Estrongilodíase

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Parasitologia – Anna Carolina Pinho da Silva - UNIRIO 
 
 
Espécie: Strongyloides stercoralis 
Morfologia: 
 Fêmea Partenogenética Parasito – realiza o desenvolvimento 
sem fecundação 
Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade 
anterior arredondada e posterior afilada. Mede 1,7 a 2,5 mm de 
comprimento por 0,03 a 0,04 mm de largura. Apresenta cutícula 
fina e transparente, levemente estriada no sentido transversal em 
toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca 
contendo três lábios; esôfago longo, ocupando 25% do comprimento 
do parasito, tipo filarioide ou filariforme, cilíndrico, que, à altura do 
quinto anterior, é circundado por um anel nervoso também 
denominado colar esofágico; seguido pelo intestino simples, 
terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. Não há 
repitáculo seminal. A fêmea, que pode viver até cinco anos, produz 
30 a 40 ovos por dia, via partenogênese, ou seja, não há machos, 
durante a vida parasitária. Também é ovovivípara, pois elimina na 
mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, 
frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se 
a forma evolutiva de fundamental importância no diagnóstico. 
 Fêmea de Vida Livre ou Estercoral 
Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e 
posterior afilada. Mede 0,8 a 1,2 mm de comprimento por 0,05 a 
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0,07 mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com 
finas estriações. Aparelho digestivo simples, com boca contendo três 
lábios; o esôfago, que é curto, tem aspecto rabditoide, pois 
apresenta-se dividido em três porções sendo uma anterior, 
cilíndrica e alongada (corpo), uma intermediária estreitada (istmo) e 
uma posterior globulosa (bulbo), o anel nervoso contorna a parte 
estreitada um pouco adiante do bulbo; o intestino é simples e de 
difícil observação devido à presença dos órgãos genitais; 
terminando em ânus. Aparelho genital e constituído de útero 
anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva situada 
próxima ao meio do corpo. Apresenta receptáculo seminal. 
 Macho de Vida Livre 
 Seu aspecto é fusiforme, com extremidade anterior arredondada e 
posterior recurvada ventralmente. Mede cerca de 0,7 mm de 
comprimento por 0,04 mm de largura. Boca com três lábios, 
esôfago tipo rabditoide, seguido de intestino terminando em cloaca. 
Aparelho genital contendo: testículos, vesícula seminal, canal 
deferente e canal ejaculador, que se abre na cloaca. Apresentam 
dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam 
sustentados por uma estrutura quitinizada denominada gubemáculo. 
 Ovos 
São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos 
aos dos ancilostomídeos. Os originários da fêmea parasitos medem 
0,05mm de comprimento por 0.03 mm de largura e os da fêmea de 
vida livre são maiores medindo 0,07 mm de comprimento por 0,04 
mm de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados 
nas fezes de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de 
laxantes. 
 Larvas Rabditoides 
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O esôfago, do tipo rabditoide, dá origem ao nome das larvas. As 
originárias das fêmeas parasitos são praticamente indistinguíveis das 
originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e 
hialina. Medem 0,2 a 0,3 mm de comprimento por 0,015 mm de 
largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é 
sempre inferior ao diâmetro da larva, característica que a 
diferencia das larvas rabditoides de ancilostomídeos em que o 
vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro 
do corpo (10 p.m). O intestino termina em ânus, afastado da 
extremidade posterior. Apresentam primórdio genital nítido formado 
por um conjunto de células localizadas um pouco abaixo do meio do 
corpo. Essa característica também auxilia na diferenciação das 
larvas de ancilostomídeos que apresentam somente vestígio de 
primórdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. As larvas LI ou 
L2 originadas da fêmea parasito atingem o meio externo, sendo 
encontradas de uma a 25 larvas por grama de fezes. Nas formas 
disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina ou nos 
líquidos duodenal e pleural e liquor. 
 Larvas Filarioides – é a imfectante, devido as enzimas que 
possuem a capacidade de penetrar a pele. 
 O esôfago, do tipo filarioide, dá origem ao nome das larvas. Este é 
longo correspondendo à metade do comprimento da larva. Cutícula 
fina e hialina. Medem de 0,35 a 0.50 mm de comprimento por 0,01 
a 0,03 mm de largura. Apresenta vestíbulo bucal curto e intestino 
terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior. A 
porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se 
gradualmente terminando em duas pontas, conhecida como cauda 
entalhada, que a diferencia da larva filarioide de ancilostomídeos, 
que é pontiaguda. Há dois tipos de larvas L3: a larva infectante 
derivada dos ciclos direto ou indireto, vistas no meio ambiente e 
capaz, portanto, de penetrar a pele ou mucosas; e a L3 
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autoinfectante (L3a) que se evolui no interior do hospedeiro, 
ocasionando os casos de autoinfecção interna. 
 
 
 
Habitat 
As fêmeas partenogenéticas em seu hábitat normal localizam-se na 
parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal, 
principalmente nas glândulas de Leberkühn e na porção superior do 
jejuno, onde fazem as posturas. Nas formas graves, são encontradas 
da porção pilórica do estômago até o intestino grosso. 
Ciclo Evolutivo 
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Strongyloides apresentam uma complexa biologia com dois ciclos de 
vida distintos: o ciclo direto, ou partenocenetico, e o indireto, 
sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. As fêmeas parasitos 
podem produzir, simultaneamente três tipos de ovos, dando origem 
a três tipos de larvas rabditoides: 
1) larvas rabditoides que se diferenciam em larvas filarioides 
infectantes, completando o ciclo direto; 
2) larvas rabditoides que originam as fêmeas de vida livre; 
3) larvas rabditoides que evoluem para macho de vida livre, em 
que as duas últimas completam um ciclo indireto 
A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes 
às dos ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura 
entre 25° e 30°C e ausência de luz solar direta. 
No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da 
região perianal, após 24 a 72 horas, transformam-se em larvas 
filarioides infectantes. 
No ciclo indireto as larvas rabditoides produzem fêmeas ou machos 
de vida livre. Ocorre somente um ciclo de vida livre, pois os ovos 
originados do acasalamento das formas adultas de vida livre uma 
vez que as larvas rabditoides originadas evoluem para larvas 
filarioides infectantes. 
 As larvas filarioides não se alimentam e graças à ausência de 
bainha, são menos resistentes que as larvas filarioides dos 
ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro 
semanas. Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração 
ativa das larvas L3 na pele ou em mucosas oral, esofágica ou 
gástrica do hospedeiro. Essas larvas secretam metaloproteases, que 
as auxiliam, tanto na penetração quanto na migração através dos 
tecidos, que ocorre em uma velocidade de 10 cm/h. Algumas 
morrem no local, mas o ciclo continua pelas larvas que alcançam as 
circulações venosa e linfática e através desses vasos seguem para o 
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coração e os pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se 
transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, por meio 
de migração pela árvore brônquica,chegam à faringe. Podem ser 
expelidas pela expectoração ou deglutidas, chegando ao intestino 
delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas que 
depositam poucos ovos por dia na mucosa intestinal. Nesse local, as 
larvas rabditoides maturam, alcançam a luz intestinal e são 
eliminadas com as fezes do paciente, constituindo a forma 
diagnostica visualizada em microscopia óptica. O período pré-
patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva 
filarioide na pele até que ela se tome adulta e comece a eliminar 
ovos larvados e eclosão das larvas no intestino, é de 
aproximadamente 15 a 25 dias. 
 
Transmissão 
Hetero ou Primoinfecção -> Larvas filarioides infectantes (L3) 
penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por 
um ou outro ponto do tegumento) ou, ocasionalmente, pelas 
mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condições 
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naturais, a infecção percutânea realiza-se de modo idêntico à dos 
ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam calçados, a penetração 
ocorre pela pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, 
e lateralmente, uma vez que a superfície plantar muito espessa 
pode constituir uma barreira. Esse modo de transmissão parece ser 
o mais frequente. 
Autoinfecção Externa ou Exógena -> Larvas rabditoides presentes 
na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em 
larvas filarioides infectantes e aí penetram, completando o ciclo 
direto. Esse modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou 
pacientes internados que defecam na fralda, ou na roupa ou ainda 
em indivíduos que, por deficiência de higiene, deixam permanecer 
restos de fezes em pelos perianais. 
Autoinfecção Interna ou Endógena -> Larvas rabditoides, ainda na 
luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas 
filarioides, que penetram a mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse 
mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em 
casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser encontradas 
fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Essa modalidade pode 
ocorrer em indivíduos com estrongiloidose e constipação intestinal 
devido ao retardamento da eliminação do material fecal. Em 
pacientes com ou sem retardo de eliminação das fezes, mas com 
baixa de imunidade (uso de substâncias imunossupressoras, 
radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, 
transplantes, síndrome nefrótica, portadores do vírus da 
imunodeficiência humana [HIV], síndrome da imunodeficiência 
adquirida [AIDS], infecção pelo vírus linfotrópico T humano I 
[HTLV-I], tuberculose, gravidez, desnutrição proteico-calórica, 
alcoolismo crônico e idade avançada), pode ocorrer a autoinfecção 
interna com presença de Ll, L2 e L3 em diferentes órgãos. A 
autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do 
número de parasitos no intestino e nos pulmões (localizações 
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próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou 
disseminar-se por vários órgãos do paciente, condição conhecida 
como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, 
potencialmente fatais, em individuos imunodeprimidos. As 
associações mais comuns da hiperinfecção são aquelas induzidas 
farmacologicamente (corticosteroides) sobretudo por tratamento de 
doença autoimune, alergia ou doenças inflamatórias e no 
tratamento para prevenir rejeição de órgãos transplantados, sendo 
que os sinais e os sintomas da estrongiloidose grave surgem perto 
dos 20 dias após o início do uso dos corticosteroides e persistem 
por muitos anos mesmo sem a continuação de seu uso. 
Imunidade 
Helmintos – por ser patógeno extracelular o padrão de resposta 
será th2. a célula tcd4 vai se diferenciar para uma célula th2. a il4 
e il13 vao atuar no macrófago, 
A defesa local mediada por mastócitos pode ser responsável pelo 
controle da intensidade da infecção, tanto diretamente, pela 
capacidade dessas células de lesar os parasitos, quanto 
indiretamente, pela desgranulação de substâncias que atraem e 
ativam os eosinófilos. A longa permanência do parasito no 
hospedeiro humano (cronicidade) e a contínua passagem de larvas 
fílarioides através dos tecidos resultam em incessante exposição 
sistêmica aos antígenos parasitários. Ocorre um equilíbrio entre o 
parasito e o sistema imune do hospedeiro e a infecção raramente 
causa doença clínica visível. A maioria dos indivíduos desenvolve 
anticorpos das classes IgG, IgA, IgM e IgE específicos. Os anticorpos 
IgG, predominantemente IgG l e IgG4, são os mais frequentemente 
detectados, positivam a partir da segunda semana pós-infecção, 
permanecendo por longo tempo, após a cura terapêutica. Sabe-se 
que existe um balanço entre a presença de IgE e IgG4 com 
demonstração de níveis elevados de IgE em pacientes 
imunocompetentes com estrongiloidose, indicando proteção. Na 
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doença disseminada e nos casos de imunossupressão, os níveis de 
IgE total e específica podem estar dentro da normalidade, enquanto 
níveis elevados de IgG4 ocorrem em casos graves da doença. O 
ciclo do parasito sugere também que ele pode estimular as 
respostas local e sistêmica mediadas por anticorpos IgA. O 
mecanismo efetor da IgA está relacionado com a modulação da 
eliminação das larvas pelo decréscimo da fecundidade da fêmea e 
da viabilidade dos ovos. A IgA pode ser detectada no soro, na saliva 
ou no leite materno. Crianças de áreas endêmicas podem adquirir 
anticorpos IgA e IgG específicos para S.stercoralis pelo leite 
materno. O pico de IgM sérica ocorre na primeira semana pós-
infecção, mantendo-se por duas a três semanas. No homem, a 
imunidade para L3 infectante não é protetora contra L3a, sugerindo 
que esta apresenta diferente padrão de reconhecimento antigênico. 
As células T, da resposta protetora, são predominantemente do tipo 
Th2 e essa resposta é essencial para prevenir formas de 
hiperinfecção ou disseminação. Tais células secretam citocinas, 
como as interleucinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13). A 
estimulação de basófilos é função das IL-3 e IL-4. 
IL-4 também desempenha um papel na adesão e migração de 
eosinófilos através das membranas vasculares; IL-4 e IL-13 
estimulam células B para produzir anticorpos IgE e IgG l, promovem 
também o aumento da contração da musculatura lisa, induzindo 
trânsito intestinal mais rápido e a diminuição delas propicia a 
transformação das larvas rabditoides em fílarioides e, 
consequentemente, autoinfecção; 
 IL-5 é essencial para diferenciação, ativação e proliferação de 
eosinófilos, os quais estão envolvidos na morte do helminto, e 
também indução e produção de IgA; 
 IL-6 é responsável pela estimulação de granulócitos e de células B 
e T; 
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IL-10 juntam ente com IL-13 modulam negativamente a ativação de 
células T hl. Desse modo, as células T respondem aos antígenos 
(secretados, excretados e de superfície) do parasito e estes são 
danificados por anticorpos e produtos dos mastócitos sensibilizados 
por IgE, que desgranulam após contato com o antígeno, liberando 
histamina, que, por sua vez, aumenta a permeabilidade do epitélio 
intestinal. Entretanto, esses processos não são suficientes para elim 
inar os helmintos. 
No mecanismo T-independente, moléculas pró-inflamatórias 
inespecíficas, secretadas por macrófagos, incluindo o fator de 
necrose tumoral alfa (TNFalfa) e IL-1, contribuem para a 
proliferação das células caliciformes e provocam aumento na 
secreção de muco, que reveste os parasitos facilitando a sua 
expulsão. IL-12 e IL-18 (citocinas produzidas primariamente por 
macrófagos e outras células acessórias) induzem a produção de 
interferon gama (IFN-y) que favorece a proliferaçãoe a ativação 
de células T hl, modulando ou inibindo a resposta imune protetora 
dependente de Th2. As infecções graves têm sido associadas à 
imunossupressão, como ocorre em linfomas, leucemias agudas ou 
crônicas, carcinomas metastáticos, síndrome nefrótica, 
glomerulonefrite crônica, subnutrição (deficiências proteicocalórica 
graus II e III), alcoolismo crônico, tuberculose, diabetes melito, 
transplante renal, HIV, AIDS, HTLV-I, uso de corticosteroides ou de 
outros imunossupressores. Sabe-se que os corticosteroides e seus 
metabólitos exercem efeito estimulatório direto sobre as larvas 
intraintestinais acelerando sua conversão (rabditoide em filarioide), 
e favorecendo a autoinfecção, ou ainda um efeito sobre a fêmea 
parasito, levando ao aumento da oviposição. Há relatos de 
hiperinfecção por S.stercoralis em pacientes com artrite reumatoide 
após terapêutica com anti-TNF-a. 
 
 
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Patogenia, Patologia e Sintomatologia 
 A apresentação da infecção é determinada pela interação entre o 
parasito e o hospedeiro, uma vez que o tempo de sobrevida de S. 
stercoralis no hospedeiro infectado pode se dar por diversos 
mecanismos de evasão da resposta imune, alguns dos quais 
dependentes das propriedades da superfície extema do parasito. 
Assim, a identificação e a caracterização de proteínas de superfície 
de L3, obtidas por análise proteômicas, tomam-se essenciais para 
este entendimento. Indivíduos portadores de pequena quantidade de 
parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou 
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação 
patogênica e de lesões. Formas graves, às vezes fatais, relacionam-
se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária 
adquirida e com fatores intrínsecos (subalimentação com carência 
de proteínas provocando enterite; diarreia e vômito facilitando os 
mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções 
parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da resposta 
imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas 
gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam anestesia geral, 
pois facilitam a estase broncopulmonar). As principais alterações na 
estrongiloidose são devidas a ações mecânica, traumática, irritativa, 
tóxica e antigênica decorrente não apenas das fêmeas 
partenogenéticas, mas também das larvas e dos ovos. Essas ações 
podem ser estudadas acompanhando as suas localizações no 
hospedeiro humano. 
 Cutânea -> Em geral é discreta, ocorrendo nos pontos de 
penetração das larvas infectantes, tanto na pele como nas 
mucosas, com reação celular apenas em tomo das larvas 
mortas que não conseguiram alcançar o sistema circulatório. 
Nos casos de reinfecção, há reação de hipersensibilidade com 
formação de edema, eritema, prurido, pápulas hemorrágicas e 
urticárias. Como consequência da disseminação das larvas, 
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observa-se migração única ou múltipla das larvas filarioides 
no tecido subcutâneo determinando um aspecto linear ou 
serpiginoso urticariforme com prurido, lesão caracterizada 
como larva currens, que ocorre mais frequentemente no 
tronco, nádegas, perineo, virilha e coxas, avançando de 5 a 15 
cm/h. 
 Pulmonar -> Apresenta intensidade variável, porém presente 
em todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse, 
com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e, 
ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a 
maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides. A travessia 
das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca 
hemorragia, infiltrado inflamatório constituído de linfócitos e 
eosinófilos, que podem ser limitados, ou em casos mais graves, 
provocar broncopneumonia, síndrome de Lõeffler, edema 
pulmonar e insuficiência respiratória. 
 Intestinal -> As fêmeas, com a finalidade de se fixar ou se 
alimentar, localizam-se principalmente na mucosa do duodeno 
e jejuno, limitando-se à zona glandular, raramente 
ultrapassando a muscularis mucosae, onde são aprisionadas 
pelas células epitelioides e depois removidas pelos leucócitos 
polimorfonucleares. Fêmeas partenogenéticas, ovos e larvas 
no intestino delgado ou ocasionalmente no intestino grosso 
podem determinar, em ordem crescente de gravidade: 
enterite catarral: os parasitos são visualizados nas criptas 
glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve, 
caracterizada pelo acúmulo de células que secretam mucina e, 
portanto, acompanhada por aumento de secreção mucoide, 
com caráter reversível. 
enterite edematosa: os parasitos são visualizados em todas as 
túnicas da parede intestinal e ocorre reação inflamatória com 
edema de submucosa e desaparecimento do relevo mucoso, 
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caracterizado por síndrome de má absorção intestinal; 
considerado de certa gravidade, porém de caráter reversível. 
enterite ulcerosa: os parasitos em grande quantidade 
provocam inflamação com eosinofilia intensa; ulcerações, com 
invasão bacteriana, que durante a evolução serão substituídas 
por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal. 
Essa lesão é irreversível e considerada grave uma vez que a 
fibrose pode provocar alterações no peristaltismo, 
ocasionando íleo paralítico. Os sintomas mais comuns vão 
desde dor epigástrica antes das refeições, que melhora com a 
alimentação e piora com o excesso; diarreia em surtos; 
náusea e vômito, até síndrome disentérica com esteatorreia, 
seguida de desidratação, que pode levar a choque 
hipovolêmico, se associada a vômito, emagrecimento e 
acentuado comprometimento do estado geral do doente, 
muitas vezes fatal. 
 Disseminada -> Observada em pacientes infectados e 
imunocomprometidos pelas situações citadas ou por 
megacólon, diverticulite, íleo paralítico, uso de antidiarreicos e 
constipação ntestinal, que favorecem a autoinfecção com 
grande prolução de larvas rabditoides e filarioides no 
intestino, às mais alcançam a circulação e se disseminam para 
múltiplos órgãos (Inúmeras larvas completam o ciclo, 
entretanto, além do intestino e dos pulmões, são encontradas 
nos rins na urina acompanhadas de hematúria e proteinúria), 
fígado nos espaços porta, causando padrões obstrutivos com 
elevação de bilirrubina e enzimas hepáticas) vesícula biliar 
com quadro semelhante à colecistite), coração (no líquido 
cericárdico), cérebro (no liquor, nos vasos das meninges e nos 
espaços cerebrais), pâncreas, ovários, tireóide, adrenais, 
nróstata, glândulas mamárias, linfonodos. Esse quadro pode 
complicar-se com infecções bacterianas secundárias: 
bacteremia, peritonite, endocardite, meningite culminando com 
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sepse de Gram negativos, preferencialmente por Escherichia 
coli, Enterococcus faecalis e Klebsiella pneumoniae), uma vez 
que bactérias intestinais poderiam ser transportadas pelas 
larvas para a circulação ou por ulcerações da mucosa 
intestinal que permitiriam que as enterobactérias penetrassem 
a circulação. Ocorre dor abdominal, vômito, diarreia intensa, 
pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, 
insuficiência respiratória, culminando em óbito. Além dos 
sintomas já descritos, o paciente com estrongilodíase crônica 
pode apresentar anemia (hipocrônica com redução da taxa de 
hemoglobina e número de glóbulos), eosinofilia, sudorese, 
incontinência urinária, palpitações, tontura, alterações no 
eletrocardiograma, astenia, irritabilidade, depressão, insônia e 
emagrecimento ou manifestações incomuns, como ascite, 
perfuração intestinal e artrite. Nos casos graves são 
relatadas perda de proteínas, hipoalbuminemia e 
lipopotassemia. As alterações sanguíneas na estrongiloidose 
(anemia e eosinofilia) sãosemelhantes às demais helmintoses 
intestinais, apresenlando-se discretas nas infecções leves, 
porém com caracleristicas peculiares nas formas graves por 
hiperinfecção ou disseminação. 
Sintomatologia 
slide 
Diagnóstico 
 Clínico -> O diagnóstico clínico é dificultado, uma vez que em 
aproximadamente 50% dos casos não há sintomas; quando 
existentes, são comuns em outras helmintíases intestinais. A 
tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária são 
sugestivas. A eosinofilia e os achados radiográficos e 
sorológicos podem auxiliar na suspeita diagnostica. A infeccão 
deve ser lembrada em situações de imunossupressão 
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mencionadas anteriormente e investigada nos casos em aue o 
paciente for submetido a tratamentos imunossupressores. 
Recomenda-se o diagnóstico diferencial com ancilostomose, 
ascaridose, giardose, pneumonia, urticária, colecistite, 
pancreatite e eosinofilia pulm onar tropical. Em pacientes 
asmáticos, residentes nos trópicos, que não respondem à 
terapia convencional, devem-se realizar repetidos exames de 
fezes para pesquisa de S. stercoralis, uma vez que a reação 
de hipersensibilidade, em decorrência imigração da larva, 
pode induzir ao broncoespasmo. O diagnóstico diferencial é 
difícil, requerendo vários métodos laboratoriais conforme 
indicado a seguir. 
 Laboratorial -> 
1. Exame de Fezes 
2. Coprocultura - Método de Looss (carvão vegetal), 
método de Brumpt (papel de filtro em placa de Petri), 
método de Flarada e Mori (papel de filtro em tubos) e 
método de cultura em placa de ágar (fezes semeadas 
em ágar contendo extrato de carne, cloreto de sódio e 
peptona) podem ser utilizados. Os métodos de cultura 
têm como base o desenvolvimento do ciclo indireto do 
parasito, com possibilidade de visualização de diversas 
formas evolutivas, principalmente a caracterização da 
larva filarioide. A coprocultura é um método limitado 
pela demora na obtenção dos resultados (cinco a sete 
dias) e risco de infecção durante a manipulação de 
larvas infectantes. Mesmo diante dessas limitações, 
atualmente o método de cultura em placa de ágar 
alcança a mais elevada positividade quando são 
utilizadas três amostras de fezes e é considerado o 
método de escolha para o diagnóstico parasitológico da 
estrongiloidose. 
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3. Pesquisa e Larvas em secreções e outros liquídos 
orgânicos - pesquisa das formas evolutivas por exame 
direto ou após centrifugação, conforme o quadro clínico: 
broncopulmonar - exame de escarro e lavado 
broncopulmonar; duodenal - coletado por tubagem; 
urina; líquido pleural; vômito; líquido ascítico e liquor. 
4. Endoscopia Digestiva - Visualização da mucosa 
gastrointestinal, recomendada em pacientes com 
infecção maciça e alterações duodenojejunais. Propicia a 
ampla visualização do aspecto da mucosa intestinal, que 
se apresenta principalmente edemaciada, com vilosidades 
esbranquiçadas e eritema, e possibilita a realização de 
biópsia em várias localizações. 
5. Biópsia e análises histopatológicas 
6. Necropsia 
7. Esfregaços citológicos 
Métodos Indiretos 
1. Hemograma - Mesmo na ausência de sintomas, a eosinofilia 
pode ser indicativo da parasitose. Na fase aguda, a taxa de 
eosinófilos pode ser elevada até 82%; entretanto diminui na 
fase crônica (8 a 15%) desaparecendo nos casos de evoluci: 
grave ou fatal. A eosinopenia está associada a mau prc 
anóstico, uma vez que os eosinófilos desempenham pare 
importante na proteção à estrongiloidose fulminante. Apcs seis 
meses do tratamento específico, a contagem de eosinofilos 
volta a níveis normais (1 a 3%). 
2. Imagem - Radiografia de tórax, identificando a síndrome c; 
Lõeffler, e de trato digestivo, demonstrando aceleração a: 
trânsito intestinal, ou apagamento difuso do relevo muccs-: 
duodenojejunal e imagem de tubo rígido nos casos gra\ es 
mas não há nenhum sinal patognomonico, detectado ai 
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radiologia. Ultrassonografia e tomografia computadorizadi 
também podem ser requisitadas. 
3. Métodos Imunológicos - Esses métodos são utilizados 
preferencialmente para detecção de anticorpos, mas também 
na detecção de antígenos e de imunocomplexos, sendo úteis 
na avaliação da resposta imune do hospedeiro nos casos de 
forma: assintomáticas e no esclarecimento do diagnóstico 
clínic; além da possibilidade de emprego em inquéritos 
soroepidemiológicos por apresentarem elevada sensibilidade 
em relação aos métodos parasitológicos. A maior limitação 
encontrada na padronização dos testes é a dificuldade de >e 
obter quantidades suficientes de larvas filarioides de S. 
stercoralis, situação vencida com sucesso pelo emprego de 5 
ratti, S. venezuelensis ou S. cebus como fontes alternati\ de 
antígenos heterólogos. Outra limitação é o fenômeno d; 
“reação cruzada” com outras parasitoses, principalmente 
esquistossomose e filariose e, dependendo do método, com 
ancilostomídeos. (Decteção de anticorpos, ELISA, 
imunofluoresencia etc) 
4. Biologia Molecular (pcr) 
Epidemiologia 
A estrongiloidose tem distribuição mundial heterogênea, sendo a 
prevalência dividida em três categorias: esporádica (5%). Todas 
as áreas agrupadas como hiperendêmicas estão situadas nos 
trópicos; há áreas endêmicas subtropicais, mas também estão 
presente nos EUA, na Europa e na Ásia. Nos países desenvolvidos, 
a infecção prevalece em agricultores, hortigranjeiros, 
trabalhadores rurais, imigrantes e viajantes que visitaram áreas 
endêmicas. A prevalência de S.stercoralis é subestimada, 
sobretudo pela baixa sensibilidade dos métodos parasitológicos 
de diagnóstico empregados na rotina laboratorial e nos 
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inquéritos epidemiológicos que não incluem os métodos 
específicos para pesquisa de larvas. 
No Brasil, um estudo, no período de 20 anos (1990 a 2009), 
utilizando métodos parasitológicos revelou 5,5% de prevalência 
de S. stercoralis, o que confirma hiperendemia no país. Revelou 
também que a ocorrência aumentou com a idade, sendo de 12,1% 
para os indivíduos com idade superior a 60 anos, e que nos 
indivíduos imunossuprimidos a positividade alcançou 11,8% por 
métodos parasitológicos e 19,5% pelos métodos imunológicos. No 
final de 2015 um estudo desenvolvido por nosso grupo de 
pesquisa demonstrou que o risco relativo de ocorrer 
estrongiloidose, foi 11 vezes maior em alcoolistas do que em não 
alcoolistas, com razão de possibilidades (odds ratio [OR]) de 
13,24. Também demonstramos que pacientes com câncer 
gastrointestinal apresentaram 6,7 mais chances de ser positivos 
para estrongiloidose e que pacientes diabéticos apresentaram OR 
de 3,9 vezes. Uma revisão global realizada sobre fatores de 
risco relacionados com a estrongiloidose revelou que pacientes 
com HIV/AIDS apresentaram duas vezes maior risco em 
comparação com indivíduos sem o vírus. A infecção natural pelo 
S. stercoralis confirmada em cães, gatos e macacos que estão 
em contato com o homem pode ser um importante reservatório 
da parasitose. Os fatores que influenciam o aparecimento, a 
manutenção e a propagação da estrongiloidose são: 
1. fezes de homens ou animais infectados contaminando o 
solo; 
2. larvas infectantes originárias dos ciclos direto e de vida 
livre no solo; 
3. solo arenoso ou arenoargiloso, úmido, com ausência de 
luz solar direta; 
4. temperatura entre 25° e 30°C; 
5. condições sanitárias inadequadas; 
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6. hábitos higiênicos inadequados; 
7. contato com alimento contaminado por água de irrigação 
poluída com fezes; 
8. não utilização de calçados. 
Profilaxia 
A estrongiloidose não é uma doença de notificaçãoobrigatória. 
Para minimizar a ocorrência do complexo ciclo de transmissão, 
as equipes de saúde das regiões endêmicas devem elaborar 
programas de controle adotando as medidas preconizadas para 
as geo-helmintoses, com foco na atenção aos hábitos higiênicos 
principalmente a lavagem adequada dos alimentos, na utilização 
de calçados, em educação e engenharia sanitária, além da 
melhoria da alimentação. A realização de métodos 
parasitológicos específicos para pesquisa de larvas deve ser 
incluída na rotina laboratorial. Convém destacar também a 
necessidade de padronização de novos métodos diagnósticos. 
Considerando-se que a unidade epidemiológica fundamental é a 
familiar, salienta-se a necessidade de comprovar o diagnóstico e 
proceder ao tratamento específico de todos os indivíduos 
parasitados, mesmo que assintomáticos, bem como de animais 
domésticos infectados, para eliminar a fonte de infecção. 
Instituições assistenciais, com destaque para as de atendimento a 
pacientes com retardo mental, podem representar um foco de 
infecção. 
 
 
 
 
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