Doença Péptica

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01) Diferenciar Hemorragia digestiva alta e baixa (quadro clínico, causas, diagnóstico e tratamento). 
 A hemorragia digestiva é uma das causas mais frequentes de hospitalização de urgência. A sua incidência tem se mantido estável nas últimas 
décadas, pois, apesar da melhora na abordagem propedêutica e na terapêutica, principalmente de úlcera péptica gastroduodenal, que é a causa 
mais importante, a população tem envelhecido e aumentado a incidência de comorbidades que predispõem a HD. 
 O quadro clínico da HD pode corresponder a várias situações diferentes. A razão de tal diversidade é que o sangramento pode decorrer de 
múltiplas lesões e de vários segmentos do TGI. O sangramento também pode ser maciço ou leve, evidente ou oculto. A HD manifesta-se 
clinicamente de uma ou mais das seguintes formas: alta (proveniente do trato gastrintestinal superior), baixa (proveniente do trato 
gastrintestinal inferior), oculta (desconhecida pelo paciente), ou obscura (proveniente de local desconhecido no TGI). HD aguda é aquela de 
aparecimento recente (arbitrariamente definido como menos de 3 dias de duração), podendo levar à instabilidade dos sinais vitais, anemia e/ou 
necessidade de transfusão sanguínea. HD crônica consiste em sangramento por um período de vários dias, frequentemente com perda de 
sangue lenta ou intermitente. Pode se manifestar com sangue oculto visível nas fezes, anemia, sem repercussão hemodinâmica. 
 HD alta é aproximadamente cinco vezes mais frequente que HD baixa. A HD é mais comum em homens, idosos e portadores de doenças 
crônicas. Pode apresentar uma evolução autolimitada em cerca de 80% dos casos, o que não diminui sua importância, pois algumas vezes evolui 
mal e leva ao óbito. Em vista disso, é preciso ficar alerta para os critérios preditivos de um prognóstico desfavorável ou de risco de 
ressangramento, a fim de serem tomadas medidas corretas e em tempo hábil, visando à preservação do equilíbrio hemodinâmico e da vida. 
 Embora a conduta dos pacientes com HD tenha apresentados inúmeros avanços nas últimas décadas, os seguintes princípios clínicos se 
mantêm constantes: avaliação imediata e estabilização hemodinâmica do paciente, determinação da fonte do sangramento, parada do 
sangramento ativo, tratamento da doença de base, e prevenção de sangramento recorrente. 
QUADRO CLÍNICO 
 A HD aguda manifesta-se através de hematêmese (vômitos de sangue vivo ou em “borra de café”), de melena (fezes negras, tipo alcatrão, 
malcheirosas), de hematoquezia (eliminação pelo reto de sangue vermelho vivo, ou de cor vinhosa, ou de coágulos recentes formados). 
 A primeira etapa na conduta do paciente com HD é a avaliação da gravidade do sangramento. Levando-se em consideração o volume das 
perdas sanguíneas, a HD pode ser caracterizada como maciça, moderada ou discreta. Maciça, quando há perdas muito elevadas, com 
repercussões hemodinâmicas importantes e apresentando pressão arterial sistólica com o paciente em posição supina abaixo de 90 mmHg, 
frequência cardíaca acima de 100 bpm e perdas sanguíneas acima de 2000 ml ou mais de 40% de volemia. Moderada, quando se exterioriza 
por hematêmese, melena ou hematoquezia, mas com repercussões hemodinâmicas discretas, pressão arterial sistólica acima de 90 mmHg, 
frequência cardíaca abaixo de 100 bpm e perdas sanguíneas abaixo de 1500 ml ou entre 20 e 40% da volemia. Caracteriza-se como discreta 
quando não tem repercussão hemodinâmica, as perdas sanguíneas são inferiores a 1000 ml ou de, no máximo, 20% da volemia. São ainda 
incluídos nesse grupo os sangramentos gastrintestinais crônicos inaparentes, com sangue oculto nas fezes e/ou anemia ferropriva. 
REANIMAÇÃO 
Dependendo da intensidade do sangramento, serão instituídas medidas mais ou menos enérgicas para reanimação dos pacientes. A conduta nos 
pacientes hemodinamicamente instáveis é a seguinte: colocação de dois cateteres intravenosos calibrosos imediatamente e infusão rápida de 
solução cristaloide com o objetivo de restaurar e manter os sinais vitais normais. Além disso, está indicada suplementação de oxigênio, 
monitoramento dos sinais vitais e do débito urinário. Pacientes com hematêmese significativa e contínua ou aqueles que podem não ser capazes 
de proteger a via respiratória por alguma razão e estão sob risco de aspiração devem ser considerados para intubação endotraqueal. Os 
pacientes hemodinamicamente instáveis e/ou portadores de comorbidades graves necessitam de transferência para unidade de terapia intensiva. 
 A transfusão de glóbulos vermelhos está geralmente indicada em todos os pacientes com sinais vitais instáveis, sangramento contínuo ou 
sintomas de baixa oxigenação tecidual. O objetivo deve ser a manutenção do hematócrito acima de 30% em pacientes idosos ou portadores de 
enfermidades nos quais perdas sanguíneas impliquem risco maior, como as coronariopatias, ou acima de 20 a 25% nos pacientes jovens e 
saudáveis. Nos pacientes com hipertensão portal, o hematócrito não deve subir acima de 27 a 28%, para não elevar a pressão venosa portal. 
Pode-se utilizar plasma fresco congelado ou concentrado de plaquetas, ou ambos, nos casos de coagulopatias e que requerem transfusão de 
mais de 10 unidades de glóbulos vermelhos. Hematócritos seriados devem complementar a avaliação clínica dos pacientes. Quando as 
transfusões sanguíneas não forem mais necessárias, deve ser feita suplementação de ferro após avaliação diagnóstica. 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
Embora cerca de 80% das HD cessem espontaneamente, a abordagem diagnóstica necessita ser dinâmica e associada a cuidados terapêuticos, 
com o objetivo de preservar o equilíbrio hemodinâmico e a vida. 
 
 A magnitude do sangramento nem sempre está relacionada com a etiologia, estando ligada principalmente à idade do paciente, ao uso prévio 
de medicamentos capazes de lesar a mucosa ou de alterar o estado de coagulação do sangue, ou, ainda, à presença de enfermidades 
preexistentes. 
 Inicialmente, deve-se fazer uma anamnese bem orientada, no sentido de confirmar a existência do sangramento e o uso de medicamentos 
citados anteriormente. Outros aspectos referem-se à história de hemorragia anterior ou existência de sintomas ou condições que possam 
produzir lesões capazes de sangrar. Arguir sobre cirurgias prévias, radioterapia, etilismo, uso de tóxicos e procedência de áreas onde prevaleçam 
certas doenças, como a esquistossomose mansonica. Sinais e sintomas que podem auxiliar na determinação de hipóteses diagnósticas são: dor 
abdominal, náuseas, vômitos, mudança do hábito intestinal, anorexia e perda de peso. 
 A aparência do sangramento é útil no esclarecimento de sua origem, mas pode induzir a erros. Quando o sangue é vermelho vivo e reveste as 
fezes, sugere origem retal (hemorroidas e fissuras, principalmente). Melena indica que o paciente sangrou no mínimo 50 a 100 ml de sangue há 
pelo menos 14h e relaciona-se mais à HDAA, embora mesmo lesões do cólon direito, com trânsito lento, possam apresentar melena. A presença 
de hematoquezia é mais comum nas lesões do cólon, do reto e do canal anal, e menos frequente em hemorragias profusas do delgado ou 
proximais ao ligamento de Treitz, com trânsito acelerado. A hematêmese é mais sugestiva de HDAA, mas a peristalse reversa pode produzi-la em 
lesões da parte alta do intestino delgada, distais ao ligamento de Treitz. Vomito com sangue vivo geralmente indica sangramento gastrintestinal 
alto significativo, mesmo em pequena quantidade. Pacientes com vomito em borra de café habitualmente não estão com sangramento ativo, 
mas é provável que tenham sangramento recentemente. 
 Falsas HD podem ocorrer em vômitos de estase, fezes avermelhadas pela ingestão de beterraba, fezes negras pelo uso de sais de ferro ou de 
bismuto, alimentos contendo sangue animal, sangramento originário na cavidade oral, epistaxe ou hemoptise. 
 O exame físico visa a estimar o volume perdido, através da repercussão hemodinâmica, verificando-se a frequência do pulso e a pressão 
arterialcom o paciente deitado, assentado e em posição ortostática, se possível. Atenta-se para a cor das mucosas visíveis e a presença ou não 
de sudorese. Propicia também meios para identificar sinais de hipertensão portal, insuficiência hepática, malformações vasculares, vasculites e 
coagulopatias. A detecção de dor à palpação abdominal, linfadenopatia, massa abdominal e esplenomegalia também são importantes no 
diagnóstico. Ruídos intestinais exacerbados sugerem HDAA. O toque retal deve ser realizado de rotina durante o exame físico em todo caso 
suspeito de HDAB, pois permite identificar patologias anorretais e, com isso, evitar que exames mais complexos sejam realizados. O exame físico 
pode fornecer importantes informações sobre a localização do sangramento, enquanto a história clínica é mais útil na determinação da etiologia. 
Lavagem com sonda nasogástrica tem sido utilizada com a finalidade de diferenciar HDAA de HDAB, no entanto não esclarece a etiologia do 
sangramento, nem é confiável para determinar a atividade da hemorragia. Quando positiva, pode ser decorrente de trauma pela sonda e, quando 
negativa, mesmo com um aspirado aparentemente colorido por bile, não exclui HDAA. Portanto, o seu uso tem sido desestimulado e não afeta a 
evolução do paciente. A única exceção seria na presença de hematoquezia com paciente com instabilidade hemodinâmica e possibilidade de 
HDAA. 
Hemorragia Digestiva Alta 
 A hemorragia digestiva aguda alta é definida como aquela que se instala em consequência de lesões localizas proximais ao ligamento de Treitz, 
manifestando-se, na maioria das vezes, através de hematêmese e/ou melena. 
ETIOLOGIA 
Frequentes 
• Úlcera gástrica 
• Úlcera duodenal 
• Lesão da mucosa gastroduodenal 
• Varizes esofágicas 
• Lesão de Mallory-Weiss 
Menos frequentes 
• Erosões gástricas/gastropatia 
• Esofagite 
• Lesões de Cameron 
• Lesões de Dieulafoy 
• Telangiectasias 
• Gastropatia hipertensiva portal 
• Ectasia vascular antral gástrica (estomago em melancia) 
• Varizes gástricas 
 
• Neoplasias 
• Úlcera esofágica 
• Duodenite erosiva 
• Fístula aortoentérica 
• Hemobilia 
• Hemosuccus pancreaticus 
• Doença de Crohn 
DIAGNÓSTICO DE HDAA 
• Radiografias de tórax e abdome simples 
Devem ser feitas em casos suspeitos de perfuração visceral concomitante, obstrução intestinal ou aspiração pulmonar. 
• Endoscopia digestiva alta (EDA) 
É o exame mais importante quando se suspeita de HDAA, com grande sensibilidade e especificidade, devendo ser realizado nas 
primeiras 24h da admissão (endoscopia precoce). A EDA tem como objetivos confirmar o diagnóstico, definir a etiologia, orientar a 
terapêutica, fornecer prognóstico a respeito da persistência ou da possibilidade de ressangramento, além de permitir a realização de 
procedimentos hemostáticos, que comprovadamente melhoram o prognóstico do paciente. Para a úlcera péptica gastroduodenal, a EDA 
fornece informações valiosas sobre o risco de ressangramento ao identificar úlceras próximas da pequena curvatura alta do corpo 
gástrico e da parede posteroinferior do bulbo duodenal, que podem atingir artérias mais calibrosas, provocando HD volumosas. 
Identifica estigmas endoscópicos de ressangramento, que estão associados a taxas altas de recorrência se não tratada a lesão, 
ocorrendo frequentemente nas primeiras 72h: (1) sangramento ativo (90% de recorrência), (2) vaso visível (50% de recorrência), (3) 
coágulo aderido (25 a 30% de recorrência). Tais achados implicam terapêutica endoscópica, maiores cuidados clínicos e permanência 
dos pacientes sob vigilância hospitalar. Entretanto, quando no exame endoscópico se encontra coágulo plano ou úlcera com base limpa, 
são remotas as chances ressangramento. 
 A EDA somente deve ser realizada quando se tiver condições de oferecer segurança e eficácia do procedimento. Os pacientes devem 
estar hemodinamicamente estáveis. Aqueles com sangramento maciço ou rebaixamento do nível de consciência devem ser submetidos 
a intubação traqueal antes do exame. Caso os pacientes apresentem sangramento ativo ou sangue que prejudica a visualização 
endoscópica, o estomago deve ser lavado com sonda orogástrica calibrosa. A administração de eritromicina 30 a 90 min antes da EDA, 
na dose intravenosa de 250 mg em bolus ou 4 mg/kg durante 30 min, comprovadamente melhora a visualização endoscópica por 
estimular a motilidade gástrica e promover o esvaziamento do conteúdo do estomago. A disponibilidade de endoscópio terapêutico 
facilita bastante o procedimento. Antes de iniviar a endoscopia, devem ser preparados os materiais necessários para realização de 
hemostasia. 
• Arteriografia seletiva 
Este exame só é conclusivo quando o sangramento é superior a 0,5 ml/min, sendo realizado através de um cateter introduzido na 
artéria femoral, que alcança seletivamente a artéria gástrica esquerda. Permite atuar terapeuticamente através da administração de 
substâncias vasoconstritoras ou da embolização vascular. 
• Cintigrafia 
Indicada nos casos de HD não elucidadas através de medidas anteriores, principalmente na HDAB e no sangramento gastrintestinal 
crônico, podendo detectar perdas sanguíneas tão baixas quanto 0,1 ml/min. São feitos mapeamentos abdominais após a administração 
intravenosa geralmente de hemácias marcadas com tecnécio. As pesquisas devem ser feitas 1 e 4h após a injeção, bem como 24h 
depois, sendo de grande utilidade nos sangramentos intermitentes. A desvantagem do método é sua acurácia, muito variável, pois o 
sangue extravasado movimenta tanto no sentido peristáltico quanto no antiperistáltico, podendo induzir a erros de localização, além de 
não identificar a etiologia. Entretanto, como tem grande sensibilidade, poderia ser usado previamente à arteriografia, porque pacientes 
com cintigrafia negativa provavelmente também não terão êxito com a arteriografia, que exige maior perda sanguínea por minuto. 
• Exames radiológicos com contraste baritado 
Estes exames só têm indicação diante da falha dos outros meios diagnósticos para elucidar a origem da HD, principalmente pela sua 
impossibilidade de demonstrar o sangramento ativo. 
TRATAMENTO 
 Os portadores de HDAA maciça ou moderada, os que apresentam estigmas preditivos de ressangramento, devem ser hospitalizados, e aqueles 
com repercussão hemodinâmica importante, internados em UTI. Os pacientes sem risco imediato de recorrência da HD (não apresentaram 
hemorragia de vulto e a úlcera tem coágulo plano ou base limpa) podem ser alimentados precocemente e não necessitam permanecer 
hospitalizados pois é remota a chance de ressangramento. 
Hemorragia Digestiva Baixa 
 A hemorragia digestiva aguda baixa é causada por lesões situadas distalmente ao ligamento de Treitz e identificada, mais frequentemente, 
através de hematoquezia. 
 
 Corresponde a aproximadamente 24% dos casos de HD, predomina no sexo masculino e a sua incidência aumenta com a idade, notadamente 
naqueles pacientes com mais de 60 anos, sendo causada principalmente por doença diverticular dos cólons, angiodisplasias e colite isquêmica. 
Entretanto, na criança, o divertículo de Meckel é a causa mais comum. 
ETIOLOGIA 
Lesões vasculares 
• Isquemia mesentérica 
• Colite isquêmica 
• Vasculites 
• Fístula arteriovenosa 
• Angiodisplasias 
• Tumores vasculares 
• Telangiectasias hereditárias 
• Malformações arteriovenosas 
Tumores 
• Benignos: adenomas, fibromas, leiomiomas, hamartomas. 
• Malignos: adenocarcinomas, carcinoides, linfossarcomas, leiomiossarcomas. 
Doenças inflamatórias e infecciosas 
• Retocolite ulcerativa 
• Doença de Crohn 
• Enterocolite actínica 
• Enterocolite bacteriana 
Divertículos 
• Do intestino delgado 
• Do cólon 
• De Meckel 
Lesões anorretais 
• Hemorroidas 
• Fissuras 
• Prolapsos 
Outras causas 
• Lesões traumáticas 
• Lesões iatrogênicas 
• Discrasias sanguíneas 
DIAGNÓSTICO DA HDAB 
 A real incidência de HDAB é difícil de ser determinada pela falta de padronização dos métodos de investigação.Além disso, algumas 
estatísticas não incluem os sangramentos orificiais. A confirmação de que uma determinada lesão seria responsável pelo sangramento muitas 
vezes é motivo de dúvida, tanto assim que existe uma tendência em separar os achados em “origem provada” e “origem potencial”. Em muitos 
casos, a localização da HD relaciona-se a uma evidência circunstancial, como, por exemplo, quando se encontra uma determinada lesão como 
fonte potencial de sangramento em um paciente com hematoquezia. Entretanto, a correlação etiológica pode ser falsa, com mais de uma causa 
como provável origem do sangramento. Portanto, há necessidade de padronização dos métodos de pesquisa, principalmente se levarmos em 
 
conta que um determinado caso clínico pode exigir solução cirúrgica, que precisa ser 
corretamente indicada. Assim, foi proposto um esquema para a ordenação diagnóstica da 
HDAB, descrita no quadro. 
 Destaque-se, ainda, que a sua apresentação clínica é variável, o que dificulta a comparação 
entre as diversas publicações a respeito da HDAB. Formas maciças, que exigem cirurgia de 
urgência ou rapidez para restabelecer o equilíbrio hemodinâmico e salvar a vida, são pouco 
frequentes, predominando as apresentações leves a moderadas. Não há padronização para a 
abordagem diagnóstica dos pacientes com HDAB. 
 Os seguintes exames complementares são os mais utilizados para definição etiológica da 
HDAB: retossigmoidoscopia, colonoscopia, arteriografia seletiva, cintigrafia, cápsula 
endoscópica de intestino delgado, enteroscopia e outros. 
 
• Retossigmoidoscopia 
Pode ser indicada, de início, em todo caso de HDAB, permitindo excluir doenças do cólon distal e anorretais. Além de oferecer chance 
de encontrar a lesão sangrante, a retossigmoidoscopia flexível pode identificar indícios de sangramento recente (sangue vivo no reto 
ou sigmoide). Entretanto, a sua utilização após a introdução da colonoscopia de urgência tornou-se questionável, pois a presença de 
lesão distal não exclui outras lesões colônicas sangrantes. A realização de anuscopia deve ser estimulada por ser um exame de baixo 
custo e ideal para detectar lesões anorretais. 
• Colonoscopia 
Mesmo diante da reconhecida importância da EDA no diagnóstico e na terapêutica da HDAA, a colonoscopia só foi utilizada para a 
HDAB nos últimos anos. A colonoscopia de urgência foi relatada, pela primeira vez, nos anos setenta, mas não foi aceita de imediato 
como procedimento de eleição para HDAB, sendo realizada, em geral, quando o sangramento havia cessado e o enema opaco ou a 
arteriografia era negativa. A relutância inicial ao seu uso, em virtude do risco potencial de complicações, foi aos poucos sendo 
superada. A partir da década de 1980, passou a ser indicada precocemente nos casos de HDAB, como recurso propedêutico e 
terapêutico, desde que o preparo do cólon VO tornou-se eficaz e seguro. Entretanto, ainda costuma ser indicada em pacientes que 
sangram, sem preparo prévio, com o objetivo de localizar o sangramento ativo em um determinado segmento cólico, ou, então, fazendo 
apenas o preparo através de enema. Contudo, o preparo anterógrado permite melhor visualização da superfície mucosa, favorece a 
identificação da etiologia sem reativar o sangramento e aumenta a segurança do procedimento por reduzir o risco de perfuração. Tal 
preparo é bem tolerado e seguro, mas pode desencadear insuficiência cardíaca e desequilíbrio hidroeletrolítico em pacientes com 
comorbidades. Portanto, a colonoscopia só deve ser realizada após a estabilização hemodinâmica do paciente, assegurando, assim, boa 
tolerância ao preparo e à sedação para o exame. O tempo entre a 
admissão dos pacientes e a realização da colonoscopia varia entre 12 e 
48h. Estudos mostraram que a colonoscopia precoce está associada a 
menor tempo de hospitalização. 
As vantagens da colonoscopia de urgência incluem a maior probabilidade 
de detectar lesão sangrando ativamente ou estigma de sangramento 
recente e a possibilidade de a lesão ser passível de tratamento 
endoscópico. Portanto, a colonoscopia de urgência tem sido recomendada 
como procedimento diagnóstico de escolha na maioria dos pacientes com 
HDAB, devido a alta acurácia diagnóstica, baixo índice de complicações e 
potencial terapêutico. O momento mais indicado para a sua realização, no 
entanto, ainda não foi determinado. 
 
A capacidade de identificação do local responsável pelo sangramento durante colonoscopia apresenta ampla variação nas publicações 
sobre o tema (acurácia diagnóstica entre 48 e 90%). Isso ocorre principalmente devido à falta de padronização dos critérios na 
definição dos achados endoscópicos, sendo sugerida uma ordenação destes, conforme o quadro. 
Quando a suspeita se volta para o intestino delgado, a colonoscopia permite estudar as porções distais do íleo ou visibilizar o sangue 
saindo através da válvula ileocecal. Para as porções proximais, pode ser tentada a enteroscopia. 
 
• Arteriografia seletiva 
Pode ser proposta nos casos de sangramentos de intestino delgado ou de cólon, embora a colonoscopia seja o método mais seguro e 
eficaz para a definição de uma HD produzida por lesão do íleo distal e cólon. Tem a vantagem de não depender de preparo para o 
cólon e poder ser usada como medida terapêutica, visando a estancar o sangramento. Contudo, pode causar complicações sérias, como: 
trombose arterial, reações ao contraste e insuficiência renal aguda. Deve-se começar o estudo pela artéria mesentérica superior, 
porque as principais causas de sangramento estão localizadas nessa área (doença diverticular e angiodisplasia) e, se for negativo, 
passa-se, então, para o território da artéria mesentérica inferior e tronco celíaco. Como a maioria das HDAB cessa espontaneamente, a 
arteriografia deveria ser reservada para casos em que a colonoscopia não foi possível e para aqueles em que há sangramentos 
persistentes ou recorrentes, cuja etiologia não foi identificada, e nos quais a localização da lesão e a terapia efetiva podem salvar a 
vida. 
• Cintigrafia 
Deve ser lembrada com o mesmo destaque e as mesmas restrições feitas anteriormente em relação à HDAA. As vantagens da 
cintigrafia são: boa sensibilidade, segurança, o fato de não ser invasiva, sem risco de reação a contraste e de baixo custo. As suas 
desvantagens são: falta de capacidade terapêutica e dúvidas sobre sua acurácia. Cirurgia não deve ser indicada com base apenas na 
cintigrafia. 
Esse método é de grande importância nos pacientes mais jovens, quando há suspeita de divertículo de Meckel, com relato de 
sensibilidade e especificidade, respectivamente, de 85 e 95%. 
• Cápsula endoscópica do intestino delgado 
O recente desenvolvimento da cápsula endoscópica permitiu a visualização não invasiva do intestino delgado. São obtidas duas 
imagens por segundo por aproximadamente 8h, que é o tempo de duração da bateria. As imagens são transmitidas, sem fio, de uma 
cápsula descartável deglutida pelo paciente para um gravador de dados, fixado à sua cintura e, depois, essas imagens são transferidas 
para um computador e analisadas pelo endoscopista. A principal indicação da cápsula endoscópica é HD de origem obscura (não 
detectada por EDA ou colonoscopia), oculta ou não. Em diversos estudos, a cápsula endoscópica se mostrou mais sensível que outros 
exames não invasivos do intestino delgado, incluindo exames radiológicos contrastados, tomografia computadorizada e enteroscopia. A 
acurácia da cápsula endoscópica para detectar lesões no intestino delgado é de aproximadamente 70%. Atualmente, deve ser 
considerada a primeira escolha para investigação de sangramento de origem obscura. 
• Enteroscopia 
Até o início deste século, dispunha-se apenas da enteroscopia denominada push enteroscopia, que consiste na introdução por via 
anterógrada de um endoscópio, que pode ser o colonoscópio pediátrico ou o enteroscópio convencional, permitindo atingir apenas o 
jejuno proximal, raramente o jejuno médio. Novas tecnologias permitiram o desenvolvimentode métodos específicos para 
procedimentos endoscópicos diagnósticos e terapêuticos no intestino delgado. Tais procedimentos são realizados com endoscópios 
especializados disponíveis em poucos serviços de endoscopia no momento e incluem: enteroscopia de duplo balão, enteroscopia de 
balão único e enteroscopia espiral. São técnicas diferentes, mas baseadas no manejo de um overtube sobre endoscópio longo, com 
sanfonamento das alças intestinais sobre o aparelho. Permite visualização de todo o intestino delgado em até aproximadamente 86% 
dos pacientes, com baixa incidência de complicações. Pode ser utilizada a via anterógrada e/ou retrógada. No entanto, são 
procedimentos demorados e cansativos, realizados com anestesia. A conduta mais preconizada é a realização inicial de cápsula 
endoscópica para localização da lesão sangrante, seguida de enteroscopia para seu tratamento. 
• Outros métodos de imagem 
Os exames constratados de intestino delgado ou do cólon têm menor destaque na HDAB, pois não permitem identificar com 
segurança o local sangrante e podem interferir no desempenho de outros exames, como a colonoscopia. No entanto, podem ser 
indicados quando a HD cessa e não se sabe a causa. Para o intestino delgado, além do trânsito intestinal, pode ser feita uma 
enteróclise, que é um exame com duplo contraste, consistindo na passagem de uma sonda nasogástrica e injeção de contraste 
baritado associado a metilcelulose. Merece destaque para o estudo do cólon, além do enema opaco, a colonoscopia virtual, estudo do 
cólon por tomografia computadorizada que permite a localização de pólipos e tumores colorretais, mas com as mesmas limitações 
para a localização do ponto sangrante. A angiografia por tomografia computadorizada pode ser útil na identificação de ectasia vascular 
colônica. 
TRATAMENTO 
A terapêutica clínica da HDAB deve seguir os mesmos critérios citados anteriormente para a HDAA, sendo mandatória a hospitalização para 
hemorragias moderadas e maciças. Na maioria das vezes, a HDAB cessa espontaneamente, mas os pacientes com sangramento contínuo ou 
recorrente necessitam de intervenção que debele a hemorragia. As opções terapêuticas são mais limitadas que na HDAA. 
 
 
 
02) Caracterizar doença péptica (dispepsia funcional, esofagite de refluxo, doença do refluxo, gastrite, úlcera gástrica e duodenal) - fisiopato, 
quadro clínico, diagnóstico, tratamento e complicações). 
A doença péptica é definida como a presença de lesões ulcerosas e não ulcerosas, decorrentes da ação cloridropéptica da secreção gástrica 
sobre a mucosa do trato gastroduodenal. 
Dispepsia Funcional 
 A Dispepsia Funcional é definida pela presença de dor e/ou desconforto, persistente ou recorrente, localizada na região central e superior do 
abdome (epigástrio), na ausência de anormalidades estruturais ou irregularidades metabólicas e bioquímicas que justifiquem a sintomatologia. 
FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da DF permanece desconhecida e, da mesma forma que em outros distúrbios funcionais, uma série de anormalidades 
fisiológicas e psicológicas tem sido identificada, embora sua real importância seja controversa. Vários fatores etiológicos são considerados como 
hipersecreção ácida, alterações da motilidade gastroduodenal, da sensibilidade visceral, da acomodação gástrica, fatores psicossociais, além de 
gastrite associada ao H. pylori. Importante salientar que, em alguns pacientes, vários desses fatores etiopatogênicos podem estar presentes e, 
atualmente, acredita-se que uma combinação de fatores fisiológicos e psicossociais seja responsável pelo quadro clínico. Tabagismo, etilismo e 
uso de AINEs não são considerados fatores de risco de DF. Contudo, os pacientes portadores de DF apresentam maior probabilidade de 
desenvolver sintomas quando tratados com AINEs. 
 Alguns novos mecanismos fisiopatológicos têm sido propostos, como dispepsia pós-infecciosa (sintomas surgem após episódio de gastrenterite, 
particularmente depois de surtos de Salmonelose), presença de inflamação crônica no duodeno (infiltração eosinofílica) e fatores genéticos. O 
gene GN beta-3 tem sido associado com frequencia à DF e este é um caminho promissor para o entendimento da síndrome. 
• Dieta 
Muitos pacientes com DF relatam que determinados alimentos, especialmente os gordurosos, as frutas cítricas, os condimentos, o café 
e o álcool, promovem o aparecimento de seus sintomas, porém existem poucas evidencias de que esses alimentos possam originar os 
sintomas dispépticos. 
Nos casos mais refratários, é importante avaliar a possibilidade de intolerância à lactose e ao glúten (doença celíaca ou apenas 
hipersensibilidade ao glúten), especialmente em pacientes com sintomatologia agravada pela alimentação. 
• Secreção gástrica de ácido 
Tem sido demonstrada a inexistência de relação causal primária entre a secreção gástrica de ácido e a DF. Vários estudos, no entanto, 
sugerem que alguns dispépticos funcionais possam ter uma sensibilidade exagerada a infusões intragástricas de ácido, enquanto, em 
outros, a injeção de pentagastrina se associa à maior frequência de episódios dolorosos. Além disso, ensaios terapêuticos controlados 
sugerem que alguns pacientes melhoram com antiácidos e/ou antissecretores. 
• Motilidade gastroduodenal 
Existem evidências de que a motilidade gastrintestinal é anormal em uma grande parcela de pacientes com DF. Foram encontrados 
distúrbios de motilidade em 72% dos pacientes dispépticos estudados, e mais da metade destes pacientes apresentavam dismotilidade 
gástrica isolada, em aproximadamente 40%, observaram-se alterações gástricas e intestinais associadas. 
A contribuição de anormalidades motoras na geração de sintomas, no entanto, não é completamente estabelecida. Distúrbio motor 
(tipicamente retardo) do esvaziamento gástrico de sólidos é a alteração motora mais estuda na dispepsia. Para responsabilizar as 
alterações motoras pela sintomatologia dispéptica, seria necessária, no entanto, a observação temporal direta, ou seja, a ocorrência 
simultânea do distúrbio motor e do sintoma, o que raramente é observado. Além disso, é também discutível o fato de a dismotilidade 
ser constante e os sintomas intermitentes. A importância clínica desses achados é, dessa forma, muito controvertida, e a presença de 
sintomas sugestivos de dispepsia tipo dismotilidade não indica, com segurança, que esses pacientes tenham dismotilidade 
gastroduodenal e que possam beneficiar-se com drogas procinéticas. 
• Atividade mioelétrica 
A atividade mioelétrica da musculatura lisa do estomago constitui a base da atividade motora gástrica. O eletrogastrograma é um 
método não invasivo e que reflete o ritmo mioelétrico do estomago. O EGG normal é caracterizado por variações de potencial elétrico 
a uma frequencia de três ciclos por minuto. As disritmias gástricas respresentadas por bradigastria, taquigastria ou associação dos 
dois ritmos (braditaqui) têm sido descritas em um pequeno grupo de pacientes portadores de dispepsia funcional. Alguns estudos 
sugerem que essas anormalidades mioelétricas possam preceder o início do desconforto epigástrico e das náuseas. 
• Hiperalgesia visceral e alodínea 
Foram demonstradas anormalidades da sensação visceral em pacientes com distúrbios gastrintestinais funcionais, resultando em 
inapropriada resposta à dor. 
Muitos pacientes com DF parecem possuir um limiar reduzido para a dor ou respondem aos estímulos dolorosos com maior 
intensidade ou duração (hiperalgesia), outras vezes, a dor ou o desconforto é produzido por estímulos que normalmente não induzem 
tais sintomas (alodínia). 
 
• Gastrite crônica e H. pilory 
O papel da infecção pelo H. pilory em pacientes com DF permanece controvertido, mas os resultados de metanálises recentes 
sugerem um pequeno benefício com a erradicação da bactéria em pacientes infeccionados. 
Embora o microrganismo seja encontrado em cerca de 50% dos pacientes portadores de dispepsia funcional, tal prevalência não é 
significativamente superioràquela observada em grupos controles adequadamente pareados. Alguns estudos demonstram que esta 
infecção é mais prevalente entre os dispépticos tipo úlcera do que entre aqueles com dispepsia tipo dismotilidade ou inespecífica, 
sugerindo a possibilidade de que existam mecanismos fisiológicos distintos e que o H. pylori possa ter importância na patogenia se 
subgrupos de dispépticos funcionais. 
• Acomodação 
O esvaziamento gástrico é regulado basicamente por dois compartimentos do estomago, distintos fisiologicamente. O estomago 
proximal acomoda os alimentos e regula a transferência para o estomago distal. Este, por sua vez. Tritura e mistura o conteúdo 
intragástrico, além de participar na regulação de saída dos nutrientes para o duodeno. 
Têm tentando determinar se uma alteração da acomodação gástrica, ou seja, a má distribuição dos alimentos no estomago proximal, 
poderia levar ao aparecimento de sintomas dispépticos. Alguns estudos demonstraram que as alterações da acomodação gástrica são 
frequentes nos dispépticos funcionais. 
• Erosões pré pilóricas e duodenite crônica 
As erosões pré pilóricas que podem ser observadas na endoscopia de pacientes com dispepsia crônica têm a sua etiopatogenia muito 
controvertida. Essas alterações podem ser encontradas em indivíduos normais e em pacientes em uso de AINEs. 
É contraditória, também, a possibilidade de a duodenite levar a sintomas dispépticos. O número de pessoas com duodenite, 
isoladamente, é pequeno (menos de 20%), associando-se, na maioria das vezes, à inflamação crônica do antro gástrico. No nosso meio, 
associa-se às parasitoses intestinais, causa comum de sintomas dispépticos entre nós. Na forma erosiva, é considerada como variante 
da doença cloridropéptica. 
• Fatores psicossociais 
Diagnósticos psiquiátricos, especialmente ansiedade e depressão, são comuns em pacientes com DF. 
O estresse agudo pode alterar a função gastrintestinal, induzindo sintomas até mesmo em indivíduos normais. Estudos demonstraram 
dois padrões de alterações funcionais do estomago associadas a fatores emocionais: (1) hiperfunção gástrica com aumento da 
secreção gástrica, da motilidade e da vascularização, coincidindo com períodos de sentimentos de hostilidade e ressentimento; (2) 
hipofunção gástrica com redução da secreção gástrica, da motilidade e do fluxo sanguíneo durante sentimentos de medo, frustração e 
depressão. É questionável se tais mecanismos explicam a sintomatologia crônica observada em dispépticos. 
• Sobreposição da DF com a DRGE e com a SII 
A dor epigástrica e o desconforto pós-prandial, que caracterizam a DF, são queixas muito comuns. O Comitê Roma III recomenda que 
na presença concomitante de pirose e de outros sintomas típicos do refluxo, mesmo com endoscopia digestiva normal, o diagnóstico 
de DRGE deve ser considerado. Por outro lado, a simples presença de pirose não deve excluir o diagnóstico de DF, especialmente 
naqueles casos em que os sintomas dispépticos persistem a despeito de uma adequada supressão ácida. 
Muito frequente também é o relato de sintomas compatíveis com a síndrome do intestino irritável em pacientes dispépticos 
funcionais. Cerca de 30% dos pacientes com diagnóstico de DF relatam concomitantemente dor na região inferior do abdome, 
distensão e alteração do hábito intestinal. 
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios de Roma III: 
1. Queixas dispépticas durante os últimos 3 meses e que se iniciaram, no mínimo, 6 meses atrás. 
2. É fundamental a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: a) empachamento pós-prandial, b) saciedade precoce, c) dor 
epigástrica, d) queimação epigástrica. 
3. É fundamental a ausência de lesões estruturais (incluindo a realização de endoscopia digestiva alta) que possam justificar os 
sintomas. 
• Síndrome do desconforto pós-pandial 
Sintomas desencadeados pelas refeições. É fundamental a presença de pelo menos um dos critérios seguintes. 
1. empachamento pós-prandial, que acontece necessariamente após refeições habituais, ocorrendo várias vezes por semanas, nos últimos 3 
meses. 
2. Saciedade precoce, que impossibilita o término normal das refeições, ocorrendo várias vezes por semana, nos últimos 3 meses. 
Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: distensão do abdome superior, náuseas pós-prandiais ou eructação, a síndrome da 
dor epigástrica pode coexistir. 
 
 
• Síndrome da dor epigástrica 
Sintomas de dor ou queimação epigástrica. É fundamental a presença de todos os critérios seguintes: dor ou queimação localizada no epigástrio, 
pelo menos moderada, e que ocorre, no mínimo, 1 vez/semana, nos últimos 3 meses, dor intermitente, dor não generalizada ou localizada em 
outras regiões do abdome ou tórax, dor não aliviada pela defecação ou eliminação de flatos. As características da dor não preenchem critérios 
para o diagnóstico dos distúrbios funcionais da vesícula biliar ou esfíncter de Oddi. Outros sintomas que, se presentes, reforçam o diagnóstico: a 
dor pode ter características de queimação, mas sem irradiação retroesternal, a dor é comumente induzida ou aliviada pela ingestão de 
alimentos, podendo, porém, ocorrer em jejum, a síndrome do desconforto pós-prandial pode coexistir. 
TRATAMENTO 
 A maneira mais apropriada de tratar o paciente é através de uma abordagem ampla e global, tentando identificar fatores desencadeantes ou 
agravantes da sintomatologia, inerentes a cada paciente. 
Uma boa relação médico-paciente continua sendo fundamental. É necessário que os pacientes sejam esclarecidos de que seus sintomas são 
decorrentes de distúrbios funcionais e não caracterizam nenhuma doença grave ou risco de vida, assegurando-lhes que o problema será tratado 
de forma interessada e racional. 
Muitos pacientes obtêm melhora com simples mudanças em seu estilo de vida e adoção de hábitos salutares em seu cotidiano como a dieta 
mais saudável, atividade física regular e exercícios de relaxamento. Devemos 
sempre recomendar hábitos dietéticos saudáveis (comer devagar, mais 
vezes/dia, menor quantidade), evitando-se alimentos gordurosos, condimentados, 
ácidos, café, cigarro e álcool em excesso. O empachamento pós-prandial em 
geral melhora com a retirada de alimentos gordurosos da dieta, enquanto a 
saciedade precoce pode ser aliviada com o fracionamento das refeições. 
A utilização de medicamentos está indicada para as fases sintomáticas, cuja 
duração é variável, esperando-se pelos períodos de melhora clínica em que 
deverão ser suspensos. O tratamento medicamentoso preconizado visa a aliviar o 
sintoma predominante. 
Os fatores emocionais devem ser abordados em todos os grupos de pacientes, 
através de uma conversa franca e aberta, tentando também esclarecer ao 
paciente a provável associação de seus sintomas com distúrbios emocionais. 
Muitas vezes, está indicada a psicoterapia, ou outras técnicas que objetivem a 
redução do estresse, sendo observada excelente resposta em alguns subgrupos 
de pacientes. 
Esofagite de Refluxo 
A esofagite de refluxo é uma lesão da mucosa esofágica que ocorre secundária ao fluxo retrógado do conteúdo gástrico para o esôfago. 
Clinicamente isso é conhecido como doença do refluxo gastresofágico. Normalmente, a doença do refluxo envolve os 8-10 cm distais do esôfago 
e a junção gastroesofágica. A distribuição da doença é irregular. 
 O colégio de gastroenterologia americano definiu DRGE como “sintomas crônicos ou danos à mucosa produzidos pelo refluxo anormal do 
conteúdo gástrico para o esôfago”. Histologicamente, isso é conhecido como “esofagite de refluxo”, porque foi inicialmente pensado para causar 
uma resposta inflamatória na mucosa esofágica. Posteriormente, na década de 1970, observou-se que a esofagite de refluxo apresenta 
alterações morfológicas não relacionadas à presença de inflamação. 
O grupo mais facilmente identificável e com alterações fisiopatológicas mais claras é o dos portadores de esofagite erosiva. A visualizaçãoendoscópica de erosões esofágicas sela o diagnóstico de DRGE. Apesar disso, ainda cabem diagnósticos diferenciais, como lesão esofágica 
induzida por comprimido e esofagite eosinofílica, dentre outros. 
• Artigo de esofagite de refluxo 
 
Doença por Refluxo Gastresofágico 
 O refluxo gastresofágico é, por definição, o deslocamento, sem esforço, do conteúdo gástrico estomago para o esôfago. Ocorre em todas as 
pessoas várias vezes ao dia e, desde que não haja sintomas ou sinais de lesão mucosa, pode ser considerado um processo fisiológico. 
 A doença do refluxo gastresofágico foi definida objetivamente como “condição na qual o refluxo do conteúdo gástrico causa sintomas que 
afetam o bem-estar do paciente e/ou complicações”. 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 A etiologia da DRGE é multifatorial. Tanto os sintomas quanto as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico 
refluxado, decorrentes de falha em uma mais das seguintes defesas do esôfago: barreira antirrefluxo, mecanismos de depuração intraluminal e 
resistência intrínseca do epitélio. 
• Barreira antirrefluxo 
Principal proteção contra o RGE, é composta por: esfíncter interno (ou esfíncter inferior do esôfago – EIE – propriamente dito) e 
esfíncter externo (formado pela porção crural do diafragma). O EIE mantem-se fechado em repouso e relaxa com a deglutição e com 
a distensão gástrica. O relaxamento não relacionado com a deglutição é chamado de relaxamento transitório do EIE, sendo 
considerado o principal mecanismo fisiopatológico associado à DRGE. Em pacientes com formas graves de DRGE, a pressão de 
repouso do EIE está diminuída. Muitas substâncias afetam a pressão do EIE: a colecistocinina (CCK) é responsável pela diminuição da 
pressão do EIE observada após a ingestão de gorduras, outros neurotransmissores estão envolvidos, entre os quais se destacam o 
óxido nítrico e o peptídio intestinal vasoativo (VIP). O comprimento total e o comprimento abdominal do EIE são outros parâmetros 
usados para avaliar a função do EIE, e que são valorizados quando estão diminuídos. A presença de hérnia hiatal contribui para o 
funcionamento inadequado da barreira antirrefluxo através da dissociação entre o esfíncter externo e o interno e do refluxo 
sobreposto (fluxo retrógado do conteúdo refluxado preso no saco herniário para a porção tubular do esôfago). 
A distensão gástrica, principalmente após as refeições, contribui para o refluxo gastresofágico. O retardo do esvaziamento gástrico, o 
aumento da pressão intragástrica (ambos presentes quando há obstrução ou semiobstrução antropilórica) e a alteração da secreção 
gástrica (como a hipersecreção da síndrome de Zollinger-Ellison) são fatores que podem estar presentes, mas são pouco frequentes 
• Mecanismos de depuração intraluminal 
A depuração (ou “clareamento”) do material refluxado presente na luz do esôfago decorre de uma combinação de mecanismos 
mecânicos (retirando a maior quantidade do volume refluído, através do peristaltismo e da gravidade) e químicos (neutralização do 
conteúdo residual pela saliva ou pela mucosa). A alteração do peristaltismo pode ser primária (no caso dos distúrbios motores do 
esôfago, como na motilidade esofágica ineficaz) ou secundária (nas doenças do tecido conjuntivo, como esclerodermia, síndrome 
CREST ou doença mista do tecido conjuntivo). A diminuição do fluxo salivar pode ser secundária à síndrome de Sjogren ou ao uso de 
diversos medicamentos. A depuração do ácido pela saliva não é instantânea e, sob ótimas circunstâncias, requer 3 a 5 min para 
restaurar o pH após um único episódio de refluxo. Cada 7 ml de saliva é capaz de neutralizar 1 ml de HCl 0,1N. Episódios de refluxo 
ocorridos durante a noite, na posição supina, são duradouros e têm grande chance de causar lesão mucosa devido à diminuição do 
fluxo de saliva, que ocorre normalmente à noite, associada à falta de ação da gravidade. 
• Resistência intrínseca do epitélio 
A resistência intrínseca da mucosa é constituída pelos seguintes mecanismos de defesa, normalmente presentes no epitélio esofágico: 
1. defesa pré-epitelial (composta por muco, bicarbonato e água no lúmen do esôfago, formando uma barreira físico-química, que é 
pouco desenvolvida no esôfago, quando comparada à mucosa gástrica e duodenal), 
2. defesa epitelial (junções intercelulares firmes, características do epitélio estratificado pavimentoso, o que dificulta a retrodifusão de 
íons, e substâncias tamponadoras intersticiais, como proteínas, fosfato e bicarbonato), 
3. defesa pós-epitelial (suprimento sanguíneo, responsável tanto pelo aporte de oxigênio e nutrientes quanto pela remoção de 
metabólitos). O defeito mais comum da resistência epitelial é o aumento da permeabilidade paracelular. A esofagite ocorre quando os 
fatores de defesa são sobrepujados pelos fatores agressivos. 
Outro constituinte do material refluxado, que tem sido correlacionado com maior agressividade para a mucosa do esôfago, é o 
conteúdo duodenal (bile e secreções pancreáticas), que atinge o estômago através do piloro e, subsequentemente, chega ao esôfago. 
O refluxo duodeno-gastresofágico é um fenômeno fisiológico, de composição variada, que lesa a mucosa esofágica pela ação das 
enzimas proteolíticas, potencializando a lesão provocada pelo ácido. A variabilidade da composição do conteúdo refluxado é uma das 
possíveis explicações para os diferentes graus de esofagite observadas em pacientes com a mesma quantidade de refluxo ácido 
demonstrado por exames pHmétricos. 
O mecanismo responsável pelas manifestações extraesofágicas da DRGE, como tosse e broncospasmo, nem sempre é a aspiração com 
lesão da mucosa de vias respiratórias por contato direto. Pode ser via reflexo vagal por acidificação da mucosa esofágica distal. No 
caso de granulomas de cordas vocais e estenose subglótica, é necessário, provavelmente, o contato direto com a mucosa das vias 
respiratórias. 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas típicos 
Os sintomas clássicos da DRGE são pirose (sensação de queimação retroesternal, ascendente em direção ao pescoço) e regurgitação (retorno 
de conteúdo gástrico, ácido ou amargo, até a faringe), de fácil reconhecimento. Os pacientes podem relatar alívio dos sintomas com uso de 
 
medicamentos antiácidos. Estes sintomas são mais frequentes após as refeições ou quando a paciente está em decúbito supino ou em decúbito 
lateral direito. 
 
• Sintomas atípicos 
A causa mais comum da dor torácica de origem esofágica é a DRGE, que pode ser indistinguível da dor de origem cardíaca. O estímulo de 
quimiorreceptores da mucosa esofágica pelo refluxato desencadeia essa dor, visto que a inervação do esôfago e do miocárdio é a mesma. 
• Sintomas extraesofágicos 
Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente, dentre outras), 
otorrinolaringológicas (roquidão, globus, roncos, pigarro, alterações das cordas vocais, laringite crônica, sinusite e erosões dentárias) estão 
associadas à DRGE, mas não são específicas. A maioria dos pacientes com sinais e/ou sintomas extraesofágicos não apresenta sintomas típicos 
concomitantes. Na realidade, a DRGE pode ser apenas uma das diversas causas destes sintomas. Portanto, nos pacientes com sintomas 
extraesofágicos, é necessária a confirmação da existência de DRGE, através de exames complementares ou de resposta ao tratamento com 
antissecretores potentes, para concluir que a causa é a DRGE. 
• Sintomas de alarme 
As manifestações de alarme, que sugerem formas mais agressivas ou complicações da doença, são: odinofagia, disfagia, sangramento, anemia e 
emagrecimento. 
• Apresentação clínica 
Os portadores de DRGE não constituem uma população homogênea. As diferentes respostas ao refluxo gastresofágico ainda são pouco 
entendidas. Os determinantes imunológicos da resposta inflamatória do epitélio esofágico ao refluxo gastroesofágico foram estudados e foi 
encontrada uma diversidade da resposta inflamatória e do padrão de citocinas.Apesar das controvérsias existentes na literatura atual, estes 
grupos representariam subpopulações com diferentes respostas ao mesmo fator comum, ou seja, exposição do epitélio esofágico ao refluxo 
ácido, mais estudado do que o refluxo não ácido. 
• Sintomas típicos com endoscopia digestiva alta normal 
Estudos indicam que aproximadamente 60% dos pacientes com DRGE têm endoscopia normal. A maior parte dos pacientes com sintomas 
de refluxo não apresenta evidências de esofagite ou de suas complicações à endoscopia, mas manifestam sintomas com a mesma 
intensidade e o mesmo impacto na qualidade de vida do que os que têm esofagite. 
De acordo com o resultado da pHmetria, os portadores de DRGE com endoscopia normal podem ser subdivididos em dois grupos: doença 
do refluxo não erosiva e pirose funciona. 
1. DOENÇA DO REFLUXO NÃO EROSIVA 
Trata-se de condição na qual o paciente apresenta sintomas típicos da DRGE e o exame endoscópico não evidencia alterações da mucosa 
esofágica. Baseados na resposta terapêutica com IBP e pHmetria esofágica prolongada, esses pacientes podem ser classificados em: (1) 
pacientes com exposição ácida anormal (que têm resposta terapêutica semelhante à dos pacientes com esofagite endoscópica) e (2) 
pacientes com exposição ácida normal e com correlação positiva entre sintomas e episódios de refluxo (estimado pelo índice de sintomas, 
que é positivo) e resposta ao uso de inibidores de bomba de prótons (IBP). 
2. PIROSE FUNCIONAL 
É a pirose com todos os parâmetros pHmétricos normais e ausência de resposta ao uso de inibidores de bomba de prótons. Corresponde a 
menos de 10% dos portadores de pirose avaliados por gastrenterologistas. 
A sobreposição entre os distúrbios gastrintestinais funcionais é amplamente aceita como uma realidade clínica. Existe sobreposição entre 
a pirose funcional e a dispepsia funcional, que poderia ser explicada pela íntima relação fisiológico e fisiopatológica entre EIE e a porção 
superior do estomago. A distensão do fundo gástrico é o mecanismo primário de indução dos RTEIE. Alterações semelhantes da 
motilidade, como, por exemplo, esvaziamento gástrico retardado, têm sido descritas na DRGE e na dispepsia funcional. A alteração da 
acomodação do fundo gástrico é reconhecida como uma importante característica da dispepsia funcional. 
DIAGNÓSTICO 
• Exame clínico 
A identificação dos sintomas cardinais da DRGE (pirose e regurgitação) permite um diagnóstico presuntivo da DRGE sem a 
necessidade da realização de outros exames complementares. 
 
• pHmetria esofágica prolongada 
O advento de monitoramento prolongado do pH intraesofágico contribuiu muito para a compreensão da DRGE. O 
exame é realizado ambulatorialmente, utilizando equipamentos portáteis, sensores miniaturizados de pH e análise de dados 
computadorizados. A pHmetria prolongada permite o diagnóstico da DRGE por demonstrar a presença de refluxo ácido gastresofágico 
anormal. 
A pHmetria não é considerada o padrão-ouro no diagnóstico da DRGE, pois é um método que apresenta várias limitações. Cerca de 
25% dos pacientes sabidamente portadores de esofagite apresentam um estudo de pHmétrico normal. Existem controvérsias quanto 
à reprodutibilidade da pHmetria prolongada. Alguns estudos sugerem uma reprodutibilidade de 85%, enquanto outros mostram 
registros de diferentes quantidades de refluxo ácido ao utilizarem simultaneamente dois cateteres de monitoramento. Essas 
limitações são previsíveis, pois a pHmetria prolongada mede apenas um aspecto fisiopatológico da DRGE, que é uma doença 
multifatorial. Outros fatores além da exposição ácida vão determinar a presença ou ausência de sintomas e de lesões epiteliais, como 
sensibilidade e resistência da mucosa, e presença de outras substâncias no refluxado além do ácido, conforme citado na 
fisiopatologia. Além do mais, os sintomas da DRGE podem variar de um momento para o outro, o que torna uma única avaliação de 
exposição ácida passível de subestimar o refluxo ácido gastresofágico. 
• Impedância/pHmetria 
Trata-se de técnica que permite a identificação do refluxo gastresofágico independente de seu pH e de seu estado. Sendo assim, 
possibilita a avaliação qualitativa do tipo de refluxo (ácido ou fracamente ácido), seu alcance proximal, sua composição (líquido, 
gasoso ou misto), bem como do tempo de depuração (ou clareamento) esofágico. A principal indicação da impedância/pHmetria é na 
avaliação de pacientes com sintomas típicos ou extraesofágicos atribuídos à DRGE, que não responderam de forma completa ao 
tratamento com inibidores de bomba protônica. Nesses casos, é possível identificar a associação dos sintomas com refluxo 
fracamente ácido ou ácido residual. Como a impedância/pHmetria fornece todas as informações obtidas pela pHmetria, a tendência é 
que esse método substitua o exame convencional. 
• Endoscopia digestiva alta 
A endoscopia digestiva alta é o exame de escolha para avaliação das alterações da mucosa esofágica secundárias à DRGE, 
permitindo, além de sua visualização direta, a coleta de fragmentos esofágicos através de biopsias. As principais indicações de 
realização de endoscopia digestiva em pacientes com suspeita de DRGE são: 
1. Excluir outras doenças ou complicações da DRGE, principalmente em pacientes com sintomas de alarme, como disfagia, 
emagrecimento, hemorragia digestiva. 
2. Pesquisar a presença do esôfago de Barrett em pacientes com sintomas de longa duração. 
3. Avaliar a gravidade da esofagite. 
4. Orientar o tratamento e fornecer informações sobre a tendência de cronicidade do processo. 
De um modo geral, as classificações endoscópicas das esofagites não contemplam as alterações mínimas da mucosa esofágica, quais 
sejam friabilidade, edema e hiperemia. Essa abordagem, apesar de aumentar a sensibilidade do exame no diagnóstico da esofagite, 
apresenta baixa especificidade. 
A resposta histológica da mucosa esofágica ao refluxo gastresofágico crônico mostra principalmente mudanças reacionais 
(alongamento das papilas na lâmina própria e hiperplasia da camada de células basais) e alterações inflamatórias (presença de 
neutrófilos e eosinófilos intraepiteliais). Podem existir também células com abundante citoplasma pálido, chamadas células "em balão", 
provavelmente devido ao aumento da permeabilidade 
• Estudos radiológicos 
A cintigrafia e o esofagograma com bário são métodos radiológicos habitualmente utilizados na avaliação da DRGE e suas 
complicações. Os estudos baritados são úteis em pacientes com disfagia, visto que apresentam boa sensibilidade na detecção de 
hérnias hiatais, estenoses e anéis esofágicos. O diagnóstico de esofagite, de um modo geral, só é evidente radiologicamente em casos 
mais graves. Entretanto, pHmetria é um método muito mais sensível que a radiologia no diagnóstico da DRGE. 
TRATAMENTO 
➢ Medidas higienodietéticas 
A importância das modificações no estilo de vida e dos fatores dietéticos foi muito enfatizada no passado. Atualmente, considera-se que é 
recomendável educar os pacientes a respeito dos fatores que podem precipitar episódios de refluxo, mas o emprego isolado destas 
recomendações não é suficiente para controlar de modo eficaz seus sintomas. A adesão da grande maioria dos pacientes a estas medidas é 
geralmente limitada devido ao comprometimento da qualidade de vida. 
Refeições pouco volumosas, com alto conteúdo de proteínas e baixo conteúdo de gorduras, podem evitar a distensão gástrica e contribuir para 
manter a pressão do ElE. A ingestão de alimentos nas três horas precedentes ao horário de deitar contribuiria para reduzir a frequência dos 
episódios pós-prandiais de refluxo, especialmente na posição de decúbito. 
Foi demonstrado que, imediatamente após a ingestão de chocolate, a pressão do ElE diminui. O suco de laranja teria efeito irritativo direto na 
mucosa esofágica independente do pH, o que poderia ser explicado pela elevada osmolaridade dos sucos concentrados, também presente em 
comidas apimentadas que geralmente são preparadas commuito sal. A hiperosmolaridade dos alimentos pode também ser responsável pela 
pirose, comparativamente mais frequente em pacientes com teste de Bernstein positivo (esôfago sensível ao ácido) do que naqueles com teste 
 
negativo (p < 0,01). Em relação ao café, existem estudos conflitantes na literatura quanto ao seu efeito sobre o EIE, mas o café descafeinado 
diminui em 85% a exposição ácida observada à pHmetria quando comparado com o café tradicional. 
A queixa de pirose após ingestão de bebida alcoólica é frequente em pacientes com DRGE. Embora não totalmente esclarecidos, os mecanismos 
responsáveis seriam o efeito direto do álcool sobre a mucosa, redução da pressão do EIE e prolongamento da exposição ácida noturna, 
sugerindo efeito deletério nas defesas contra o refluxo patológico. 
A obesidade é considerada, hoje, fator de risco para DRGE, principalmente a gordura intra-abdominal medida pela circunferência abdominal. A 
perda de peso deve ser estimulada nos pacientes obesos, sendo comumente observada melhora subjetiva dos sintomas. 
O tabagismo tem influência negativa na DRGE devido a: diminuição da pressão do ElE, diminuição do volume e da secreção de bicarbonato 
salivar, e aumento do risco de desenvolvimento de adenocarcinoma do esôfago distai e cárdia. 
A elevação da cabeceira da cama é questionável, pois a maioria dos pacientes apresenta episódios de refluxo durante o dia, e esta medida 
beneficiaria apenas um reduzido grupo de pacientes com sintomas noturnos que tem, por exemplo, intensa regurgitação. 
Existem evidências de que o decúbito lateral esquerdo deve ser recomendado para pacientes com DRGE pela observação de redução do ácido 
no esôfago, uma vez que o volume alcançado pelo suco gástrico não chega a atingir a JEG. 
➢ Terapia medicamentoso 
• Inibidores da bomba de prótons – omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeroprazol 
• Antagonistas H2 – cimetidina, ranitidina, famortidina, nizatidina 
• Procinéticos – metoclopramida, domperidona, cisaprida 
• Novas drogas – baclofeno. 
➢ Tratamento cirúrgico 
O tratamento cirúrgico da DRGE consiste no reposicionamento do esôfago na cavidade abdominal associado à hiatoplastia e 
fundoplicatura. 
➢ Tratamento endoscópico 
Radiofrequência (Stretta), sutura endoscópica, implantação de microesferas. O procedimento com Stretta cria uma lesão que, ao 
cicatrizar, resulta em estenose. A sutura endoscópica cria uma plicatura endoluminal no esôfago distai. Várias questões ainda não 
resolvidas sobre estes procedimentos incluem eficácia, durabilidade e segurança a longo prazo. Aguardam-se estudos controlados e 
randomizados para determinação das suas indicações nos portadores de DRGE. 
Gastrite 
Os médicos clínicos utilizam o termo gastrite como sinônimo de sintomas mal caracterizados, hoje englobados sob a denominação de dispepsia 
funcional ou não ulcerosa, o endoscopista a emprega para descrever o que seriam apenas anormalidades macroscópicas como hiperemia ou 
enantema de mucosa, por exemplo, que pode ser secundária a outras causas que não inflamação da mucosa, como hemorragia subepitelial, 
dilatação capilar e depleção de mucina, sem configurar o real sentido do termo, ou seja, a presença de inflamação aguda ou crônica da mucosa 
gástrica. 
GASTRITE AGUDA 
Histologicamente, independentemente da causa (álcool, drogas ou eventos estressantes), o quadro acomete todo o estômago e depois 
predomina no antro e duodeno. As alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e se caracterizam, 
na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e diferentes graus de hemorragia intersticial. Erosões podem ou não 
estar presentes, já que são rapidamente reparadas. 
GASTRITE AGUDA POR HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) 
Fisiopatologia 
O microrganismo é adquirido por via oral --- penetra na camada de muco ---- se multiplica quando entra em contato com as células epiteliais 
do estômago. 
Por sua vez, o epitélio faz uma depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas próprias. 
As bactérias que estão acomodadas ---- liberam agentes quimiotáticos que vão penetrar através do epitélio lesado ---- e induzem a migração de 
polimorfonucleados para a lâmina própria e epitélio 
Os produtos bacterianos também ativam os mastócitos ----- através de sua degranulação ---- ocorre liberação de outros ativadores inflamatórios 
que aumentam a permeabilidade vascular 
 
 
Obs: a expressão de moléculas de adesão de leucócitos nas células endoteliais = contribui para maior migração de leucócitos 
O H. pylori = estimula o epitélio gástrico a produzir a citocina interleucina-8 (lembrando que sua produção vai ser potencializada pelo fator de 
necrose tumoral e pela interleucina-I que são liberados pelos macrófagos em resposta à lipopolissacáride bacteriana) 
Há envolvimento do antro e corpo gástrico e nessa fase = ocorre hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. A 
secreção ácida retoma ao normal depois de várias semanas. (a secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico persiste reduzida enquanto 
durar a gastrite crônica) 
Lembrando que essa fase aguda é de curta duração! Porem há exceção em algumas crianças que eliminam de forma espontânea a bactéria, 
pois a resposta imune é incapaz de eliminar a infecção e depois de 3 a 4 semanas = tem um aumento gradual de células inflamatórias crônicas 
= por consequência a gastrite neutrofílica aguda dá lugar a uma gastrite ativa crônica 
Manifestação clínica 
Apesar da primoinfecção por H.pylori passe despercebida pela maioria dos pacientes, as vezes, após um período de incubação de 3 a 7 dias = 
alguns indivíduos desenvolvem um quadro clínico caracterizado por dor ou mal estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, sialorreia, 
halitose, cefaleia e astenia 
Os sintomas tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
As anormalidades macroscópicas são extremamente variáveis à endoscopia = desde pequeno enantema até erosões, úlceras ou lesões 
pseudotumorais. 
Localização: as alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo comprometer também o corpo gástrico. 
Embora o quadro clínico seja auto limitado, evoluindo sem sintomas ou com sintomas persistindo por até 2 semanas, se a infecção não for 
tratada, ela permanece de forma indefinida e se acompanha sempre de quadro histológico de gastrite crônica. 
Diagnóstico 
O diagnóstico laboratorial da infecção aguda pode ser feito através de histologia, testes respiratórios com carbono 13 ou 14, cultura e teste da 
urease. A sorologia também pode ser usada, embora, em pacientes recentemente infectados, possam ocorrer resultados falso-negativos. 
Tratamento 
A abordagem terapêutica é feito da maneira usual. Embora se acredite que a hipossecreção ácida possa facilitar a resposta ao tratamento, há 
relato da necessidade de vários cursos de tratamento para obtenção da erradicação neste estágio do acometimento gástrico pelo H. pylori. 
 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO HELICOBACTER PYLORI (H.PYLORI): 
É considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônicas. Embora a presença do H. pylori evoque resposta imune local 
e sistêmica, a infecção, uma vez adquirida, persiste para sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente. Mais ainda, é sempre 
acompanhada por gastrite histológica, de intensidade variável. 
O antro é tipicamente a primeira região a ser acometida, podendo às vezes predominar o comprometimento do corpo ou, mesmo, de todo o 
órgão (pangastrite). 
Índivíduos com gastrite predominantemente antral terão secreção gástrica normal ou elevada graças à manutenção de mucosa oxtintica íntegra 
e poderão ter um risco aumentado para úlcera duodenal. 
Indivíduos com gastrite acometendo de forma predominante o corpo do estômago terão secreção ácida reduzida, em consequência da 
destruição progressiva da mucosa oxtintica 
A gastrite crônicado antro associada a H. pylori é habitualmente uma condição assintomática. Desta forma, o principal significado clínico da 
gastrite crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita associação etiológica com a úlcera péptica duodenal e com o carcinoma e linfoma 
gástrico. 
A sequência infecção pelo H. pylori 
gastrite crônica 
atrofia glandular 
 
 
 metaplasia intestinal constitui um conjunto de alterações associativas muito frequentemente observado na espécie humana e desencadeado 
pela infecção pelo H. pylori ou tendo como passo inicial essa infecção. Embora a progressão da atrofia e da metaplasia, associadas ao H. pylori, 
possa trazer outras consequências fisiopatológicas como a úlcera péptica, o ponto de maior interesse está localizado, hoje, no desenvolvimento 
do câncer gástrico. Entre elas, a mais importante é o adenocarcinoma tipo intestinal que, de acordo com muitos, poderia ser colocado como a 
etapa final da sequência evolutiva anteriormente descrita, em um número significativo de pacientes. 
 
Tratamento 
 É hoje bem estabelecido que a erradicação do H. pylori promove remissão da gastrite ativa e reduz, enormemente, a incidência e/ou recorrência 
da doença ulcerosa. 
Concluindo, o real valor da erradicação do H. pylori na prevenção do câncer gástrico ainda carece de novos estudos envolvendo grande número 
de pacientes, acompanhados por longos períodos de tempo e com controle cuidadoso das condições subjacentes da mucosa gástrica dos 
pacientes, quando da entrada, e ao longo do estudo. 
 
Úlcera Péptica Gastroduodenal 
 As úlceras pépticas constituem soluções de continuidade da mucosa gastrintestinal secundárias ao efeito corrosivo do ácido clorídrico e da 
pepsina, estendendo-se através da muscular da mucosa, atingindo a camada submucosa e, mesmo, a muscular própria. Lesões mais superficiais 
são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e, portanto, não deixam cicatrizes. 
 As úlceras pépticas podem se desenvolver em qualquer porção do trato digestório exposta à secreção cloridropéptica em concentração e 
duração suficientes, mas o termo “doença ulcerosa péptica” é geralmente empregado para descrever ulcerações do estomago, do duodeno ou de 
ambos. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
O fator genético é, provavelmente, muito importante quanto ao fenótipo secretório de determinada população, não só pela variação na população 
de células parietais, mas, também, pelo limiar de sensibilidade das células envolvidas no processo secretório gástrico. 
 Acreditava-se na teoria cloridropéptica, não havendo dúvidas quanto à explicação na gênese das úlceras. Não se discutia a importância do HCl e 
da pepsina na agressão à mucosa, mas por que alguns ulcerosos apresentavam produção de ácido normal ou um pouco abaixo do normal. A 
úlcera duodenal e a gástrica eram consideradas, pela maioria dos investigadores, iguais do ponto de vista fisiopatológico, ainda que nas 
primeiras, em geral, se observasse hipersecreção e, nas segundas, normo ou hipossecreção ácida. A importância dos mecanismos de defesa da 
mucosa era lembrada, estabelecendo-se que os indivíduos normais apresentam equilíbrio entre os fatores agressivos e os defensivos, quando 
essa condição era alterada favoreceria a eclosão da úlcera. 
Sabe-se, atualmente, que a úlcera é uma afecção de origem multifatorial. Fatores ambientais seguramente desempenham papel importante na 
eclosão da úlcera nos indivíduos geneticamente predispostos e, entre eles, a infecção pelo H. pylori é, aparentemente, fundamental. Isso 
explicaria por que a úlcera ocorre em indivíduos que secretam ácido em níveis próximos dos normais, e por que indivíduos hipersecretores 
podem não apresentar úlcera. 
 O H. pylori é uma bactéria espiralada. Atualmente, é incontestável a atuação do H. pylori na gênese da úlcera péptica, em virtude da inflamação 
sobre a mucosa e da alteração dos mecanismos regulatórios da produção de ácido. Estima-se que cerca de 90 a 95% dos ulcerosos duodenais e 
de 60 a 70% dos portadores de úlceras gástricas encontram-se infectados pela bactéria. 
 Alguns investigadores acreditam até que o fator ácido não é o mais importante, mas sim a presença da bactéria. A liberação de citocinas 
inflamatórias e a resposta imunológica do hospedeiro seriam os moduladores da agressão que determinaria a presença e o tipo de doença que o 
hospedeiro infectado apresentaria. A variedade da cepa do H. pylori seria primordial na cascata de eventos que culminaria, eventualmente, na 
úlcera. 
• Atuação multifatorial do ácido, gastrina, pepsina e H. pylori 
Proteínas, íons cálcio, aminoácidos, histamina e acetilcolina estimulam a célula G a produzir gastrina. A gastrina atinge o receptor na célula 
parietal por via sanguínea, induzindo-a a produzir HCl. A queda no pH intraluminal se difunde e ocupa o receptor da célula D, produtora de 
somatostatina, que possui ação inibitória (via parácrina) sobre a célula G. Trata-se, portanto, de um eficiente mecanismo de autorregulação. 
 A secreção de ácido de um indivíduo varia na dependência de vários fatores ambientais. A alimentação, o uso de determinados medicamentos, 
o hábito de fumar e o estado emocional influenciam a produção de ácido nas 24h. 
 
 A produção de ácido está, em geral, aumentada nos portadores de úlcera duodenal e normal ou baixa nos indivíduos com úlcera gástrica. A 
secreção basal de HCl é 2 a 3 vezes maior nos ulcerosos duodenais, observando-se um intrigante imbricamentos dos valores pós-estímulo 
máximo. No entanto, apenas 20 a 30% da população de ulcerosos duodenais apresenta, após estímulo máximo, uma produção de HCl acima do 
limite superior do normal. O aumento da secreção ácida pode ser explicado pelas seguintes observações: 
• Aumento da população de células parietais. 
• Maior sensibilidade da célula parietal ao estímulo da gastrina. 
• Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios. 
A histamina produzida nas células ECL (semelhante a enterocromafim), a gastrina nas células G e a acetilcolina no nervo vago são os primeiros 
mensageiros químicos que ativam a célula parietal. A ligação destas aos receptores específicos na membrana da célula parietal ativaria o 
segundo mensageiro (AMPc ou canais de cálcio), culminando na produção da ATPaseK+ ativada no canalículo secretor, considerada a via final 
para a produção do HCl. 
 O principal mediador da secreção ácida estimulada por alimentos é a gastrina, portanto, distúrbios da secreção ácida relacionados com a 
hipergastrinemia tendem a se exacerbar com a ingestão de alimentos. O peptídio liberador de gastrina (GRP), neuropeptídio presente nos 
nervos do TGI, especialmente no antro gástrico, é liberado na presença de alimentos no estomago e estimula a secreção de gastrina pelas 
células G. Atualmente, o GRP é o melhor método disponível para simular a secreção ácida estimulada pela alimentação. Após infusões 
intravenosas de GRP, pacientes H. pylori positivos apresentam níveis de gastrina e secreção ácida 3 vezes maior que os encontrados em 
voluntários negativos submetidos ao mesmo estímulo. Entre os pacientes H. pylori positivos, os portadores de úlcera péptica produzem até 2 
vezes mais ácido para os mesmos níveis de gastrina. Tais achados podem estar relacionados com a hipergastrinemia prolongada e o maior 
número de célula parietais, bem como com a redução de mecanismos inibitórios da secreção gástrica, associados ou não a características 
genéticas do indivíduo. 
 A resposta exagerada da gastrina pode resultar, também, da menor produção de somatostatina, hormônio que inibe a célula G. A razão da 
diminuição da concentração da somatostatina na mucosa e de seu RNAm em ulcerosos infectados não está esclarecida, mas certamente, deve-
se à presença da bactéria, pois se normaliza com a sua erradicação. As citocinas localmente produzidas e a elevação do pH consequente à 
produção de amônia pela bactéria são mecanismos lembrados como responsáveis pela diminuição da concentração da somatostatina.O pepsinogênio, precursor da pepsina, encontra-se elevado na maioria dos ulcerosos. As frações 1 e 3 do pepsinogênio I, que possuem maior 
atividade proteolítica, estão presentes em porcentagem maior nos ulcerosos. Os ulcerosos duodenais apresentam, portanto, aumento no 
pepsinogênio total e, ainda de maior relevância, é o fato de a atividade proteolítica desta enzima ser maior nos ulcerosos. 
 Além das alterações na produção de HCl e pepsinogênio, deve ser lembrada a equação agressão/defesa. A diminuição da capacidade de defesa 
da mucosa é importante, tornando-a mais vulnerável aos elementos agressivos. A inflamação da mucosa e a diminuição de peptídios envolvidos 
no estímulo dos elementos que mantém a mucosa íntegra favorecem a lesão. 
 O H. pylori atuaria em ambos os lados dessa equação, diminuindo a disponibilidade endógena de prostaglandinas e de fator de crescimento 
epitelial, reduzindo a defesa da mucosa, além de aumentar a produção dos fatores agressivos por mecanismos descritos anteriormente. As PG 
são responsáveis por estimular a produção de muco e de bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a hidrofobicidade do muco adjacente à 
superfície epitelial, regulam o fluxo sanguíneo da mucosa e a capacidade de replicação do epitélio. A redução dos níveis de PG resultaria em 
sério comprometimento dos mecanismos de defesa da mucosa. O EGF é elemento essencial na reparação da mucosa. O comprometimento de 
sua produção dignifica redução na capacidade regenerativa da superfície epitelial. Diminuição da concentração do EGF foi observada em 
pacientes portadores de úlcera gástrica e duodenal. 
 Em suma, a integridade da mucosa ante um ambiente intraluminal extremamente hostil depende de um mecanismo complexo, no qual os 
elementos responsáveis pela defesa da mucosa devem estar aptos a exercer proteção eficaz contra fatores agressivos. 
 Nos pacientes com úlcera duodenal, em geral a inflamação está restrita ao antro gástrico e à região do corpo poupada, ou comprometida por 
discreta inflamação. Em virtude da infecção e do processo inflamatório antral pela bactéria, a produção de gastrina está aumentada e, como a 
mucosa do corpo está preservada, observa-se maior produção de ácido, que é ofertado em maior quantidade ao bulbo. Uma das consequencias 
deste fenômeno é maior frequência de metaplasia gástrica no bulbo duodenal. Os locais onde existe metaplasia gástrica são colonizados pelo H. 
pylori, evoluindo como inflamação, tornando-se mais suscetível à agressão pelo fator acidopéptico, cujo resultado final é a úlcera. 
 
 Além do distúrbio na secreção de ácido e alteração na defesa da mucosa, a própria ação lesiva da bactéria deve ser lembrada como fator 
importante na etiologia da úlcera. Sabe-se que pacientes ulcerosos estão 
em geral infectados por cepas cag-A (citotoxina associada a gene A) 
positivas que são, também, em geral, vac-A (citotoxina vacuolizante A) 
positivas. A proteína cag-A é um marcador de ilha de patogenicidade 
envolvendo outras citocinas importantes em determinar a virulência da 
bactéria. Estudos recentes demonstraram um padrão constante, 
relacionando as cepas cag-A positivas com maior produção de gastrina e 
de ácido pós-estímulo. Outros genes, como das proteínas de adesão Bab A 
e de membrana OipA, têm, também, elevada frequência nos pacientes 
com doença ulcerosa, porém com um papel menos relevante na sua 
patogênese. 
 Em estudo recente realizado em nosso meio, a comparação entre 
pacientes ulcerosos e dispépticos não ulcerosos demonstrou que a positividade de proteínas de ilha de patogenicidade cag (cag-T, cag-M, cag-A) 
representa importante fator preditivo no desenvolvimento de úlcera péptica no Brasil. Em países com elevada prevalência da infecção pelo H. 
pylori na população geral, como o Brasil (70 a 80%), esta poderá ser uma ferramenta de grande importância, para indicação de erradicação da 
bactéria em pacientes dispépticos não ulcerosos. 
 
• A úlcera é uma doença péptica ou infecciosa? 
Existem vários argumentos que endossam a teoria infecciosa, tais como, alterações da regulação da secreção, virulência da bactéria e 
demonstração inquestionável de que a erradicação da bactéria resulta na normalização da alteração fisiológica e na cura da doença da maioria 
dos ulcerosos. A recidiva nos indivíduos erradicados ocorre quando há reinfecção, recrudescência ou o uso de AINEs (incluindo-se o AAS). 
É importante destacar o papel do HCl na doença ulcerosa, pois o uso de antissecretores 
relativamente pouco potentes, como a cimetidina, ou mesmo antiácidos, é eficaz em promover a 
cicatrização da úlcera. Sabe-se, também, que, felizmente, a intensa maioria dos indivíduos 
infectados nunca apresentará úlcera. A ausência de ácido é praticamente incompatível com a 
presença de úlcera. Estas observações são bastantes sugestivas de que a simples presença da 
bactéria não é suficiente para provocar a úlcera. 
 
• Como a erradicação do H. pylori, a úlcera deve ser considerada uma doença em extinção? Qual 
o papel dos AINEs/AAS? 
Tem-se observado, com frequência cada vez maior, a constatação de úlceras H. pylori negativas. 
Especula-se que o maior número de pacientes submetidos ao tratamento de erradicação aumente 
a tendência ao surgimento de úlceras relacionadas com o uso de AINEs/AAS ou a situações raras, 
como gastrinoma, doença de Crohn ou resposta secretória exagerada aos estímulos fisiológicos. 
 A fisiopatologia da lesão induzida por AINEs/AAS baseia-se na supressão da síntese de 
prostaglandinas. O mecanismo envolvido nessa situação indica a agregação de neutrófilos às células 
endoteliais da microcirculação gástrica, diminuindo o fluxo sanguíneo gástrico efetivo, bem como a 
redução na produção de muco prostaglandina-dependente e o comprometimento da capacidade de 
migração epitelial de células adjacentes à área lesada. A circulação da mucosa e a capacidade de 
defesa celular ficam comprometidas, e a mucosa torna-se vulnerável à agressão de fatores 
intraluminares, como ácido clorídrico, pepsina, sais biliares, H. pylori e medicamentos. 
 Na década de 1990, a introdução no mercado de inibidores seletivos da COX-2 representou um 
avanço na prevenção de úlceras induzidas por AINEs, contudo, sabe-se hoje que a inibição seletiva da COX-2 não elimina o risco de desenvolver 
úlceras gastroduodenais e suas complicações. Pacientes em uso de AINEs têm um risco 4 vezes maior de desenvolver complicações, como 
sangramentos, quando comparados a não usuários. 
 São consideradas condições de risco em usuários de AINEs: antecedente de úlcera, idade avançada (>60 anos), presença de comorbidades, uso 
de altas doses de AINEs, associação com corticoides, AAS ou anticoagulantes, infecção pelo H. pylori. 
 A erradicação da bactéria isoladamente demonstra significativa redução na incidência de úlceras pépticas em usuários crônicos de AINEs/AAS, 
todavia, em indivíduos de alto risco, como naqueles com sangramento prévio, a erradicação não é suficiente para a prevenção de novo 
sangramento, devendo-se associar supressão ácida como medida de prevenção. 
 
QUADRO CLÍNICO E COMPLICAÇÕES 
Os sintomas referidos pelos pacientes não permitem diferenciar úlcera duodenal e úlcera gástrica e, algumas vezes, são muito discretos, 
atípicos ou ausentes. Quando presente, a dor é habitualmente pouco intensa, em queimação, localizada no epigástrio, circunscrita e descrita 
como “dor de fome, queimadura ou desconforto na boca do estomago”. A dor mantém-se por semanas, de forma rítmica. A ritmicidade é relação 
íntima da dor com a alimentação: a melhora da dor com ingestão de alimentos é relativamente frequente nos portadores de UD (chamada de 
dor em três tempos: dói-come-passa), ao passo que, em portadores de UG, a ingestão de alimentos às vezes piora ou desencadeia o sintoma 
(dor em quatro tempos: dói-come-passa-dói). 
 Outra característica da dor da úlcera péptica é a periodicidade: períodos de acalmia (desaparecimento da dor por meses ou mesmo anos) 
intercalados