Otorrinolaringologia - RINOSSINUSITES

Prévia do material em texto

Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
1 
 
 RINOSSINUSITES AGUDAS 
 
Definição: 
 Processo inflamatório da mucosa de revestimento nasal e da cavidade paranasal. 
Causas: 
Reação da mucosa nasal e paranasal a um agente agressor que pode ser um agente agressor que pode ser físico 
(ar seco, frio), químico (ácido gástrico, poluente, químico industrial), biológico (bactéria, fungo, vírus, 
protozoário), como também pode ser decorrente de mecanismos alérgicos e autoimunes, dente outros. 
Classificação: 
●Agudas – sintomas em menos de 12 semanas. 
●Crônicas – sintomas em mais de 12 semanas. 
●Recorrentes – 4 ou mais rinossinusites em 12 meses. 
Fisiopatologia: 
O aparecimento e perpetuação dos fatores responsáveis pelas rinossinusites fazem parte desses dois grupos; 
Drenagem dos seios da face: depende do batimento ciliado e secreção 
de muco – dessa forma há um clearance normal (varia de 3 a 5 
minutos). 
O aparecimento ou permanência de fatores que provocam bloqueios 
dos óstios de drenagem dos seis paranasais – concha média bolhosa, 
desvio septal, corpo, estranho, pólipo inflamatório – causa estase da 
secreção, isso é um meio para proliferação de agentes responsáveis 
pela rinossinusite. 
 
O batimento ciliar bate no mesmo sentido e mesmo direção, sempre do seio da face para a cavidade nasal e da 
cavidade nasal para nasofaringe. Fatores e doenças que podem causar redução da frequência do batimento ciliar, 
redução do número de cílios ou completa redução deles: ar frio, cirurgias nasais, roxinas virais e bacterianas, 
doenças genéticas (Sd. De Kartagener/Sd. dos cílios imóveis, geralmente esses pacientes possuem destrocardia; 
esses pacientes são suscetíveis a doenças respiratórias crônicas. Sd. Yung pacientes com parilisia ciliar, principal 
característica são homens inférteis (azotemia)), etc. 
 Camada amarela (gel) camada azul 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
2 
 
(solúvel). 
Sinéquia, que atrapalha batimento ciliado. 
Secreção glandular: células caliciformes e glândulas submucosas são responsáveis pela produção do muco. É 
importante que esse muco seja organizado (tem que ter duas fases, a fase sol e a gel, para funcionar bem). 
Fatores que podem causar redução, aumento ou mudança na composição do muco nasal: comprometendo o 
clearence nasal e a facilitando cultura microbiana e perpetuação da inflamação: rinite (mais muco), 
mucoviscidose (fibrose cística, desorganiza o muco), desidratação (menos muco), metaplasia do epitélio nasal, 
etc. 
 
Resposta imune: 
Defesa da mucosa – imunoglobulinas de defesa de superfície (IgA secretória, IgM e IgG), enzimas (lisozima) 
garantem uma primeira linha de defesa (barreira) contra microganismos externos ou da própria flora mucosa 
nasal: imunodeficiências primárias seletivas (deficiência de IgA, IgE, IgG), adquiridas (SIDA), imunossuprimidos, 
pós-transplantados, leucemias, etc prejudicam essa defesa. 
 
Biofilmes: conjuntos de bactérias firmemente aderido a uma superfície englobado por uma matriz extracelular 
composta por polissacarídeos, proteínas e ácido nucleico que as protege contra agressões físicas (radiação UV), 
químicas (pH) e mesmo a ação dos antibióticos. 
Desvio da resposta imune: 
Respostas imunológicas exacerbadas contra substâncias químicas, medicamentosas (AAS, 
anti-inflamatórios) ou mesmo contra microrganismos presentes na própria superfície 
mucosa (fungos) podem gerar estímulo inflamatório crônico na mucosa nasal e sinusal 
(pólipos): DREA, RS fúngica alérgica (Aspergillus spp.), poliangeite. 
 
 
 
 
 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
3 
 
 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Obstrução (que não resolve muito ao uso de descongestionante) e secreção nasal (se viral hialina, se bacteriana 
espessada, purulenta de mal cheiro), alterações do olfato, dores de cabeça, pressão facial, dor nos dentes em 
arcada superior, otalgia, febre (RS aguda), tosse, distúrbio do sono, fadiga, descarga retronasal. 
Obs: não é recomendado assoar o nariz em quadros agudos, pois a pressão positiva ao assoar vai para a pressão 
negativa do ouvido, podendo levar a otite. O ideal é lavar e puxar para garganta e escarrar. 
Rinossinusite aguda – classificações: viral, pós-viral, bacteriana. 
●Viral: até 10 dias. 
●Pós viral: acima de 10 dias. 
●Bacteriana: sinais de alerta. 
RSA Viral – subtipos: 
●Resfriado comum: início insidioso, coriza hialina/mucocatarral, tosse seca, peso na face, congestão nasal, 
espirros, febre baixa (<38°C) e não persistente, odinofagia leve. 
●Gripe: dores de cabeça e dores no corpo, tosse e expectoração, odinofagia mais intensa, congestão nasal, febre 
alta (>38°C) e que pode prolongar, início rápido dos sintomas. 
RSA pós viral: 
Sintomas de RSA viral persistem e se arrastam acima dos 10 dias e menos de 12 semanas, normalmente se 
tornam mais brandos, mas não desaparecem. Ocorrem, pois os mecanismos de defesa (clearance, epitélio ciliado, 
etc) não reestabeleceram. Podem haver até agentes bacterianos envolvidos, porém não existem sinais de alerta 
que configurariam a RSA bacteriana (rinorreia purulenta, dor facial exuberante, febre (>38°C), aumento da 
proteína C reativa e velocidade de hemossedimentação e sinal da dupla piora (vira RSA bacteriana – RSA 
bacteriana é diagnosticada se houver 3 desses sintomas)). 
Pós viral não tem indicação de ATB! 
RSA bacteriana: Pelo menos 3 sinais de alerta. 
Sinais de alerta: rinorreia purulenta, dor facial exuberante, febre maior de 38°C, aumento da PCR e VHS e sinal de 
dupla piora (Primeira piora, quando o paciente adoece. Paciente está melhorando e cursa com piora). 
Agentes etiológicos: 
●RSA virais: 
Resfriado comum: rinovírus, sincicial respiratório, adenovírus, coronavirus (não o sarscov2) e parainfluenza. 
Gripe: vírus influenza. 
●RSA bacteriana: comunitária: Haemophilus influenzae (36-47%), Moxarella catarrahalis (27-32%), Streptococcus 
pneumoniae (20-35%). 
Hospitalar: Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriacea, Staphilococcus auereus. 
 
Diagnóstico: 
●História clínica e exame físico. 
●Exame físico inconclusivo ou suspeita de RS crônica: solicitar nasofibroscopia. 
●TC seios de face ou RM crânio e face, se falha de tratamento ou complicação. 
●Hemograma, VHS e PCR se falta de critério diagnósticos para RSA bacteriana. 
Tratamento: 
→RSA Viral 
●Resfriado comum: sintomáticos – descongestionante tópico e sistêmico, SF, analgésicos e antitérmicos. O 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
4 
 
preconizado: SF e corticoide 10-14 dias. 
●Gripe: sintomáticos – descongestionantes tópico e sistêmico, SF, analgésicos, antitérmicos. Antivirais: 
oseltamivir (Tamiflu) podem ser necessários nos casos graves, crianças e idosos. 
→RSA Pós Viral 
Sintomáticos indicados: corticoide tópico/sistêmico, lavagem nasal, descongestionantes, etc. 
 
→RSA bacteriana 
Antibioticoterapia sistêmica 10-14 dias, corticoide tópico e/ou sistêmico, SF (0,9% ou 3%. SF 3% hipertônico puxa 
a água do tecido para o interstício, diminuindo o edema), anti-inflamatórios (funciona mais para analgesia na fase 
aguda), analgésicos e antitérmicos. 
●ATBterapia sistêmica: Amoxicilina (1ª escolha), Amoxicilina com clavulanato (2ª escolha). Cefalosporinas de 2ª e 
3ª geração (2ª/3ª escolha, de terceira geração em casos mais graves). Macrolídeos (claritromicina e eritromicina 
(azitromicina não se usa)), Quinolonas(Levofloxacina, Gatifloxacina), Sulfas (Sulfametrazol+Trimetropim). 
RSA bacteriana complicada: as complicações das rinossinusites agudas ocorrem devido a sua proximidade das 
cavidades paranasais da orbita e sistema nervoso central. Além das possíveis falhas nos limites osseos, destaca-se 
a importância do sistema venoso de drenagem avalvular da órbita e face. 
 
Abscesso subperiosteal. Tem que drenar. 
 
 
Abscesso cerebral. 
Complicações orbitárias: 
●Microbiologia: Haemophilus influenzae, Staphilococcus aureus. 
Quadro clínico: edema palpebral com ou sem dificuldade para abertura ocular, presença de quemose (edema 
conjuntival) e proptose (globo ocular salta). 
●Avaliação: nasofibroscopia, cultura de secreção, CT de face com contraste/RNM de face, exame oftalmológico 
completo com fundo de olho, motricidade ocular, reflexo pupilar, campo visual e acuidade visual. 
●Tratamento: internação com ATBterapia intravenosa (anaeróbrios, gram+e-), corticoreparia e cirurgia nos casos 
de abscessos 
Diagnóstico diferencial da RSA: 
Rinites alérgicas e não alérgicas. 
Fístulas nasoliquóricas 
Tumores nasossinusais: 
 Pólipo antrocoanal de Killian – criança. 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
5 
 
 Papiloma invertido – adulto. 
 Nasoangriofibroma juvenil – jovem homem. 
 
Pólipo de Killian Papiloma invertido Nasoangiofibroma 
 
 RINOSSINUSITES CRÔNICAS 
Principios, diagnósticos e tratamento: 
Definição: é a inflamação na mucosa nasal e sinusal que persiste por mais de 12 semanas, cujos sintomas 
clínicos maiores incluem pelo menos dos 2 seguintes: obstrução nasal/congestão facial, rinorreia 
anterior/posterior, hiposmia/anosmia, dor ou pressão facial. 
Além desses, existem os sintomas menores: otalgia, tonturas, halitose, tosse, dor no dente, rouquidão, cacosmia, 
distúrbios do sono e sonolência. 
RSC com pólipos: reação inflamatória mediada por LT Th2. Leva a formação de edema e 
degeneração do tipo polipoide. 
RSC sem pólipos: reação inflamatória mediada por LT Th1, com formação de edema, 
remodelação óssea e fibrose. 
 
 
 
Etiologias 
→RSC com pólipos nasais: 
●Fungos: RSC fúngica alérgica (Aspergillus) – hiper-reatividade imunológica à presença do fungo, levando a 
degeneração polipoide. 
●Genéticas: síndrome de Kartagener, síndrome de Yung, fibrose cística ou mucovicidose. 
●Imunológicas: Doença Respiratória Exacerbada pela Aspirina – DREA. 
→RSC sem pólipos nasais: 
●Fungos: bola fúngica (tto cirúrgico). 
●Agentes químicos: refluxo laringo-faringeo. 
●Bloqueios complexo ositiomeatal: desvio septal, concha bolhosa, atresia das coanas, corpo estranho, etc. 
●Imunológicas: deficiência de IgA, IgG e IgM. 
●Alergias: rinite alérgica, alimentares (proteína de leite de vaca), etc. 
Complexo ostiomeatal – espaço em que está concha média, septo, células etmoidais, processo 
uncinado – geralmente onde há obstrução impedindo drenagem do seio frontal, etmoide e seio maxilar. 
A direita, com tratamento cirúrgico, aumentando o óstio de drenagem, removendo as estruturas obstáculos. 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
6 
 
Desvio septal 
Concha bolhosa 
 Concha muito grande 
 Seio maxilar velado heterogêneo, deslocando parede medial e quase acometendo 
cavidade nasal (geralmente bola fúngica). 
 Secreção de bola fúngica (RSC fúngica). 
 Corpo estranho em seio maxilar (dente incluso). 
Evolução: 
● RSC sem pólipo – evolui para exacerbação ou cura. 
● RSC com pólipo – evolui para exacerbação ou controle. 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
7 
 
 Diagnóstico: 
Clínico. Paciente relata que tem mais de 12 semanas de descarga posterior, alteração de olfato, dor de 
cabeça, os sintomas maiores e menores... 
Ao exame físico: rinoscopia já pode ver o pólipo. Alguns casos é mais dificil esse diagnóstico por exame 
físico, então faz-se necessário nasofibroscopia, por exemplo, 
→RSC com pólipo nasal: 
● Nasofibroscopia. 
● CT de seios da face (sempre pede para avaliar RSC). 
● Teste alérgico cutâneo – pricktest (se paciente for alérgico a fungo, por exemplo, pode sugerir RSC fúngica 
alérgica). 
● Biópsia do pólipo nasal: avaliar se pólipo é neutrofílico ou eosinofílico. 
● Teste de provocação oral – aspirina (avalia se é um paciente DREA – dá dose de aspirina pro paciente, que terá 
imediatamente piora da asma, obstrução nasal. Só faz se houver dúvida de que paciente é DREA). 
● Avaliação genética (para afastar doenças, como Sd. Kartagener/Yhung). 
● Dosagem de sódio e cloro no suor (testar fibrose cística). 
● RX tórax (avaliação de doença pulmonar associada ou destrocardia). 
● Espermograma (suspeita de Sd. de Yhung). 
● Microscopia eletrônica de transmissão (avaliação da movimentação ciliada para descartar Sd. de Kartagener). 
→RSC sem pólipo nasal: 
● Nasofibroscopia. 
● CT de seios da face. 
● Phmetria (avaliar se paciente tem refluxo). 
● Dosagem de IgA, IgM e IgG. 
● Teste alérgico cutâneo – prickteste (avaliar se paciente possui rinite alérgica, que pode ser causa de RSC sem 
pólipo). 
●RAST (Radioalergo sober test – dosagem de IgE seletiva. Coloca IgM em contato com ‘gema de ovo’, por 
exemplo, e se houver reaçõa de associaçõa antígeno-anticorpo, faz-se uma reação de imunoflurescência e 
aparece vários pontos brilhantes. Assim, vê-se que tem IgE específica e descobre-se a que o paciente tem alergia, 
de modo a usar menos remédios e menos corticoides no nariz.). 
 Tratamento: 
→RSC com pólipo nasal: 
●Cirurgia – sinusectomias; 
●ATBterapia – exacerbações (ATBs que pegam germes anaeróbicos (ác. Clavulânico, quinolona, clindamicina... de 
14-21 dias). 
●Corticoterapia sistêmica e tópica. 
●Solução salina nasal. 
●Anti-IgE (Omalizumabe) – evita com que o pólipo cresça novamente. 
●Dessensibilização a aspirina. 
●Anti-IL-4 e IL-5 (inacessível para a população pelo alto custo). 
→RSC sem pólipo nasal: 
●Cirurgia – septoplastias e sinusectomias. 
●Tto de refluxo. 
●Solução salina nasal. 
●Vacinas. 
●Corticoterapia sistêmica e tópica. 
●Reposição de Imunoglobulinas. 
●ATBterapia – exacerbações. 
Otorrinolaringologia – FMBM Pamela Barbieri – T23 
Prof. Dr. Ricardo Lessa 
8 
 
Diagnóstico diferencial: 
Rinites alérgicas e não alérgicas. 
Tumores nasossinusais: 
 Pólipo antrocoanal de Killian – criança. 
 Papiloma invertido – adulto. 
 Nasoangiofibroma juvenil – jovem. 
 Carcinoma Adenoide Cistico. 
 Adenocarcinoma. 
 Linfoma nasal.