Aterosclerose: definição, causas e estágios

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Definição 
• o espessamento da túnica íntima devido ao depósito de gorduras 
• Vai acumular outras substâncias, como células e outras substâncias extracelular, especialmente a fibrose 
• O sangue cada vez mais rico em gordura, começa a penetrar na túnica intima e vai diminuindo o lúmen do 
vaso, vai gerar um processo inflamatório, vai gerar trombo e pode romper 
• Quando rompe forma uma trombose, uma obstrução numa arteríola ou numa vênula 
• A lesão aterosclerótica nas artérias, que começam silenciosamente na infância, ocorre primariamente a partir 
de dois processos: acúmulo de colesterol e a proliferação de células musculares lisas na túnica íntima. 
• O desenvolvimento da placa inicia com a ativação de células endoteliais, incluindo a produção exagerada 
de moléculas de adesão para leucócitos. Normalmente, essas moléculas de adesão não são expressas, mas na 
presença de fatores de risco, como hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo, aumenta o recrutamento 
de células inflamatórias do sangue. O processo inflamatório mantido pela presença dos leucócitos ajuda a criar 
um estado pró-trombótico nos vasos. 
 
Causas e Fatores de risco 
• Fatores constitucionais (imutáveis): 
o idade (metabolismo lento) 
o gênero - homens têm mais tendência a ter mais placas de ateroma 
o genética - pessoa que é o falso magro, que tem IMC adequado, mas que tem caraterística genética 
de hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia 
 
• Fatores potencialmente (reversíveis) 
o dieta 
o estilo de vida 
o hábitos pessoais - não fumar e não beber 
 
• Fatores modificadores (podem ser modificáveis) 
o a presença ou ausência deles define se vai haver a formação de ateroma 
o hipertensão arterial sistêmica (HAS) 
o diabetes mellitus 
o tabagismo 
o hiperlipidemia 
o são todos fatores que levam a formação de ateroma. 
o Se os pacientes que tiverem esses fatores de risco e ao mesmo tempo manterem hábitos de vida sau-
dáveis eles podem não desenvolver placa de ateroma 
 
• são fatores que podemos orientar o nosso paciente desde a infância, orientar a mãe sobre a aleitamento ma-
terno, sobre o estilo de alimentação da criança. 
 
Estruturas afetadas pela aterosclerose 
• afeta mais comumente o coração, cérebro, rins, membros inferiores e intestino delgado 
• a gordura advinda da alimentação com o tempo pode se acumular na camada intima do vaso 
• a túnica intima tem curvinhas onde a gordurinha começa a arranhar vai penetrando dentro 
 
Desenvolvimento da Aterosclerose 
1. Injúria endotelial crônica 
2. Insudação de lipoproteínas 
3. Adesão de monócitos e plaquetas 
4. Liberação de fatores plaquetários 
5. Migração de células musculares lisas 
6. Proliferação intimal 
7. Acúmulo de colágeno e proteoglicanas 
8. Ciclo repetitivo, todos os eventos ocorrem novamente 
 
• A gordura está arranhando o endotélio da intima ao longo dos anos, vai arranhar/machucar. 
CARDIOLOGIA ATEROSCLEROSE 
Marcia Bernardon 
 
 
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• Ativa cascata inflamatória 
• A gordura tem um formato pontudo dos lados e com isso arranha essas células – o organismo vai liberar monó-
citos e plaquetas para conter aquele sangramento. 
• Então, você prolifera essa camada intima, acumula colágeno e proteoglicanos, e continua tendo mais gordura, 
arranha mais ainda e com isso vai aumentar. 
• Esses passos dos desenvolvimentos da aterosclerose, começa a formar a placa e ao longo do tempo, vai dimi-
nuindo esse lúmen do vaso 
• Se a estrutura estoura/rompe forma um trombinho/êmbolo que pode ir para a cabeça, fazendo um derrame 
na cabeça, ou então, vai para o pé, fazendo a necrose do pé por causar obstrução 
 
 
Classificação Morfológica da Aterosclerose 
• Tipo I: pontos lipídicos, onde você ainda não tem sintomas e vai ser mais comum nos bebês e nas crianças. 
• Tipo II: os pontos lipídicos vão se agregando, formam as estrias lipoídicas, que também não tem sintomas e é 
comum em crianças e jovens 
• Tipo III: as estrias vão unindo e formando os depósitos pequenos de lipídios extracelulares, que também não tem 
sintoma e está presente nos jovens. 
• Tipo IV: fase do ateroma, tem os sintomas e ocorre no paciente adulto. 
• Tipo V: fibro-ateroma tem sintomas e ocorre no paciente adulto 
• Tipo VI: placa complicada tem sintomas e ocorre no idoso 
• os sintomas da aterosclerose geralmente aparecem na idade adulta 
 
Estágios Histológicos 
• incluem estrias gordurosas, capa fibrosa, placas fibrosas e lesões avançadas 
• primeiro estágio ocorre o espessamento focal da íntima na artéria com acúmulo de matriz extracelular e de 
macrófagos que expressam receptores “scavengers”, que captam LDL e outras lipoproteínas, e se transformam 
em células espumosas, formando a estria gordurosa. 
• Seta menor = linha gordurosa com espessamento da íntima. Seta maior= núcleo lipídico mole. 
• segundo estágio, os ateromas formam placas com núcleo lipídico bem definido coberto por capa fibrosa, for-
mada principalmente por colágeno 
• Posteriormente forma-se a placa fibrosa, que evolui da estria gordurosa por meio do acúmulo de tecido con-
juntivo com um número aumentado de células musculares lisas cheias de lipídios e, frequentemente, um pool 
lipídico extracelular mais profundo. 
• As lesões ateroscleróticas mais avançadas geralmente contêm um núcleo necrótico rico em lipídios e, eventu-
almente, regiões calcificadas. 
• aterosclerose primariamente afeta artérias elásticas como a aorta, a carótida e as ilíacas, mas também pode 
comprometer as grandes e médias como a coronária e as poplíteas. 
 
Placa Aterosclerótica Complicada – Complicações 
• Calcificação: consequência - endurecimento da placa, que acontece pelo mecanismo de calcificação distró-
fica. Ocorre adesão de monócitos, plaquetas, fatores plaquetárias, colágeno e proteoglicano, tudo fica retido 
nessa placa além de cálcio. 
• Ruptura focal ou ulceração: é uma erosão franca, a consequência é a embolização e indução de trombos 
pelos mecanismos de trauma (vasoconstricção) em placa mole. Após romper forma trombos e êmbolos que 
podem parar em qualquer outro vaso. 
• Trombose: vai ocorrer na placa que rompe e vai causar a isquemia ou infarto, por mecanismos de exposição a 
substâncias altamente trombogênicas. Consequência – a complicação mais temida ocorre em placa de rota 
• Hemorragia: é quando pode expandir essa placa e causar ruptura causada pelo mecanismo de ruptura da 
placa ou de vasos intraplaca. 
• Ateroembolismo: que pode formar tanto o ateroma, que pode fazer essa circulação e fazer lá na frente a is-
quemia ou infarto ou trombo. As consequências são microinfartos 
• Dilatação aneurismática: a consequência é o potencial de ruptura. Acontece por atrofia da túnica média por 
pressão e isquemia. À medida que forma o ateroma, vai fazer pressão na túnica média e ela vai diminuindo. 
Ocorre a atrofia da túnica média pela pressão da túnica intima que está cheia de gordura. 
 
 
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Formação da placa de ateroma 
• A formação da placa começa no nascimento 
• Todas as pessoas formam placa de ateroma 
• Quanto melhores os hábitos de vida, mais tempo vai levar pra que as placas começarem a manifestar sintomas 
• A reabilitação/recuperação do infarto é melhor em mais idosos também por conta da preparação do corpo 
através da circulação colateral. Ao contrário dos jovens 
• A aterosclerose começa quando a parede da artéria lesionada cria sinais químicos que fazem com que cer-
tos tipos de leucócitos (monócitos e células T) se aderam à parede da artéria. Essas células se movem para a 
parede da artéria. Nessa região, elas são transformadas em células espumosas que coletam colesterol e ou-
tros materiais gordurosos e desencadeiam o crescimento de células do músculo liso na parede da artér ia. 
Com o tempo, essas células espumosas carregadas de gordura se acumulam.Elas formam depósitos irregu-
lares (ateromas, também chamados de placas) com uma cobertura fibrosa no revestimento da parede da 
artéria. 
• Com o passar do tempo, há o acúmulo de cálcio nas placas. As placas podem se espalhar por todas as 
artérias médias e grandes, mas elas geralmente começam onde as artérias se ramificam. 
• Com o tempo, as células do músculo liso movem-se da camada intermediária para o revestimento da parede 
da artéria e se multiplicam nessa região. Materiais de tecido conjuntivo e elástico também se acumulam na 
região, como também podem se acumular detritos de células, cristais de colesterol e cálcio. Esse acúmulo de 
células carregadas de gordura, células do músculo liso e outros materiais formam um depósito irregular cha-
mado ateroma ou placa aterosclerótica. À medida que crescem, algumas placas tornam as paredes das arté-
rias mais espessas e invadem o canal da artéria. Essas placas podem limitar ou bloquear uma artéria, diminuindo 
ou interrompendo o fluxo sanguíneo. Outras placas não obstruem a artéria gravemente, mas podem se romper, 
provocando a formação de um coágulo de sangue que bloqueia a artéria repentinamente. 
Aterosclerose – Passos e seu Desenvolvimento 
• Formação da placa: os fatores de risco (alimentação desbalanceada, sedentarismo, etilismo, tabagismo, dia-
betes descompensada, hipertensão, reação autoimune, vírus, etc) vão levar a injuria endotelial crônica que 
leva a inflamação crônica que se forma ao longo dos anos. O colesterol acessando o endotélio, penetrando a 
túnica intima e se oxidando, o macrófago tenta combater esse colesterol. 
 
 
• Processo Patológico Básico: é o espessamento da íntima e o acúmulo de lipídeos que no início é focal 
o há a formação de Estrias Lipoídicas que são estrias amareladas e coalescendes de 1 cm ou mais 
o há a formação da Placa Aterosclerótica que se distribuem em vários locais, geralmente em grandes artérias 
elásticas e artérias musculares de médio e grande tamanho como a aorta abdominal, artérias coronárias, 
poplíteas, carótidas internas, círculo de Willis, etc. 
o O tamanho das placas varia de 0,3 a 1,5cm 
o Os órgãos mais poupados são as extremidades superiores, artérias renais e mesentéricas 
o Os órgãos mais afetados são o coração, cérebro, rins e MMII. 
o Consequências: Infarto agudo do miocárdio, infarto cerebral, aneurisma aórtico, doença vascular perifé-
rica (gangrena em MMII). 
 
Características da placa de Aterosclerose 
 
• As cores das placas variam, podem ser mais amarelas por conta da gordura, mais brancas por conta da fibrose 
e marrom-avermelhada em caso de trombo. 
• As estrias são as lesões mais precoces da aterosclerose 
• aterosclerose severa e complicada com úlcera e trombo ocorre quando rompe a placa. Por isso tem essa co-
loração mais Artéria coronária aberta longitudinalmente 
• Gordura epicárdica (partes mais brancas da imagem) que se correlaciona com aumento da gordura total do 
corpo, que é um dos fatores de risco para aterosclerose 
• As ateroscleroses variam em proporção de células, tecido conectivo e depósito. 
o Células são compostas por células musculares lisas, macrófagos e outros leucócitos. Tecido conjuntivo é 
a matriz extracelular composta por colágenos, fibras elásticas e proteoglicanos. O Depósito de lipídios 
são o colesterol e os ésteres. 
• Se a placa tiver mais célula e menos lipídeo, vai ter um centro lipídico reduzido e uma capa fibrótica espessa a 
tornando mais estável. 
• Dependendo da alimentação e sedentarismo, pode haver formação de uma placa com mais gordura e menos 
célula tornando a placa mais instável/vulnerável 
 
 
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• A placa é fina como uma agulha. Então, à medida que passa para a túnica íntima, ela começa a arranhar. A 
túnica íntima precisa aumentar para abrigar esse lipídeo e isso faz com que a túnica média seja comprimida. 
lipídio gera uma injúria endotelial crônica 
• A proporção normal seria uma túnica íntima fina, uma túnica média mais espessa e uma túnica adventícia 
também um pouco maior. Em quem tem placa, a túnica íntima fica bem maior e a túnica adventícia fica mais 
afinada assim como a túnica média, isso porque a proporção de gordura na túnica íntima fica grande. 
 
Consequências da aterosclerose e Quadro clinico 
• infarto do miocárdio, ruptura do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma de aorta. 
• Os sintomas da doença aterosclerótica são mais frequentes nas artérias que irrigam o coração, o cérebro, os 
rins, as extremidades e o intestino delgado. 
• A aterosclerose é geralmente assintomática até que a estenose da placa exceda 70 ou 80% do diâmetro lumi-
nal, o que pode produzir uma redução no fluxo, como ocorre com o fluxo sanguíneo coronário para o miocár-
dio. 
• O Infarto do miocárdio, infarto cerebral e aneurisma aórtico são as maiores consequências dessa doença. 
• A diminuição na irrigação pode levar à gangrena dos membros inferiores ou à oclusão mesentérica. 
 
 
 
Diagnóstico 
 
• Em muitos casos o diagnóstico ocorre em uma situação de emergência, como por exemplo após um infarto ou 
derrame 
• Pacientes com alta probabilidade de aterosclerose ou com sintomas compatíveis podem necessitar de avalia-
ção através de exames mais específicos, como teste ergométrico, cintilografia, tomografia ou cateterismo 
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Tratamento da Aterosclerose 
 
• Ponte de Safena: era muito utilizado antigamente. Usa um vaso da perna, por exemplo, para se ligar na área 
obstruída e permitir a passagem sanguínea 
• Stents: a tela é insuflada e amassa a placa de gordura fazendo com que o sangue volte a correr no local em 
que estava obstruído. 
 
Prevenção da Placa de Ateroma 
• Estilo de vida saudável 
• Orientar o aleitamento materno, não usar leite de 
• Orientar a introdução alimentar: seguir uma alimentação colorida, variada 
• Orientar brincadeiras atividades físicas 
• Exercícios físicos regulares, alimentação balanceada, cessação do tabagismo e com baixo consumo de gor-
duras e sal, além do controle dos fatores de risco para doenças como obesidade, diabetes, hipertensão e co-
lesterol. 
• As pessoas deveriam realizar exames periódicos para rastreamento e tratamento dos fatores de risco para o 
desenvolvimento da aterosclerose. 
• É importante calcular o risco cardiovascular, que se faz principalmente por meio de escores. O principal utilizado 
no brasil é o escore de framingham, que demonstra o risco do indivíduo desenvolver um evento cardiovascular 
maior, definido por iam, avc ou morte por causa cardiovascular, em 10 anos. 
 
 
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• Todos os pacientes com alto risco cardiovascular segundo Escore de Framingham, devem utilizar estatina (con-
junto de medicamentos dedicados a reduzir o colesterol) de alta potência, independentemente do colesterol