R! DOENÇAS BACTERIANAS III - pseudomonas, haemophilus, influenza, meningite, brucella, mycobacterium, tuberculose, lepra, chlamydia, rickttsia

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Microbiologia
Doenças bacterianas III
Danilo Vilhena
Pseudomonas
• Bacilos gram-negativos aeróbios estritos, não fermentam glicose.
• São oxidase positivo.
• Possuem cápsula.
￫Espécies de importância médica:
 →Pseudomonas aeruginosa
DOENÇAS: infecções de pele,sepse, pneumonia e infecções do trato urinário.
￫São amplamente encontradas no solo, matéria deteriorada, vegetação e água.
￫Também são encontradas por todo ambiente hospitalar, principalmente ambientes úmidos.
￫Produzem diversos fatores de virulência, mas são patógenos oportunistas.
Pseudomonas aeruginosa
￫Cresce facilmente em meio de cultura.
￫Forma colônias lisas e redondas de coloração esverdeada florescente.
￫Produzem os pigmentos piocianina e pioverdina.
￫Algumas cepas podem piorrubina e piomelanina.
￫Forma diferentes tipos de colônias.
￫Colônia de aparência mucoide devido a presença de alginato, responsável pelo biofilme.
￫A formação do biofilme é controlada pelo quórum sensing (acil homeserina lactona).
PATOGENICIDADE
• Cápsula → inibe a fagocitose
• Flagelo e pili → facilitam a adesão ao tecido
• Endotoxina
• Alginato → cápsula + biofilme
• Exotoxina A (ETA) → interrompe a síntese de proteínas
• Piociana → produz superóxido e peróxido de hidrogênio
• Pioverdina → sideróforo
• Elastases A e B → dano a elastina dos tecidos
• Fosfolipase C → hemolisina termolábil, que rompe os lipídios e a lecitina, facilitando a destruição dos tecidos.
• Exoenzimas S e T → sistema de secreção do tipo III.
Doenças do trato respiratório
• Infecções pulmonares (trato respiratório inferior): assintomática até broncopneumonia necrotizante.
• Fibrose cística: colonização crônica do trato respiratório inferior.
• Pneumonia adquirida em ambiente hospitalar através de aparelhos de ventilação mecânica.
• Em casos mais sérios, a bactéria pode atingir o sangue e causar sepse.
Doenças da pele
• Infecções nas feridas de queimadura: dano vascular localizado, necrose do tecido e bacteremia.
• Ectima gangrenoso: necrose hemorrágica da pele em decorrência de sepse.
• Foliculite: água contaminada de banheiras e piscinas
Infecção da trato urinário
 • Pacientes com sonda de longo prazo.
Infecção de ouvido
“Ouvido de nadador” → causada em pessoas que frequentemente estão em piscinas.
￫Também é causa de otite média crônica.
DIAGNÓSTICO
￫A observação de bacilos gram-negativos finos isolados ou aos pares nos esfregaços é sugestivo, mas não é indicativo de infecção.
￫As necessidades nutricionais simples facilitam a cultura da P. aeruginosa. Assim como, características físicas e a produção de pigmentos é característica de Pseudomonas.
TRATAMENTO
￫A P. aeruginosa é resistente a uma grande quantidade de antibióticos. A principal forma de resistência identificada é mutação nas porinas da membrana externa.
￫A realização de antibiograma é indicada para identificar a resistência.
￫Geralmente é necessária a combinação de antibióticos
Ex: piperacilina/tazobactam ou ticarcilina/clavulanato * gentamicina.
Para cepas resistentes polimixina E.
PREVENÇÃO
￫Prevenir a contaminação dos equipamento, como os equipamentos de ventilação e diálise.
￫Remoção de cateteres assim que não forem mais necessários.
￫Evitar o uso desnecessário de antibióticos de amplo espectro.
Haemophilus
￫Bacilo gram-negativo pequeno (cocobacilos), anaeróbios facultativos, fermentadores.
￫Principal patógeno: Haemophilus influenza
￫O H. influenza não encapsulado coloniza o trato respiratório superior logo nos primeiros meses de vida.
￫H. influenza encapsulado não coloniza o trato respiratório superior.
DOENÇA: meningite, otite, sinusite.
Haemophilus influenza
PATOGENICIDADE
￫Cápsula polissacrídeo (polirribitol fosfato (PRP) - antígeno)
￫A cápsula é sorotipada de a – f, tipo b é o mais importante.
￫Pili e adesinas
￫Lipopolissacarídeo e glicopeptídeos da parede celular comprometem a função ciliar da mucosa e facilitam a translocação através do endotélio e acesso a corrente sanguínea.
￫Proteases IgA
￫Endotoxina
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
MENINGITE:
￫Não é possível distinguir a meningite causada por H. influenza de outras bactérias.
￫É a causa mais comum de meningite em crianças não vacinadas.
￫Após 3 dias de infecção do trato respiratório superior os sintomas de meningite aparecem:
• Febre
• Dor de cabeça
• Pescoço enrijecido
• Tontura
￫CEPAS NÃO ENCAPSULADAS CAUSAM INFECÇÕES NAS VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES E INFERIORES.
￫H. influenzae e S. pneumoniae são as duas causas mais comuns de otites e sinusites agudas e crônicas.
￫Pneumonia é incomum em crianças e adultos que possuem função pulmonar normal.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
￫Coleta de material do local adequado (aspirado direto com agulha de secreções para otite, sinusite e escarro para evitar contaminação com secreções orais. Liquido cefalorraquidiano para meningite)
￫Coloração de Gram do esfregaço
￫Ensaio imunológico: identificação de antígeno capsular - PRP (teste de aglutinação)
￫Cultura (requer meio com sangue e enriquecido com fator de crescimento X (heme) e fator V (NAD))
TRATAMENTO
￫Meningite → cefalosporinas de amplo espectro.
￫Otite média e sinusite → amoxicilina, azitromicina ou quinolona.
￫Vacinação→ Imunização com vacina contendo a antígeno capsular purificado.
→Profilaxia com rifampicina é utilizada em caso alto risco para a doença.
Brucella
￫Bacilo gram-negativo pequeno (cocobacilo) encontrado em cabras (B. melitensis), ovelhas (B. melitensis), gado (B.abortus) e suínos (B. suis). Aeróbios estritos.
￫ Não fermentadores
￫ Necessitam de meios complexos e incubação prolongada
￫Patógeno intracelular
￫É um patógeno zoonótico. As principais espécies associadas a doenças humanas são: Brucella abortus, Brucella melitensis, Brucella suis e Brucella canis. Infectam principalmenteos tecidos animais ricos em eritritol como mama, útero, placenta
e epidídimo.
￫DOENÇA → BRUCELOSE
￫A bactéria é adquirida através do consumo de leite ou derivados de leite contaminados, inalação ou através da pele por contato direto.
￫Distribuição do patógeno é global.
Pessoas com maior risco de contrair a doença são: consumidores de alimento não pasteurizados, pessoas que trabalham diretamente com os animais e pessoal de
laboratório.
PATOGENICIDADE
￫ Colônias lisas (associadas a virulência) e colônias rugosas
￫ Endotoxina
 ￫Não produz exotoxinas
￫ LPS (antígeno O) da forma lisa
￫Parasita intracelular resistente a morte por fagócitos.
￫ As bactérias produzem granulomas (granulomatose) nos tecidos em que se instalam.
Granuloma de brucelose no SNC em paciente imunocomprometido.
Fonte: CDC (USA)
DOENÇA
￫ O espectro de doenças relacionadas com brucelose depende do organismo infectante:
●B. abortus e B. canis tendem a causar doença leve com raras complicações supurativas.
●B. suis ocasiona lesões destrutivas e apresenta curso prolongado.
●B. melitensis também pode provocar doença grave com alta incidência de complicações sérias, pois os organismos podem se multiplicar em altas concentrações em células fagocitárias.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
￫A doença aguda se desenvolve em cerca de metade dos pacientes infectados com Brucella, com sintomas aparecendo geralmente de 1 a 3 semanas após a exposição.
￫Período de incubação de 1 a 3 semanas.
￫ Sintomas inespecíficos: febre, calafrios, fadiga, fraqueza, mialgia, perda de peso, artralgia e tosse.
 
￫Febre ondulante: febre intermitente em pacientes não tratados.
 
￫Doença avançada: sintomas gastrintestinais (70%), lesões articulares ( 20 a 60%) e sintomas respiratórios (25%).
￫Infecção crônica (sintomas 3 a 6 meses após tratamento).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Amostras de sangue para cultura e teste sorológico.
· Cultura de medula óssea e tecidos infectados.
· Difícil identificação por esfregaço em lâmina.
· Crescimento lento em cultura (meio enriquecido com sangue).
· Ensaio de aglutinação, oxidase e urease.
· Pesquisa de anticorpos em soro.
TRATAMENTO
￫Tetraciclina e rifampicina (6 semanas ou mais).
PREVENÇÃO
· Pasteurização do leite, imunização dos animais e eliminação de animais contaminados.· Uso de roupas de proteção em abatedouros.
· Não existe vacina para humanos.
Mycobacterium
￫Bacilos anaeróbios, imóveis e não formadores de esporos.
￫ Possui parede celular complexa e rica em lipídios (a superfície hidrofóbica e a micobactéria é resistente a vários desinfetantes e colorações incomuns de laboratório-porque são ácidorresistentes-).
￫São chamados de acidorresistentes.
￫Possuem crescimento lento em meio de cultura, tempo de geração de 12 – 24 horas.
Lipoarabinomanana (LAM) Glicolipídios e peptidoglicolipídios
Principais patógenos:
￫Mycobacterium tuberculosis
Doença: tuberculose
￫Mycobacterium leprae
Doença: lepra ou hanseníase
Mycobacterium tuberculosis
￫Os seres humanos são o único reservatório natural desses patógenos.
￫1/3 da população mundial é infectada por esse patógeno.
￫Mais comum na África subsaariana, sudeste da Ásia e leste da Europa.
￫É disseminada pessoa-pessoa através de aerossóis contaminados.
￫Patógeno intracelular
￫Penetra pelas vias aéreas até os alvéolos onde são fagocitadas e evitam a fusão do fagossomo com o lisossomo.
￫Causa a fusão com outras vesículas tendo acesso a nutrientes para o seu crescimento intracelular.
PATOGÊNESE
￫O sistema imune elimina a bactéria na maior parte das infecções.
￫5% das pessoas infectadas evoluem para doença ativa.
￫5 – 10% apresentam doença em algum momento da vida.
￫A chance de doença é maior para pessoas imunossuprimidas.
￫A bactéria é resistente a desidratação e sobrevive em material expectorado seco auxiliando a disseminação.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
· Mal-estar
· Perda de peso
· Tosse
· Suores noturnos
· Escarro sanguinolento ou purulento (associado a destruição de tecido)
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
· Teste de reatividade de pele (LAM) 15 mm ou mais é positivo, positivo 4 a 6 semanas após a infecção. Detecta pessoas com a bactéria ativa ou a doença latente (tubérculo latente).
· Radiografia pulmonar
· Catalase positivo
· Detecção da bactéria em microscopia (coloração ácido-rápida) e/ou cultura (8 semanas).
· PCR (amostras positivas para coloração)
· Antibiograma
TRATAMENTO
￫ Dois meses de isoniazida, etambutol, pirazinamida e rifampicina.
￫ Depois 4 a 6 meses de isoniazida e rifampicina.
PREVENÇÃO
￫ Profilaxia de exposição: 6 a 9 meses de isoniazida ou 4
meses de rifampicina.
￫ BCG (bacilo de Calmette-Guérin)
Mycobacterium leprae
￫DOENÇA: lepra, doença de Hansen ou hanseníase
￫Bacilo fracamente gram-positivo de crescimento muito
lento.
￫A doença pode levar 20 anos para se desenvolver após a
infecção.
￫ Transmitida pessoa-pessoa.
￫A M. leprae é encontrada em grandes quantidades em
secreções nasais.
PATOGENICIDADE
￫A M. leprae cresce em temperatura ótima de 30 oC, preferindo assim a pele e e nervos periféricos.
￫O tempo de geração é de 14 dias.
￫O replicação é intracelular em cistos.
￫Os danos são causados pelo contato direto da bactéria com o tecido.
￫Formas de lepra: tuberculoide (paucibacilar) e lepromatosa
(multibacilar).
Lepra tuberculoide
￫Resposta celular imunológica limita o crescimento.
￫O dano celular é causado pelo ataque do sistema imune.
Lepra lepromatosa (doença de Hansen multibacilar)
￫Resposta celular imunológica é fraca ao antígeno
￫Cistos na pele contém uma grande quantidade de bactérias, formam cistos de aparência espumosa.
DIAGNÓSTICO
￫Lepra tuberculóide
· Necessário teste de pele (lepromina)
￫Lepra lepromatosa
· Microscopia (coloração ácido-rápida)
· PCR
￫Não cresce em cultura de laboratório.
TRATAMENTO
￫Lepra tuberculóide
· Dapsone e rifampicina de 6 a 12 meses.
￫Lepra lepromatosa
· Dapsone, rifampicina e clofazimina de 12 a 24 meses.
PREVENÇÃO
￫Isolamento do paciente, e profilaxia para criancas que tiveram contato o doente.
￫90% dos casos são observados no Brasil, Madagascar, Moçambique, Tanzânia e Nepal.
CHLAMYDIA trachomatis
Ela é uma bactéria que vai ser fagocitada. Vai se reorganizar e remultiplicar intracelular. Ela terá 2 formas dentro do fagossomo onde se multiplica. A reorganização vai ser em corpúsculos elementar e esse corpúsculo vai se tornar uma forma ativa, virando corpúsculo reticular. Essa vesícula que vai ficar cheia de bact. Vai ser liberada pela célula que fagocitou essa célula, algumas na forma de infecção e outras na forma de resistência.ELA É EXCLUSIVAMENTE intracelular. ISSO CAUSA TRACOMA que pode levar até a cegueira, tal como Linfogranuloma venéreo (LVG) em que consistem em 2 estágios
Primeiro estágio: lesão primazia no sítio de infecção que não causa dor. Pode haver febre, dor de cabeça e mialgia
Segundo estágio de infecção é marcado pela inchaço e pela inflamação dos linfonodos que drenam a região do inicio da infecção. Pode haver febre, calafrios, anorexia, dor de cabeça, meningismo, mialgias e artralgia
Disseminação acontece por proctite (inflamação da mucosa do reto) comum em mulheres. LGV NÃO TRATATO pode regredir ou progredir para uma fase ulcerativa crônica, onde pode haver úlceras genitais, fistulas, estreitamente ou elefantíase genital.
RICKETTSIA divida em 2 grupos, 
FEBRE MACULOSA(carrapato duro -geralmente roedores-) CRESCEM NO CITOPALSMA e no núcleo das células endoteliais, e são CONTINUAMENTE LIBERADAS pelas células causando vasculite
TIFO (piolho epidemico~pulga endêmico) ACUMULAM no citoplasma das células endoteliais até que a membrana celular sofre LISE, liberando as bactérias causando vasculite. LIBERA DE UMA VEZ SÓ. O tifo epidêmico ocorre em pessoas que vivem em aglomerados e más condições sanitárias, que favorecem a disseminação dos piolhos do corpo – condições semelhantes às que aparecem durante guerras, escassez de alimentos e desastres naturais. Esse tifo aparece de 2 a 3 dias depois da picada do piolho caracterizada por febre alta, dor de cabeça e mialgias, pode estar associadas a pneumonia, artralgia e envolvimento neurológico. Muitos pacientes evoluem para erupções cutâneas.
 
O tifo epidêmico ocorre em pessoas que vivem em aglomerados e más condições sanitárias, que favorecem a disseminação dos piolhos do corpo – condições semelhantes às que aparecem durante guerras, escassez de alimentos e desastres naturais. Esse tifo aparece de 2 a 3 dias depois da picada do piolho caracterizada por febre alta, dor de cabeça e mialgias, pode estar associadas a pneumonia, artralgia e envolvimento neurológico. Muitos pacientes evoluem para erupções cutâneas.