Resumo de patologia

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Patologia 
✓ Inflamação 
• É a resposta imediata e precoce a um 
agente nocivo, componente da resposta 
da imunidade inata 
• 5 SINAIS CARDINAIS → dor, calor, rubor, 
inchaço e perda da função. 
COMPONENTES DO PROCESO 
INFLAMATORIO 
• Vaso sanguíneo, Leucócitos (linfócito, 
monócito, eritrócito, eosinófilo, basófilo...), 
células endoteliais da parede do vaso 
(mastócito, fibroblasto, macrófago) 
MECANISMO GERAL: ocorre a lesão e a lise 
da célula, outras células reconhecem como 
antígenos (endógenos) e estimula a defesa 
contra elas. As ALARMINAS são partículas 
que despertam as células de defesa 
(SENTINELA) que são os macrófagos, 
mastócito e dendritos, eles reconhecem e 
idêntica as partículas estranhas. As células 
SENTINELAS liberam mediadores (citocinas...), 
eles atuam no vaso e as proteínas do plasma 
e leucócitos são recrutados para o local da 
inflamação, trabalham juntos para destruir e 
eliminar o agente agressor. A reação é 
controlada e concluída e o tecido lesado é 
reparado, se não for reparado vira uma 
inflamação crônica. 
• A inflamação aguda é rápida dura de 
minutos a semanas, no entanto a 
inflamação crônica é de longa duração de 
meses ate anos. FINALIDADE → 
neutralizar o agente agressor e restaurar 
a homeostasia 
 
 
CARACT AGUDA CRONICA 
INCICIO 
DOS 
SINTOMAS 
rápido lentos 
INFILTRAD
O 
CELULAR 
+ 
neutrófilos 
Monócito/macrófa
go e linfócito 
LESAO 
TECIDUAL, 
FIBROSE 
Leve e 
autolimitada 
Severa e 
progressiva 
SINAIS 
LOCAIS E 
SISTEMIC
OS 
proeminent
es 
menores 
 
✓ Inflamação aguda 
• 3 componentes → dilata os pequenos 
vasos, aumenta a permeabilidade vascular 
e a imigração de leucócitos 
ALTERAÇÃOES VASCULARES 
• Vaso dilatação das arteríolas → aumenta 
o fluxo sanguíneo, facilita saída dos 
leucócitos e causa RUBOR E CALOR 
• Aumento da permeabilidade das vênulas 
→ extravasa proteínas plasmáticas e 
causa EDEMA 
• Diminui a velocidade sanguínea (estase) → 
altera o fluxo laminar, ocorre a migração 
de leucócitos 
EVENTOS 
• A vasodilatação induzida por mediadores 
(histamina), aumenta o fluxo sanguíneo, 
forma o calor e vermelhidão (eritema), 
pode formar um exsudato (rico em 
proteínas e com leucócito) ou transudato 
(pobre em proteína e tem fibrina). O 
Exsudato pode ser inflamatório (cheio de 
leucócitos acumulados) ou infeccioso 
(leucócitos + bactérias). 
• Aumento da permeabilidade vascular → 
ocorre a contração endotelial formando 
lacunas intercelular. Agressão endotelial 
direta (com necrose e deslocamento 
endotelial), mediada por leucócitos, 
extravasamento a partir de capilares em 
regeneração. Forma exsudato ou edema 
• Emigração leucocitária → é a emigração 
do leucócito, que ocorre por uma 
sequência de eventos 
1) MARGINAÇÃO → os leucócitos se 
espalham e vão para borda do vaso e 
causa vasodilatação e altera o fluxo laminar 
2) ROLAGEM → os leucócitos ligam-se a 
proteínas endoteliais, o fluxo sanguíneo 
faz com que ele role no vaso, encontre 
uma molécula de adesão (fraca- selectina), 
desacopla, role e acopla... 
3) ADESÃO → é quando ao rolar pelo 
endotélio, o leucócito encontra uma 
proteína de forte ligação (integrinas 
[PCAM, ICAM, VCAM] e imunoglobulinas) 
que não é capaz de desprender 
4) DIAPEDESE → o leucócito sai pelos 
espaço interendoteliais (poros do vaso), 
eles são atraídos pelo gradiente de [ ] de 
quimocinas no local da lesão 
5) QUIMIOTAXIA → o leucócito migra na 
direção do agente agressor, a migração é 
orientada por quimioatraentes 
• FAGOCITOSE: engloba e destroe o 
agente agressor 
1) RECONHECIMENTO E LIGAÇÃO → pela 
atração dos receptores, a célula vai 
envaginar 
2) ENGLOBAMENTO → o antígeno é 
colocado para dentro da célula e forma 
um fagossomo. A célula funde este 
fagossomo com o lisossomo cheio de 
enzimas que degradam partículas 
3) MORTE E DEGRADAÇÃO → a morte 
ocorre pelas enzimas lissomais. 
 
✓ Mediadores inflamatórios 
• Mediadores iniciam a inflamação, podendo 
ser ativadores ou desativadores na qual 
tentam controlar a inflamação. 
MEDIADOR FONTE AÇÃO 
Histamina Mastócito, 
basófilo, 
plaqueta 
Vasodilatação 
aumentada, + 
permeab 
muscular, 
ativação 
endotelial 
Prostaglandinas Mastócito, 
leucócito 
Vasodilatação, 
dor, febre 
Leucotrienos “ “ + permeab 
vascular, 
quimiotaxia, 
adesão e 
ativação de 
leucócitos 
Citocinas (INF, 
IL-1., IL-6) 
Macrófagos, 
células 
endoteliais, 
mastócito 
Ativação 
endotelial 
(local), 
(sistêmica) 
febre, choque, 
anormalidade 
metabólicas 
Fator ativador 
plaquetário 
Leucócitos 
e mastócito 
Vasodilatação, 
aumento da 
permeabilidade 
vascular, 
adesão de 
leucocitos, 
Complemento Plasma 
(produzido 
do fígado) 
Quimiotaxia e 
ativação dos 
leucócitos, 
vasodilatação, 
eliminação 
direta do alvo 
Cininas “ “ Aumenta 
permeab 
vascular, 
contração das 
musc lisa, 
vasodilatação 
e dor 
✓ Inflamação crônica 
• Possui longa duração, proveniente deu 
uma inflamação aguda. 
• CAUSAS → infecções resistentes (vírus, 
bact....), hipersensibilidade, exposição 
prolongada 
• CARACTERISTICAS → infiltrado de 
células MONONUCLEARES, macrófagos, 
linfócito e plasmócito. Lesão tecidual e 
tentativas de reparo. 
• CÉLULAS MONONUCLEARES → os 
linfócitos como função de defesa, 
macrófagos para fagocitar (monócito no 
sangue), plasmócito é o linfócito B ativado, 
ele secreta anti-corpos. 
• MACROFAGO → originados da medula 
óssea, célula tronco hematopoiética, 
depois monócito e depois macrófago, eles 
fagocitam, secretam mediadores da 
inflamação, são fatores de crescimento 
que estimulam a angiogênese (formação 
de novos vasos) 
• VIAS DE ATIVAÇÃO: 
- VIA CLASSICA: estimula a inflamação, 
ocorre a fagocitose ou produz quimiocinas 
- VIA ALTERNATIVA: ativa fatores de 
crescimento, corre reparo tecidual , prolifera 
fibroblasto e angiogênese. 
• LINFOCITO T → eles são ativados por 
citocinas. Eles emigram para local da 
inflamação e liberando-as 
• EOSINÓFILO → é um polimorfonuclear, 
participa de reações imunes mediadas por 
IgE, infecções parasitarias, sofre adesão e 
migração, contribui para o dano tecidual 
PROCESSO CRONICO GRANULOMATOSO 
• Forma granulomas, ocorre quando o 
polimorfonuclear não consegue fagocitar 
o agressor, quando o polimorfonuclear é 
morto e libera o agente agressor não 
digerido 
• CAUSAS → granuloma imune, microrg 
de baixa patogenicidade capaz de ativar a 
resposta imune, granuloma de corpo 
estranho (unha, fio de sutura) não 
ocasiona resposta imediata 
• PRINCIPAIS CÉLULAS → 
MACROFAGOS: armazenam o agente 
agressor impedindo uma reação inflam 
aguda. Transformam em células 
eptelioides quando não digere o agressor. 
LINFOCITOS: circular essas células 
epitelioides, reconhece o antígeno do 
agressor e ativam os macrófagos. 
• REPARO TECIDUAL: 
- REGENERAÇÃO: proliferação de células 
residuais não lesadas ou maturação das 
células-tronco teciduais → pele, intestinos, 
fígado. RESTABELECE A CAPACIDADE 
FUNCIONAL 
- CICATRIZAÇÃO: deposição de tecido 
conjuntivo → Tecidos que não regeneram, 
ou lesões severas que comprometem a 
matriz extracelular. São lesos teciduais graves 
ou crônicas causa danos. Ocorre após a 
remoção das células mortas e outros restos 
teciduais. Tem a substituição do tecido morto 
por tecido vivo → TECIDO DE 
GRANULAÇÃO 
FORMAÇÃO DE CICATRIZ 
• Primeiro ocorre a migração e proliferação 
das células endoteliais. Angiogense, 
aumento da permeabilidade (edema). 
Depois, migração e proliferação de 
fibroblasto. FORMA O TECIDO DE 
GRANULAÇÃO (novos vasos e 
fibroblasto). Em seguida, deposição da 
matriz de proteína na MEC, baixa 
proliferação de células endoteliais e 
fibroblasto, mia síntese de colágeno, e 
menos colageneses (enzimas) e por fim 
remodela o tecido. 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA 
CICATRIZAÇÃO: 
• Vascularização, distúrbios metabólicos e 
nutricionais, medicamentos anti-
inflamatórios,intensidade, duração... 
• TECIDO DE GRANULAÇÃO → origina o 
tecido cicatricial, proveniente da ativação 
de fibroblasto e muito vascularizado 
• FIBROSE → São caracterizadas por 
aumento do estroma conjuntivo de um 
órgão decorrente de cicatrização normal 
ou exagerada (hepática ou cardíaca) 
 
✓ Distúrbios circulatórios 
- Classificação dos distúrbios hemodinâmicos: 
1) aumento do volume de sangue → 
hiperemia e congestão 
2) movimento de liquido anormal entre um 
vão e interstício → edema 
3) diminuição do volume de sangue → 
hemorragia 
4) alteração do fluxo sanguíneo → trombose, 
embolia e infarto 
HIPEREMIA 
• É o aumento do volume sanguíneo 
dentro dos vasos sanguíneos ou 
diminuição do escoamento venoso e 
causa dilatação vascular 
• HIPEREMIA: aumento do fluxo sanguíneo 
arterial, tecido fica quente e vermelho → 
eritema 
• Tem 2 tipos: HIPEREMIA PASSIVA → 
CONGESTÃO e HIPEREMIA ATIVA 
FISIOLOGICA E PATOLOGICA 
• H. ATIVA FISIOLOGICA → é o aumento 
do suprimento sanguíneo arterial com 
uma vasodilatação na porção arterial 
Aumento de suprimento de oxigênio e 
trabalho forma um edema e transudato. 
(EX: correr, rubor facial) 
• H. ATIVA PATOLOGICA → Aumento do 
fluxo sanguíneo devido a liberação de 
mediadores inflamatórios e diminuição da 
resistência pré-capilar; Tornando-o mais 
permeável e forma exsudato. (Ex: 
Radiação, infecção, inflamação, injuria 
térmica) → aumenta a temperatura local, 
fica vermelha e aumenta o volume. 
• CONGESTÃO (H. Passiva) → diminui a 
drenagem venosa, retém sangue venoso 
e entra sangue normalmente pela artéria. 
O tecido afetado fica CIANOTICO (azul 
roxo), pois acumulou sangue venoso 
• CONGESTÃO LOCAL (I.C.E) → causado 
por obstrução venosa, torção das 
vísceras, trombos, compressão vascular, 
neoplasia, abcessos 
• CONGESTÃO SISTEMICA (IC.D) → 
envolve todo organismo, pode ser 
causado por insuficiência cardíaca 
congestiva, trombose, embolia, lesão 
pulmonar 
• INSUFICIENCIA CARDIACA → diminui o 
debito cardíaco (contração0, 
compromete o sangue que sai. Pode ser 
ocasionada por disfunção sistólica, 
diastólica, problema das válvulas. 
• ICE (sangue venoso) →acomete 
principalmente o pulmão. ocorre o 
acumulo de sangue venoso, forma um 
edema, extravasa hemácias e ocorre 
hemorragia (células de insuficiência 
cardíaca (hemossiderina: macrófago n 
fagocita o grupo heme das hemácias e 
deixa um pigmento marrom) 
- MECANISMO: aumenta a pressão no 
ventrículo esquerdo e acumulo de sangue no 
átrio/ventrículo. Comprometendo a entrada 
de sangue e começa retornar sangue e 
maior pressão na circulação pulmonar. 
Extravasa líquidos nos alvéolos e 
compromete as trocas gasosas 
- CONSEQUENCIA: retém sangue, 
hemorragia pulmonar, aumento da pressão 
no capilar 
• ICD (sangue arterial) → fígado é o órgão 
mais afetado, também ocorre no baço 
- MECANISMO: aumenta a pressão do VD, 
diminui o fluxo sangue para o AD e, contudo, 
maior pressão, menos sangue chega ao 
coração e maior pressão na circulação 
venosa, congestão das vísceras e tecidos 
periféricos. 
- CONSEQUENCIA: aumento do fígado, 
aumento da pressão venosa, hepatomegalia 
congestiva 
CONGESTÃO HEPATICA → ocasionada por 
ICD, ICD, hipertrofia, obstrução. Crônica: 
ocorre morte celular, zonas congestionadas e 
não congestionadas e aspectos noz moscada, 
necrose dos hepatócitos. 
EDEMA 
• É o acúmulo de líquido intersticial em 
excesso em tecidos ou cavidades do 
corpo podendo ser localizado ou sistêmico 
O desequilíbrio da pressão hidrostática e 
pressão oncótica causa o edema. 
- TIPOS DE EDEMA; 
• EXSUDATO → liquido + proteínas, 
consistência firme 
• TRANSUDATO → saída de liquido, não 
inflama., fácil compressão 
• Edema lado direito: edema sistêmico 
• Edema lado esquerdo: edema pulmonar 
CAUSAS DO EDEMA 
• AUMENTO DA P. HIDROSTATICA 
(deficiência no retorno venoso) → 
insuficiência cardíaca ( menor o debito 
cardíaco), imobilização das bombas 
venosas (compromete as valvas, + fluxo 
sanguíneo, veias menos elásticas e mais 
tortuosa → varizes), sobrepeso, cigarro, 
genética, anticoncepcional, obstrução do 
retorno venoso (trombo) 
• DIMINUIÇÃO DA P. ONCOTICA (vênulas) 
→ lesão no sistema renal, cirrose 
hepática, desnutrição proteica, lesão no 
TGI 
• BLOQUEIO DA CRICULAÇÃO LINFÁTICA 
→ o liquido não é filtrado, então tem um 
maior volume e acumula mais. Doenças 
inflamatórias, parasitas, linfedemas... 
• AUMENTO DA PERMEABILIDADE 
VASCULAR → inflamação aguda, 
mediadores, queimaduras, traumatismo... 
 
- Edema pode ser LOCALIZADO (local 
especifico) ou GENERALIZADO (diversos 
locais- prefixo hidro) 
• EDEMA GENERALIZADO → 
compromete olho, face, mão, pé, região 
sacral. Devido a menor pressão oncótica 
causa distúrbios renais, cirrose hepática, 
insuficiência cardíaca direita. (Ex; Ascite e 
hiperperitonio) 
• EDEMA LOCALIZADO → acumula liquido, 
causa infecção e gera insufiencia 
respiratória/pneumonia ou edema 
cerebral; morte 
HEMORRAGIA 
• Extravasamento de sangue para interior 
dos vasos e do coração para as cavidades 
ou interstício. 
- TIPOS DE HEMORRAGIA 
• Hemorragia por REXE → o sangramento 
devido à ruptura da parede vascular ou do 
coração 
- CAUSAS: trauma mecânico ou cirúrgico, 
aneurisma, arteriosclerose, pressão alta, ICE 
• Hemorragia por DIAPDESE → ocorre a 
saída das hemácias, mas as lesões 
vasculares não são evidentes. 
- CAUSA: saída de sangue pelos espaços 
intracelulares pois o vaso expandiu. 
Congestão de vênulas e capilares 
• AVC HEMORRAGICO → é a morte 
celular, ruptura do vaso e derrame do 
sangue ~ DERRAME 
• AVC ISQUEMICO → trombo 
Nomenclaturas das hemorragias: (slide) 
TROMBOSE E EMBOLIA 
• É a falha na homeostasia. O endotélio 
lesado não irá produzir óxido nítrico e 
prostaciclina, ele produz endotelina que 
realiza a vasoconstrição, expõe o 
colágeno para adesão plaquetária e libera 
tromboplastina (fator 3 da cascata de 
coagulação que produz fibrina). 
• Tampão plaquetário 1° → plaqueta + 
colágeno 
• Tampão plaquetário permanente → 
plaqueta +colágeno +fibrina (sessa o 
sangramento) 
• 1°: as moléculas de adesão se ligam na 
superfície desprovida de endotélio, forma 
o tampão plaquetário. Em seguida, as 
plaquetas são ativadas e secretam ADP, 
tromboxano etc, reforçam a agregação 
plaquetária e ativa a cascata e forma a 
fibrina. 
• 2°: a fibrina atua sob o endotélio exposto, 
o endotélio produz o PAI que degrada a s 
fibrinas livres no tecido. O acumulo de 
fibrina leva a um TROMBO 
 
TROMBOSE 
• Solidificação do sangue no leito vascular 
ou no interior das câmaras cardíacas. Eles 
são friáveis, fosco e aderente. Obs; um 
trombo na circulação vira um embolo. 
• TRIADE DE VIRCHOW 
 
• Lesão endotelial* → CAUSAS: 
aterosclerose, traumas mecânicos, 
hipertensão, tabagismo, valvulopatia etc 
- ATEROMA: placas de gordura na artéria, 
um dos fatores da arteriosclerose 
• Alteração do fluxo sanguíneo → é a 
modificação da velocidade sanguínea, 
retorno venoso lento: estase, muito 
rápido: turbulência apenas em artérias 
devido a pressão alta. (coração com 
dilatação, aneurisma, arritmia, insuficiência) 
- ANEURISMA; área frágil na parede de 
um vaso sanguíneo que faz com que o 
vaso forme uma protuberância ou 
aumente de tamanho 
• Aumento da coagulabilidade sanguínea → 
aumento do n° de plaquetas e aumento 
dos fatores pró-coagulantes. CAUSAS: 
parto, hormônio, inflamação, tabagismo 
 
 
 
TIPOS DE TROMBOS 
• TROMBOS MURAIS (BRANCOS) → 
Ocorrem nas câmaras cardíacas e na luz 
da aorta – locais de fluxo intenso de 
sangue. CAUSAS → coração sem 
contração, lesão endomiocardiaca. 
Composto por plaqueta + fibrinas (sem 
hemácias e leucócitos), pode embolizar 
• TROMBO ARTERIAL → ocorre nas 
artérias coronárias, cerebrais e femorais. 
Contem plaquetas e menos fibrinas, pode 
gerar um infarto 
• TROMBO VENOSO → ocorre em 
membros inferiorese veias superficiais, 
causa embolismo e trombos pequenos. 
Constituição: hemácias, leucócitos, 
plaquetas e fibrina depositados em 
camadas 
EMBOLIA 
• é uma massa intravascular de natureza 
sólida, líquida ou gasosa transportada pelo 
sangue para um local distante do seu 
ponto de origem 
- TIPOS DE EMBOLIA 
1) SOLIDO: são de origem trombótica – 
fragmentação de trombos das câmaras 
cardíacas, valvas do coração, aorta e veias 
profundas. Com destino para circulação 
pulmonar ou sistêmica. 
Trombos das câmaras cardíacas esq. ou 
artérias → isquemia de gravidade variada → 
maior gravidade em circulação terminal 
- Trombos câmaras cardíacas direita. ou veias 
→ obstrução das art. pulmonares e seus 
ramos. 
TROMBOEMBOLIA SISTEMICA → a maioria 
são trombos murais e depende da 
vulnerabilidade do tecido isquêmico, do calibre 
do vaso ocluído e da existência da circulação 
colateral. 
EMBOLIA PULMONAR → originado de um 
trombo de veias profundas, em pacientes 
acamados. Pode embolizar nos ramos do 
pulmão, na bifurcação ou descer para 
membros inferiores → causa hipertensão 
pulmonar e infarto pulmonar 
2) EMBOLIA GORDUROSA: provem da 
fratura de ossos longos, silicone, traumas de 
tecido adiposo, queimaduras etc, ele se 
associa com a hemácia e plaqueta, obstruindo 
os vasos 
3) EMBOLIA LIQUIDA 
EMBOLO DO LIQUÍDO AMNIOTICO → é a 
infusão do liq amniótico ou tecido fetal na 
circulação materna (partos humanizados) 
4) EMBOLIA GASOSA; bolhas de gás que 
obstruem vasos sanguíneos, em partos, 
cirurgias, cateter, doença de 
despressurização 
ARTERIOSCLEROSE + TROMBO +EMBOLIA 
+CHOQUE HIPOVOLEMICO (perca de muito 
sangue) → ISQUEMIA (falta de O2 e 
nutrientes, produção baixa de ATP) → 
INFARTO 
INFARTO 
• Área localizada de necrose isquêmica 
causada por interrupção (total ou parcial) 
do fluxo sanguíneo arterial ou venoso. 
Pode ser necrose por coagulação ou 
liquefação 
 
- TIPOS DE INFARTO 
• INFARTO BRANCO → área de necrose 
de coagulação, oclusão arterial em tecidos 
sólidos ou circulação terminal – coração, 
baço e rim 
• INFARTO VERMELHO (HEMORRAGICO) 
→ ocorre em órgãos de estroma frouxo, 
com irrigação dupla ou circulação colateral 
- Pulmão, fígado, intestino, testículo 
- CAUSAS; oclusão arterial (sangue 
oriundo de outras artérias extravasa sobre 
tecido necrosado; lise de tromboembolos 
→ aspecto hemorrágico.). Oclusão venosa 
(congestão passiva 
 
- FATORES DETERMINANTES DA 
GRAVIDADE DO INFARTO; 
- Estado geral do sangue (arteriosclerose, 
IC, choque, hemorragia...) 
-Velocidade de oclusão e vulnerabilidade 
do tecido a isquemia