à drenagem ou do fechamento angular é desconhecida
1- Secundário : " " " " " resulta de doença conhecida
* glaucoma primário de ângulo aberto ( GPAA) : ↳ Doenças oculares predisporentes
- Forma mais comum ↳ Trauma
- PIO > 21mmHg ↳ Uso de medicamentos
- Os sintomas iniciais são incomuns
- Pete só percebe a perda de visão após estado avançado de atrofiado NO
- Os déficits tipicamente assimétricos dificultam o diagnóstico
* Glaucoma primário de ângulo fechado
-
segunda forma mais comum
- Ocorre mais em hipermétropes
- Agudo :
l Dor ocular e rubor l Náuseas e vômitos
l de AV L Queixas sistêmicas 4
L Visão de halos coloridos l PIO entre 40 - 80 mmHg
L Cefaleia ↳ Em torno de luzes
- Crônico :
L Se manifesta de forma similarao glaucoma de ângulo aberto
L Pode haver rubor ocular
, desconforto , visão borrada ou cefaleia que melhora com o sono
* Diagnóstico :
- Exame ocular → Tonometria
, oftalmosuapia direta e indireta, gonioscopia, campimetria,tomografiade coerência óptica e paquimetria
e Campimetria visual = padrão - ouro para detecção de dano funcional do glaucoma e para monitorizar
sua progressão
l Paquime Iria = avalia espessura corneara central e influencia na estimativa da PIO
- Achados :
L Maior proporção entre a escavação e o disco
l Hemorragia na margem do disco
*Tratamento :
- Ag . redutores da PIO
L Primeira linha → Betabloqueadores (ex. :Timo lol)
l Inibidores da anidrase carbônica
, agonistas adrenérgico, análogos de prostaglandina ( lata
.
noprosta ou Iofluprosta)
- Cirurgia /laser
Catarata (Perda de visão crônica)
* Doença dos olhos em que a visão fica opaca
* Representa 51 % dos casos de cegueira reversível no mundo
* Acomete 28% dos brasileiros com > 60 anos
* Causas :
- Relacionada à idade : > 60 anos
- Congênita
- Medicamentosa → Principalmente , devido o uso de corticosteroides
- Inflamação intraocular → Ex . : Uveite
- Trauma
- Radiação UV
* Tipos :
- Senil
l de AV de forma gradual, indolor , sem prurido , sem hiperemia , bilateral e assimétrica
- congênita
l Causas : Rubéola
, toxoplasmose , galactosemia e herança autossômicos dominante
- Traumática
- Associada a doença sistêmica → DM
- Tóxica
* Quadro Clínico
- Unilateral ou bilateral
- Diminuição progressiva da visão
- Embaçamento e ofuscamento
- Diminuição da visão de cores
* Diagnóstico
- Clínico
- Biomicrosa-pia anterior
- Classificação de LOCS II
* Exemplos de Catarata :
- Catarata nuclear
L O núcleo do cristalino fica mais opaco
L Comum em pote tabagista
- Catarata cortical
L A " casca" do cristalino fica com várias opacidades
L Comum em potes diabéticos
- Catarata branca /madura /Total
L 100% de de AV
* Tratamento
- Cirúrgico !
- Indicação → Pote com & AU que leva à de Qualidade de vida
- Técnicas → Extracapsulas → Mais antiga
↳ Facoemulsificação → Mais usada atualmente
Retinopatia Hipertensiva (Perda de visão crônica)
* Representa uma lesão de órgão - alvo da hipertensão → E
-
um alerta para investigação de outros
órgãos (cérebro , rins e coração )
* A elevação aguda da PA → vasoconstrição reversível nos vasos da retina
- Crise hipertensiva → Edema do dis Optico (Papiledema)
- Níveis pressórios permanentemente elevados → alterações vasculares exsodatiuas, como consequência
da lesão endotelial e necrose
, espessamento da parede das arteríolas (após anos)
* Fatores de risco : Retinopatia maligna aguda : A rápida de PA
- HAS e PA não controlada Emergência← provoca um perda de visão rápida e pode causar
- Etnia negra médica
!
cegueira se não tratada rápido !
- Idade > 60 anos
* Manifestações clínicas associadas aos achados da fundoscopia : fase aguda : arterialas
- MAS leve - moderada µ
terminais
l Sinais retinianos sutis : atenuação arterialar (primeiro de uma grande arteríola e depois difusamente),
treflexo luminoso arterialar e surgem cruzamentos arteriovenosoS
- HAS maligna acelerada → RH Maligna
L Extensa retinopatia : hemorragias , infartos de retina (manchas algodanosas), infartos coroidais (manchas
de Elschnig) e , ocasionalmente , descolamento de retina
l Cuidado : redução abrupta da PA pode piorar a situação
. Queixas oculares ocorrem apenas na vigência de complicações !
L Pete pode queixar de dist . visuais (escotomaS , diplopia , barramento visual , metamorfopsia e fatop.
Sia) e cefaleia
* Diagnóstico Edema de papila = Hipertensão maligna acelerada
- História clínica
- Achados da fundoscopia
* classificação :
* Tratamento :
- Controle da PA → MEU e AHI
* complicações
- São a principais responsáveis pela baixa da acuidade visual
- As mais frequentes são : oclusões venosas , aneurismas , hemorragias
vítreas
,
descolamento de retina e atrofia de papila ( secundária a edema
prolongado).