Carboidratos: classificação, função e consequências do excesso de açúcar

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o Algumas fontes saudáveis de carboidratos são os pães integrais, o 
arroz integral, as batatas, a aveia, granola, e todos os legumes, 
verduras e frutas. 
 
 
1. Como é uma alimentação adequadas em relação aos carboidratos e 
as consequências que o excesso de açúcar causa no organismo: 
2. O que são os carboidratos? (classificação, função, fontes alimentares 
e a diferença entre carboidratos simples e complexos) 
3. Explique a digestão dos carboidratos: 
4. Como ocorre o transporte dos monossacarídeos da luz intestinal para 
as células? 
5. Explique como é a obtenção de ATP (3 ciclos): 
6. Como é transformado: Glicose Glicogênio 
7. Local de armazenamento da glicose e do glicogênio: 
 
 
o Os carboidratos são a principal fonte de energia para o nosso corpo 
e são classificados por seu índice glicêmico, ou seja, pela velocidade 
com que são digeridos e com que chegam na corrente sanguínea. 
o Portanto, ingerir alimentos que contenham carboidratos de baixo 
índice glicêmico, ajuda no controle da saciedade, na diminuição do 
apetite, ajudando a reduzir a quantidade de calorias consumidas 
diariamente. 
o Dentro de uma dieta saudável e também que ajude a reduzir peso, 
o recomendado é ingerirmos entre 45% e 65% das calorias diárias 
de fontes de carboidratos, consumindo diariamente de 4 a 5 
porções de legumes e verduras, de 5 a 9 porções de cereais, raízes 
e tubérculos, e de 3 a 5 porções de frutas. 
o Obesidade: o carboidrato em excesso é armazenado no organismo 
como gordura. 
o Função cognitiva: carboidrato é viciante e tem efeito (ruins) sobre o 
cérebro, principalmente quando se trata de aumentar a ansiedade e 
a fadiga. O que consequentemente piora a função cognitiva. 
o Diabetes tipo II: pessoas que apresentam uma dieta com o índice 
glicêmico elevado, com o excesso de carboidratos, aumentam os 
picos de açúcar no sangue. Assim a insulina é liberada como uma 
reação, a fim de elevar a glicose no sangue. 
→ Insulina = “hormônio de armazenamento de gordura” 
→ Com o excesso de carboidratos, o açúcar no sangue 
aumenta, o pâncreas libera insulina, e isso ajuda a converter 
glicose em gordura. 
→ Nessa doença o pâncreas para de produzir insulina. 
o Doença cardiovascular: o excesso de carboidratos eleva o nível 
sanguíneo de triglicerídeos (gordura saudável). 
Pode diminuir os níveis sanguíneos de lipoproteína de alta densidade, 
muitas vezes associado ao colesterol bom (HDL). 
Muito triglicerídeo e a pouca lipoproteína de alta densidade, aumenta 
significamente os riscos de doença cardíaca, além de ter efeitos 
negativos sobre os vasos sanguíneos. 
o Problemas digestivos: inchaço, constipação e flatulência. 
o Pressão alta: excesso de insulina pode ser a causa oculta da 
hipertensão 
PERGUNTAS: 
CONSEQUÊNCIAS DO EXCESSO DE AÇÚCAR NO ORGANISMO: 
ALIMENTAÇÃO ADEQUADA: RELAÇÃO COM OS CARBOIDRATOS 
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o Síndrome metabólica: grupo de risco que incluem resistência a 
insulina, obesidade, pressão alta, colesterol alto, risco de coagulação 
sanguínea... 
 
 
o “hidratos de carbono” 
o São poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxicetonas, ou substâncias que, 
hidrolisadas, originam esses compostos 
o Macromoléculas mais abundantes na natureza 
o (CH2O)n 
o carboidratos com sabor doce são chamados de açucares 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
MONOSSACARÍDEOS: 
 
O Tipo mais simples de carboidratos 
o Chamados de aldoses ou cetoses, segundo o grupo funcional que 
apresentam, aldeído ou cetona. 
o São classificados quanto: o número de átomos de carbonos presentes 
na molécula (trioses, tetroses, pentoses...) e presença de um grupo 
aldeído ou cetona. 
o O glicerídeo apresenta um carbono assimétrico, dando a dois isomeros 
D e L: os carboidratos mais simples são os gliceraldeído, que é quiral e 
a di-hidroxiacetona, que é aquiral. 
o Não necessitam de qualquer alteração para serem absorvidos 
o Exemplos: 
→ Glicose: é a forma de açúcar que circula no sangue e se oxida para 
fornecer energia no metabolismo, todos os tipos de açúcar se 
transformam em glicose. 
→ Frutose: é o açúcar das frutas. 
→ Galactose: faz parte da lactose, o açúcar do leite. 
o Os monossacarídeos são divididos em simples e complexos 
CARBOIDRATOS SIMPLES: 
 
o Facilmente/rapidamente digeridos e absorvidos 
o Fornece energia imediata, elevando subitamente a glicose sanguínea 
o Pico de glicemia provoca um pico de insulina, dificultando a queima 
de gordura e favorecendo o acúmulo desta 
o Pobre em nutrientes 
o Doces, açúcar, leite, chocolate, refrigerante, farinha branca, bolo, mel... 
CARBOIDRATOS COMPLEXOS: 
 
o Lentamente absorvidos 
o Favorece energia gradativamente às células 
o Não há pico de glicemia, colaborando para a 
manutenção da glicose no sangue e facilitando o 
emagrecimento ou evitando o acúmulo de gordura 
o Rico em nutrientes 
o Farinha integral, arroz integral, vegetais, frutas... 
OLIGOSSACARÍDEOS: 
 
o Carboidratos formados por um pequeno número de 
monossacarídeos unidos por ligações glicosídicas combinação 
de açúcares simples 
o Estas ligações são, teoricamente, formadas entre duas hidroxilas de 
duas moléculas de monossacarídeos, pela exclusão de uma molécula 
de água 
o Os principais são os dissacarídeos 
Dissacarídeos: 
O SÃO OS CARBOIDRATOS? 
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DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS: 
 
o Maltose: glicose + glicose (cereais) 
o Sacarose: glicose + frutose (cana de açúcar) 
o Lactose: glicose + galactose (leite) 
(glicose) 
 
 
FUNÇÕES: 
o Sustentação (celulose nos vegetais e quitina nos animais) 
o Reserva (glicogênio e amido nos vegetais) 
o Podem estar ligados a lipídios e proteínas, formando os glicolipídios e 
as glicoproteínas, componentes da membrana 
 
 
POLISSACARÍDEOS: 
 
o Polímeros constituídos de centenas ou milhares de resíduos de 
monossacarídeos 
o Possuem várias funções: escultural, reserva, energética e estabilizante. 
o Exemplos: 
→ Glicogênio: açúcar de reserva energética de animais e fungos. 
→ Amido: açúcar de reserva energética de animais e plantas 
(carboidrato mais abundante dos seres humanos), principal produto 
da digestão dos carboidratos é a glicose. 
→ Celulose: função estrutural, compõe a parede celular das células 
vegetais e algas 
→ Quitina: função estrutural, compõe a parede celular dos fungoos e o 
exoesqueleto dos artrópodes 
→ Ac. Hialurônico: função estrutural 
FONTES ALIMENTARES: 
pão, massa, cereais, arroz, leite, frutas, verduras, derivados do leite... 
 
 
A DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS COMEÇA NA BOCA E NO ESTOMAGO 
Quando o alimento é mastigado, ele se mistura com a saliva, contendo as 
enzimas digestivas ptialina (amilase salivar), secretada pelas glândulas parótidas. 
→ Ptialina: hidrolisa o amido em maltose (dissacarídeo) e em 
outros pequenos polímeros de glicose 
Na boca, cerca de 5% dos amidos terão sido hidrolisados. 
 
A digestão do amido continua no corpo e no fundo do estomago, por cerca 
de 1h, antes de o alimento ser misturado com as secreções gástricas. 
A atividade da ptialina é bloqueada pelos ácidos das secreções gástricas 
30 a 40% dos amidos terão sido hidrolisadas antes de engolir o alimento e a 
saliva estarem completamente misturadas com as secreções gástricas 
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Amido Lactose Sacarose 
Glicose 
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS: 
 
 
A DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS NO INTESTINO DELGADO 
15 a 30 min depois do quimo ser transferido do estomago para o duodeno e 
misturar-se com o suco pancreático. Praticamente todos os carboidratos 
terão sido digeridos (pela ação da secreção pancreática e suco entérico.) 
→ Os enterócitos (que revestem as vilosidades do intestino 
delgado) contém 4 enzimas- lactase, sacarase, maltase e alfa- 
dextriase - capazes de clivar os dissacarídeos, mais outros 
pequenos polímeros de glicose em monossacarídeo. Forram 
a borda em escova das microvilosidades intestinais 
Assim os produtos dos carboidratos são todos os monossacarídeos 
hidrossolúveis absorvidos imediatamente para o sangueNa boca, a amilase salivar inicia a digestão dos carboidratos 
O ph ácido do estomago inativa a amilase salivar 
- O pâncreas libera a amilase pancreática 
 
- No duodeno, as células intestinais liberam enzimas que completam a digestão 
dos carboidratos, transformando-os em monossacarídeos 
- Os monossacarídeos são absorvidos pelas células intestinais por meio de 
transporte ativo (as substâncias são transportadas com gasto de energia, 
podendo ocorrer do local de menor para o de maior concentração (contra 
o gradiente de concentração)) ou difusão simples (É um processo que ocorre 
da região em que as partículas estão mais concentradas para regiões em 
que sua concentração é menor, até que se atinja um equilíbrio nas 
concentrações). 
 
o Os carboidratos são absorvidos em sua maior parte, como 
monossacarídeos. 
o O mais abundante dos monossacarídeos é a glicose, normalmente 
responsável por mais de 80% das calorias absorvidas sob forma de 
carboidratos. 
o Praticamente todos os monossacarídeos são absorvidos por 
processo de transporte ativo secundário. 
o A glicose é transportada por mecanismo de cotransporte de sódio. 
→ Na ausência do transporte de Na, através da membrana 
intestinal, quase nenhuma glicose é absorvida. 
→ Existem 2 estágios no transporte de Na através da 
membrana intestinal: 
• Transporte ativo de íons de Na pelas membranas 
basolaterais das células epiteliais intestinais para o liquido 
intersticial, que reduz as concentrações de Na nas células 
epiteliais. 
 
Maltose e 
polímeros De 
glicose (3 a 9 Frutose 
Galactose 
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• Essa diferença de concentração, promove o fluxo de Na 
do lúmen intestinal através da borda em escova das 
células epiteliais para o interior da célula, por processo 
de transporte ativo secundário 
→ O ion de sódio se combina com a proteína transportadora 
→ Essa proteína, não transportará o sódio para o interior da célula, sem 
que outras substâncias, como a glicose, também se liguem ao 
transportador. Ex: Na + glicose (transportador, transporta ambos, 
simultaneamente para o interior da célula. 
→ Uma vez na célula epitelial, outras proteínas transportadoras, facilitam 
a difusão da glicose através da membrana basolateral para o meio 
extracelular e sai para o sangue. 
o Em resumo, é o transporte de Na, através das membranas 
basolateraisdas células do epitélio intestinal, pela bomba de Na+ e K+, que 
proporciona a forca motriz para mover a glicose também através das 
membranas. 
 
 
ABSORÇÃO DE OUTROS MONOSSACARÍDEOS: 
o Galactose: transportada por mecanismos exatamente igual ao da glicose. 
o Frtutose: transportada por difusão facilitada, não acopla ao Na na 
membrana do epitélio intestinal. Sai pela glut-2 e entra pela glut-5. 
o Grande parte da frutose ao entrar na célula é fosforilada. Posteriormente, 
convertida em glicose. 
o A intensidade do transporte da frutose, é metade do transporte da glicose 
e da galactose 
o É uma via metabólica transdutora de energia livre, que prove as 
células com energia na forma de ATP. 
o É o modo mais importante de liberar energia da molécula de glicose 
 
INTRODUÇÃO: 
Diferente formas de energia como carboidratos lipídios e proteínas são 
captadas pela célula, a qual extrai essa energia e utiliza para produzir ATP 
Converte várias moléculas em uma energia só - esse é o processo de 
respiração celular 
- Respiração celular: diferentes fontes em 
ATP (uma única forma de energia). 
- O ATP é produzido para fornecer energia 
imediatamente. 
 
PROCESSO 
é composto por 10 reações! 
 
1ª REAÇÃO: é catalisada pela hexocinase (enzima), essa reação envolve a 
quebra de 1 ATP e a produção da glicose 6-fosfato. 
O fosfato tem carga negativa e não consegue passar pela bicamada lipídica 
da membrana plasmática, esse fostato se liga a glicose, pois assim ela fica 
presa dentro da célula (impede a saída). 
2ª REAÇÃO: a molécula de glicose 6-fosfato vai ser convertida em frutose 6- 
fostato pela enzima fosfoglicose isomerase (enzima que converte um 
isômero em outro isômero). 
GLICOLISE 
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Essa mudança ocorre, pois, a molécula de frutose é uma molécula mais 
simétrica. 
3ª REAÇÃO: ocorre o gasto no 2ª ATP da glicólise. 
 
A frutose 6-fosfato se transforma em frutose 1,6-bifosfato pela enzima 
fosfofrutocinase (o H foi substituído com um P). 
A molécula ficou ainda mais simétrica, por isso essa reação, agora ela esta 
pronta para ser partida ao meio. 
4ª REAÇÃO: a frutose 1,6-bifosfato é clivada pela aldolase formando uma 
molécula de di-hidroxiacetona fosfato. 
A molécula de di-hidroxiacetona será convertida em outra de gliceraldeido 3- 
fosfato pela enzima triose fosfato isomerase, ou seja, terá 2 moleculas de 
gliceraldeido 3-fosfato. 
A reação começará a produzir tudo em dobro a partir deste estágio! 
 
5ª REAÇÃO : frutose 1,6-bifosfato -- gliceraldeido 3-fosfato 
 
6ª REAÇÃO : gliceraldeido 3-fosfato será convertida em 1,3-bifosfoglicerato, 
pela entrada de P, catalisada pela enzima gliceraldeido 3-fosfato desidrogenase. 
Nesta reação, será produzida 2 NADH 
 
7ª REAÇÃO: 1,3-bifosfoglicerato será convertido em 3-fosfoglicerato, pela 
enzima fosfoglicerato cinase e esse processo irá liberar o 1ª ATP (foi 
produzido 2 por estar acontecendo em dobro) 
(o P do C 1 será utilizado na formação do ATP) 
8ª REAÇÃO: 3-fosfoglicerato – 2-fosfoglicerato pela fosfoglicerato mutase 
 
9ª REAÇÃO: 2-fosfoglicerato -- fosfoenolpiruvato pela enolase 
 
10ª REAÇÃO: no fosfoenolpiruvato, o P sairá formando a molécula de ATP 
(duas) e se transformando em piruvato (duas) 
RESUMO SIMPLIFICADO: 
 
-No início da glicólise consome 2 ATP, na continuidade desse processo, esses 
serão recuperados, pois serão produzidos 4 ate o final, ou seja, termina com 
um saldo positivo de 2 ATP 
-A maior parte da energia da glicose está nos seus elétrons 
 
-A glicólise oxida (reduz) a molécula de glicose, extrai elétrons ricos em 
energia e passa eles para o NAD+ (transporta elétrons ricos em energia) que 
se converte em NADH 
-A glicólise quebra a molécula de glicose ao meio (de 6 C para 3 C) e produz 
2 piruvatos (compostos de 3 carbonos) 
- Glicólise possui 4 processos importantes: 
 
• Ela consome 2 ATPs, devido a dupla fosforilação da glicose (hexose) 
– duas fosforilações por ATP 
• Clivagem dessa hexose, produzindo duas trioses fosforiladas 
• Extrai elétrons ricos em energia da glicose, passa para o NAD+ que 
se converte em 2 NADH – duas por fosfato inorganico 
• Parte a molécula ao meio, que vira 2 piruvatos – os grupos fosfatos 
são transferidos para ADP, formando quatro ATP 
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GLICÓLISE ANAERÓBIA: FERMENTAÇÃO 
o As fermentações se diferem de acordo com o produto final. 
o Em anaerobiose, o próprio piruvato produzido pela glicose serve 
como aceptor dos elétrons do NADH, assegurando o provimento de 
NAD+ para a continuidade da via glicolítica. 
o As fermentações são processos autossuficientes, porque 
independem de outras vias para regenerar a coenzima na NAD+ que 
utilizam. 
FERMENTAÇÃO LÁTICA: 
o O piruvato recebe 2 elétrons e 1p do NADH e 1p do meio, reduzindo- 
se a lactato 
o Somando a equação de conversão da glicose em piruvato a de 
conversão de piruvato a lactato, obtem-se a equação geral da 
fermentação lática: 
Glicose + 2ADP + 2Pi 2 lactato + 2ATP + H2O 
 
o Rendimento da fermentação e de 2 mols de ATP por 1mol de glicose 
 
REGULAÇÃO DA GLICOLISE: 
HEXOCINASE (1): ENCONTRADA NOS MÚSCULOS . 
 
o Modulada negativamente pela glicose 6-fosfato (inibida), ou seja, a 
alta quantidade inibe essa enzima. 
o Afinidade maior pela glicose 
o O passo inicial na utilização de glicose na glicólise é a sua fosforilação 
por ATP para fornecer glicose-6-fosfato, esta reação é irreversível 
nas condições intracelulares e é catalisada pela hexoquinase. A 
reação de hexoquinase utiliza uma ligação do ATP de alto poder 
energético e forma um composto de baixo poderenergético, que 
é a glicose-6-fosfato. Por apresentar uma inibição pelo produto, a 
hexoquinase para de funcionar logo que uma quantidade significativa 
de glicose-6-fosfato é produzida e permanece inativa até que o nível 
dessa molécula reduz como resultado de seu uso por outras 
reações. 
Pode-se inferir que a hexoquinase é uma enzima reguladora, na qual a glicose- 
6-fosfato é tanto o substrato como o regulador alostérico. 
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CONVERSÃO DE PIRUVATO A ACETIL-COA: 
CICLO DE KREBS: 
 
FOSFOFRUTOCINASE (3): PRINCIPAL PONTO DE CONTROLE DA GLICOSE. 
 
o Trabalha mais rápido em ambiente com pouco ATP. Muito ATP inibe 
a glicólise, para evitar que produza muito ATP. 
o Se tiver muito ATP e muito citrato, sofre uma inibição ainda maior. 
o É um importante sítio de regulação metabólica porque a atividade 
desta enzima pode ser aumentada ou reduzida por um certo número 
de metabólitos comuns. Tais efeitos são do tipo alostérico, pois são 
resultados de uma interação entre o metabólito e o catalisador 
protéico em um sitio diferente daquele onde ocorre a catálise. A 
enzima requer Mg2+ e é específica para frutose-6-fosfato. Sua 
atividade é estimulada pelo ADP e quando há excesso de ATP ela é 
inibida. Além do ATP, o citrato e o isocitrato, podem agir como 
moduladores inibitórios da fosfofrutoquinase, atuando assim como 
efetores negativos. Por outro lado, o AMP, ADP e frutose-6-fosfato 
estimulam a enzima, fazendo papel de efetores positivos. Quando a 
relação ATP/ADP for alta a atividade da enzima fosfofrutoquinase é 
severamente inibida, no entanto quando esta mesma relação é baixa 
a fosfofrutoquinase tem sua atividade acelerada. Como em condições 
aeróbicas a relação ATP/ADP é alta, a velocidade da reação da 
fosfofrutoquinase é reduzida e consequentemente a glicólise também 
é reduzida. Dependendo do nível de Acetil CoA, o nível de 
intermediários do ciclo de Krebs pode aumentar. 
Portanto, a inibição alostérica da fosfofrutoquinase, principalmente pelo ATP, 
é o principal mecanismo regulador da glicólise. 
 
 
 
 
-Piruvato cinase (9-10): 
o A reação da piruvatoquinase é um ponto de controle secundário na 
glicólise. É também uma enzima alostérica. Em altas concentrações 
de ATP, a afinidade aparente da cinase do piruvato pelo 
fosfoenolpiruvato é relativamente baixa e a velocidade da reação 
será igualmente baixa em concentrações normais de 
fosfoenolpiruvato. A cinase do piruvato é inibida também por Acetil 
CoA e por ácidos graxos de cadeia longa, ambos importantes 
combustíveis do Ciclo de Krebs. Assim, sempre que a célula já dispõe 
de uma concentração de ATP alta, a glicólise é inibida pela ação da 
fosfofrutoquinase ou da piruvato cinase. Por outro lado, em baixas 
concentrações de ATP, a afinidade aparente da piruvato cinase pelo 
fosfoenolpiruvato aumenta, este comportamento capacita a enzima 
a transferir o grupo fosfato do fosfoenolpiruvato para o ADP. 
 
 
 
Oxidação de piruvato. Como o piruvato originado da glicólise 
é convertido em acetil-CoA para, então, entrar no ciclo do ácido cítrico. 
 
o Todas as reações ocorrem na matriz da mitocôndria. 
o As moléculas de ácido pirúvico irão se transformar em 2 de ATP 
o Ele oxida a matéria orgânica! 
o Inicia-se com a condensação de acetil-coa e oxaloacetato, tornando 
citrato, uma reação catalisada pelo citrato cinase 
o Ocorre na matriz mitocondrial! 
 
PROCESSO 
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1ª REAÇÃO: Piruvato vira Acetil-CoA (saiu CO2 que tornou possível a entrada 
da coenzima A) 
2ª REAÇÃO: condensação de Acetil-CoA que se une ao oxalacetato (saída 
da coenzima A que tornou possível a entrada de citrato) se transformando 
em citrato, reação catalisada pela citrato cinase 
3ª REAÇÃO: citrato é isomerizado a isocitrato, com a formação de um 
intermediário cis-aconitato, por ação da aconitase (uma molécula de H20 é 
liberada para ser formado o intermediário, para posteriormente ela retornar 
em outra posição e com isso formar o isocitrato) convertida em aconitato 
4ª REAÇÃO: isocitrato libera um CO2 para ser convertido em alfa- 
cetoglutarato e um NAD será convertido em NADH 
5ª REAÇÃO : alfa-cetoglutarato se transforma em succinil CoA. 
8ª REAÇÃO: fumarato é convertido em malato, devido a entrada de uma 
molécula de água 
9ª REAÇÃO : malato é convertido em oxalacetato. 
NAD vira NADH 
 
A saída de CO2 torna possível a entrada da coenzima A, o NAD+ aparece e 
vai receber H (do alfa-cetoglutarato e elétrons transformando em NADH). 
CONCLUSÃO: 
6ª REAÇÃO : succinil CoA é convertido em succinato. 
 
A coenzima sai, o que torna possível o Pi se unir ao GDP (essa união é feita 
através da energia liberada pela energia da saída da coenzima A), formando 
uma molécula de GTP que irá perder o P, voltando a ser GDP, o P perdido, 
se liga ao ADP formando uma molécula de ATP. 
7ª REAÇÃO : succinato é convertido em fumarato. 
 
Um FAD receberá 2 H e elétrons e será convertido em FADH2. 
o 2 carbonos entraram na molécula de acetil CoA e 2 saem como 
CO2 
o Do piruvato até o final do ciclo, houve a produção de 4 NADH, 1 
FADH2 e 1 ATP (mas como havia 2 piruvatos, essa produção foi feita 
em dobro). 
 
RESUMO SIMPLIFICADO: 
o Cada piruvato tem 3 carbonos, quando entram na mitocôndria, um 
C é retirado e sai na forma de CO2 . 
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o Restará o radical acetil que será unido a coenzima A, formando o O produto da reaca�̧ o catalisada pelo citrato sintase, o citrato é um inibidor 
acetil-CoA, ele entrará em um ciclo de reações (Krebs). 
o O acetil será oxidado, liberando elétrons, para produzir o NADH. 
o Durante o ciclo é liberada 2 moléculas de CO2 (os 2 carbonos 
restantes), 4 NADH e 1 FADH2 (tem a função de carregar elétrons 
ricos em energia para a última etapa da respiração) e 1 molécula de 
ATP 
competitivo pela ligac o do oxalacetato ao centro catalítico da enzima. 
 
3. INIBIÇÃO ALOSTÉRICA 
 
Altas concentrac ̧o�es de ATP inibem a isocitrato desidrogenase. 
 
4. INIBIÇÃO DO TIPO FEED-BACK: 
o Ate o final do ciclo de krebs terá uma oxidação completa da glicose, Altas concentrac es de succinil-CoA (“downstream” no ciclo) competem com 
pois é quebrada até virar seis moléculas de gás carbônico. 
 
REGULAÇÃO: 
o Ciclo é acoplado a reoxidac ̧ão do NADH + H+ e FADH2, consumo 
acetil CoA para ligac ̧ão ao centro catalítico da piruvato desidrogenase. 
 
5. FOSFORILAÇÃO AO NIVEL DO SUBSTRATO: 
 
O complexo de piruvato desidrogenase é inativo quando fosforilado. A 
de oxigenio e a producã̧o de ATP. Cadeia de transporte de ele�trons contrac o do mu�sculo é induzida pelo aumento de cálcio intracelular. O cálcio 
é diretamente acoplada ao ciclo de ácido cíclico. 
o Há 3 reac ̧o�es extremamente exergonicas, catalisadas por: 
- Citrato sintase 
 
- Isocitrato desidrogenase 
 
-a-cetogluatarato desidrogenase 
que funcionam longe de equilíbrio. 
REGULAÇÃO DA VELOCIDADE DO CICLO DE ÁCIDO CÍTRICO: 
 
1. DISPONIBILIDADE DE SUBSTRATO: 
 
Velocidade regulada por disponibilidade de acetil CoA, oxaloacetato e NAD+ 
Na mitoco ̂ndria, as concentrac ̧o�es desses substratos são menores que a 
concentraca̧ ̃o da citrato sintase. 
2. INIBIÇÃO DA REAÇÃO PELO PRODUTO: 
liberado ativa uma fosfatase que desfosforila e ativa a enzima. 
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o “síntese de ATP” 
o É a fosforilação de ATP á custa da oxidação de coenzimas. 
 
GERAÇÃO DE ATP A PARTIR DO NADH: 
o O NADH leva uma parte de elétrons para a cadeia e volta a ser NAD+, 
o par de elétrons (ricos em energia) é recebido pelo complexo I, esses 
elétrons fornecem energia para a liberação de 4H+. Esses elétrons serão 
atraídos pelo O2 (ele quem atrai os elétrons pela cadeia) e até chegar 
nele, eles passam por algumas proteínas, ao chegar no complexo III, os 
elétrons fornecem energia para liberar mais 4H+, já no complexo IV, irão 
liberar apenas 2H+, pois perde a sua energia pelo caminho, após isso se 
encontra com o O2 e forma a água. 
o O2 é o aceptor final de hidrogênios eelétrons. 
o Para produzir o ATP é necessário o ADP. 
o H+ entra na mitocôndria levando com ele um Pi inorgânico (livre), além 
disso outros 3 H+ irão retornar passando por dentro do ATP sintase, que 
faz com que ele gire, ao girar ela une o fosfato ao ADP produzindo um 
ATP. (energia química). Ou seja, 4 H+ produzem 1 ATP. 
o É o retorno do H+ que gera ATP! 
o Cada NADH produz 2,5 ATPs. 
o O retorno dos prótons ao interior mitocondrial e espontâneo. 
 
GERAÇÃO DE ATP A PARTIR DO FADH 2 : 
o Entrega seu par de elétrons (com menos energia) ao complexo II, passa 
pelo complexo 3 que bombeia 4H+, passa pelo complexo IV que produz 
2H+, chega no O2 e produz água. 
CADEIA RESPIRATORIA / FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA: 
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o Pi entra arrastado pelo H+, 3 H+ entram na ATP sintase, ela gira 
fornecendo energia e unindo o Pi com o ADP produzindo um ATP. 
o Cada FADH2 produz 1,5 ATP. 
 
CUSTO DA PRODUÇÃO DE ATP PELO CICLO DE KREBS: 
2 H+ são usados para fazer o ciclo de Krebs 
 
CUSTO DA ENTRADA DOS 2 NADH PRODUZIDOS PELA GLICÓLISE NO 
CITOSOL 
Para o 2 NADH entrar na mitocôndria, é gasto 2 H+ 
 
 
RESUMO: 
o É na cadeia respiratória que ocorre a maior parte do ATP produzido pelo 
processo de respiração celular. 
o Na cadeia respiratória, quatro grandes complexos proteicos inseridos na 
membrana interna da mitocôndria realizam o transporte dos elétrons de 
NADH e de FADH2 (formados na glicólise e no ciclo de Krebs) ao 
gás oxigênio, reduzindo-os a NAD+ e FAD, respectivamente. Estes 
elétrons possuem grande afinidade com o gás oxigênio e, ao 
combinarem-se a ele, o reduz a moléculas de água ao final da reação. 
o Os elétrons do NADH e do FADH2, atraídos pelo gás oxigênio, percorrem 
um caminho por entre os complexos proteicos, liberando neste trajeto 
uma grande quantidade de energia. A energia liberada pelos elétrons na 
passagem de uma proteína a outra da cadeia respiratória é chamada de 
força eletromotiva, e ocasiona a passagem dos íons H+ da matriz 
mitocondrial para o pequeno espaço entre as membranas da mitocôndria. 
o Altamente concentrados no espaço entre as membranas mitocondriais, 
estes íons H+ tendem a retornar à matriz mitocondrial, gerando um 
potencial de difusão denominado força protomotiva. Para que consigam 
retornar, estes íons têm de passar por um dos complexos proteicos da 
cadeia respiratória, o sintase do ATP. Este complexo pode ser comparado 
à turbina de uma usina hidrelétrica: é composto por um rotor interno 
que, ao ser movido pela passagem dos íons H+, convertem a energia 
potencial da difusão dos íons em energia mecânica (a rotação da sintase 
do ATP) e, em seguida, em energia química. 
o Em outras palavras, a conversão da energia mecânica em energia 
química consiste na utilização da energia liberada com a entrada dos íons 
H+ pelo complexo proteico para a produção das moléculas de ATP. Nesta 
reação, a energia mecânica produzida é utilizada para a inserção de um 
fosfato à molécula de ADP (adenosina difosfato), transformando-o em 
ATP (adenosina trifosfato), em uma reação denominada fosforilação 
oxidativa. Contido de energia química, este ATP, ao final do processo, 
será fornecido a todas as células como fonte de energia para a realização 
de suas atividades 
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GLICONEOGÊNESE: 
 
 
 
 
 
REGULAÇÃO: 
o inibidores da cadeia respiratória 
 
o inibidores da fosforilação oxidativa propriamente dita 
 
o desacopladores da fosforilação oxidativa. 
 
o essencial para manter os níveis de glicose no sangue durante o jejum. 
o “quase” uma glicólise inversa 
o Após as refeições, a absorção dos alimentos faz aumentar a glicemia. 
Neste período a liberação de insulina permite a absorção de glicose 
para todos os tecidos. 
o A glicemia diminui gradativamente e ao ser atingido um nível basal, a 
insulina e substituída pelo glucagon. 
o Glucagon: estimula a degradação de glicogênio hepático e a liberação 
de glicose no fígado mantém a glicemia basal. 
o No entanto, a reserva hepática de glicogênio é limitada (insuficiente 
para manter nossos níveis glicêmicos normais além de 8 horas de 
jejum) 
o Após esse período, a contribuição do glicogênio hepático e a 
liberação decresce,ao mesmo tempo que é acionada outra via 
metabólica de produção de glicose: gliconeogênese. 
 
PROCESSO: 
o Precursores mais importantes da glicose são: 
→ Lactato 
→ Aminoácidos 
→ Glicerol 
o Produz glicose para ser lançada na circulação, mantendo a glicemia 
em níveis normais. 
o É a síntese de glicose a partir de compostos que não são 
carboidratos. 
o Fígado e rins são os principais responsáveis pela gliconeogênese. 
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o Alanina e lactato se convertem em piruvirato. 
o Glutamina em oxalactato. 
• Ela utiliza as reações reversíveis da glicólise e substitui por outras 
reações irreversíveis. 
LEMBRETES: 
o A síntese de glicose é importante, pois esta é a única fonte de 
energia utilizada pelo cérebro, SN, eritrócitos, testículos, tecidos 
embriônicos e medula renal. 
o A longo prazo, todos os tecidos também requerem glicose para 
outras funções, tais como a síntese da ribose dos nucleotídeos 
ou da porção carboidrato de glicoproteínas. Logo, para 
sobreviverem os organismos precisam ter mecanismos para 
manutenção dos níveis sanguíneos de glicose. 
o As modificações que ocorrem no metabolismo da glicose 
durante a mudança do estado alimentado para o estado de jejum 
são reguladas pelos hormônios insulina e glucagon. 
o A insulina está elevada no estado alimentado e o glucagon se 
eleva durante o jejum. 
o A insulina estimula o transporte de glicose para certas células 
(músculos e tecido adiposo) alterando também a atividade de 
enzimas-chave que regulam o metabolismo, estimulando o 
armazenamento de combustível. 
o O glucagon contra-regula os efeitos da insulina, estimulando a 
liberação dos combustíveis armazenados e a conversão de 
lactato, aminoácidos e glicerol em glicose. 
→ Glicose é convertida em piruvato pela diidroxiacetona 
→ No músculo: glicose é convertida em lactato (vem da frementacao) 
que é convertido em piruvato (no fígado) 
→ Proteínas – amnoacidos – alanina- libera amônia e vira piruvato. 
 
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GLICOGENÓLISE E GLICOGÊNESE: 
 
o ocorrem no fígado! 
 
 
GLICOGÊNESE: SÍNTESE (FORMAÇÃO DO GLICOGÊNIO.) 
o Processo bioquímico que transforma a glicose em glicogênio. 
o Ocorre virtualmente em todos os tecidos animais, mas é 
proeminente no fígado e músculos. 
o O músculo armazena apenas para o consumo próprio e só utiliza 
durante o exercício, quando há necessidade de energia rápida. 
o O glicogênio é uma fonte imediata de glicose para os músculos 
quando há a diminuição da glicose sanguínea (hipoglicemia). O 
glicogênio fica disponível no fígado e músculos, sendo consumido 
totalmente cerca de 24 horas após a última refeição. 
o Quando o glicogênio estiver grande o bastante, a enzima Glicogênio- 
sintase é deslocada. 
o A formação de glicogênio permite o acúmulo de glicose nas células 
sem aumentar a pressão osmótica dentro destas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
GLICOGENÓLISE: DEGRADAÇÃO (QUEBRA DO GLICOGÊNIO 
ARMAZENADO). 
o Ruptura do glicogênio armazenado nas células, para formar 
novamente glicose. 
o A glicose pode então ser utilizada de modo para fornecer energia. 
o Isto acontece em momentos em que o corpo carece por energia 
(geralmente no jejum). 
o Cada molécula de glicose, sucessiva em cada ramo do polímero de 
glicogênio se divide por meio de fosforilação catalisada pela enzima 
fosforilase (ativada pela adrenalina e glucagon). 
 
 
 
 
 
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o Exemplo: Na atividade física (aeróbia e anaeróbia) onde os primeiros 
estoques de glicogênio muscular já são logo recrutados e, 
posteriormente, diminuindo esses estoques, começam então a 
entrarem na via energética, outros compostos vindos de alguns 
aminoácidos ou de estoques de lipídios.HORMÔNIO SINALIZADOR: GLUCAGON 
o É um hormônio polipeptídeo produzido no pâncreas e nas células do 
trato gastrointestinal. 
o O seu papel mais conhecido é aumentar a glicemia contrapondo-se 
aos efeitos da insulina. 
o O glucagon atua na conversão de ATP na glicogenólise, com 
imediata produção e liberação de glicose pelo fígado. 
o O Glucagon é secretado pelas células alfa, do pâncreas, quando a 
glicose esta baixa. Ele estimula a formação do AMP cíclico, 
principalmente nas células hepáticas, que promove a conversão do 
glicogênio em glicose e sua liberação para o sangue. 
 
EPINEFRINA 
o Epinefrina: liberada pela medula da glândula adrenal, quando o SN 
simpático é estimulado. Promove a formação de AMP cíclico nas 
células, que dão início ás reações químicas, que ativam a fosforilase. 
Ocorre de forma acentuada nas células hepáticas musculares. 
 
LEMBRETES 
o As vias não ocorrem simultaneamente justamente pela ação da 
sinalização hormonal. 
o Normalmente, a insulina circulante é quem domina o metabolismo e 
o glucagon, é realmente efetivo, quando há níveis baixos de insulina, 
podendo então realizar suas sinalizações celulares necessárias. 
o O glicogênio é a primeira forma de energia armazenada buscada pelo 
corpo para executar suas tarefas. Com isso, quanto maior forem os 
estoques de glicogênio, melhor será para quem busca o aumento da 
 
 
 
 
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@resumosdamed_ 
 
 
massa muscular magra e mais demorado será para quem deseja 
perder gordura corpórea. 
 
 
 
o Depois de sua captação para o interior da célula, a glicose pode ser 
usada imediatamente para liberar energia ou pode ser armazenada 
na forma de glicogênio (polímero de glicose) 
o Essa conversão de glicose em glicogênio possibilita armazenar 
grandes quantidades de carboidratos, sem alterar significamente a PO 
dos líquidos celulares. 
 
INTRODUÇÃO: 
o É armazenado no fígado, mu�sculo esquele�tico e rim 
o Está presente no citossol na forma de grânulos com diâmetros que 
vão 
o de cerca de 10 a 40 nm 
o No fígado, a síntese e a degradac ̧ão do glicoge ̂nio sa�o reguladas para 
enfrentar as necessidades do organismo como um todo. 
o No mu�sculo estes processos são regulados para enfrentar as 
necessidades do pro ́prio mu ́sculo. 
o É uma forma prontamente mobilizável de armazenamento de glicose 
o É uma importante reserva alimentar por va�rias razo�es: 
→ A degradacã̧o controlada de glicoge ̂nio e a liberac ̧ão de glicose aumentam 
a quantidade de glicose disponível entre as refeico̧�es 
→ O glicoge ̂nio serve como um tampão para manter os níveis sanguíneos 
de glicose 
GLICOGÊNIO: 
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GLICOSE: 
 
→ A glicose do glicogen̂io, quando liberada, ao contrário dos ác. o Adrenalina: quebra o glicogênio (glicogenólise) e liberaco de glicose 
graxos pode fornecer energia na ausência de oxige 
assim ser um suprimento para atividade anaeróbia 
Local de armazenamento: fígado, músculo e rim. 
io e pode pelo fígado 
o Cortisol: estímulo para a gliconeogênese a partir de proteínas 
 
 
GLICOGEN ÓLISE – FÍGADO 
o Funcã̧o importante do fígado: manter um nível relativamente constante 
de glicose no sangue. 
o Libera glicose para o sangue durante a atividade muscular e no intervalo 
entre as refeic 
esquele�tico. 
es para ser captado pelo ce�rebro e pelo mu�sculo 
o A glicose fosforilada produzida pela degradacã̧o do glicogenio não pode 
difundir-se para fora das ce�lulas. O fígado conte�m uma enzima hidrolítica 
- a glicose-6-fosfatase - que cliva a fosforila, formando glicose livre e 
ortofosfato. E ́ a mesma enzima que libera glicose livre no final da 
gliconeoge ̂nese. 
o A glicose-6-fosfatase está ausente na maioria dos outros tecidos. Em 
consequ ̈e ̂ncia, a glicose-6-fosfato é retida para a gerac o de ATP. 
o A glicose é não é um alimento importante para o fígado. 
 
o Local de armazenamento da glicose: A parte excessiva 
é armazenada no fígado e transformada em glicogênio. 
 
PAPEL DOS HORMÔNIOS NO CONTROLE DE GLICEMIA: 
o Insulina: com o aumento da glicose, ajuda a transportar para a célula 
o Glucagon: estimula a glicogênese e a glicogenólise no fígado 
REFERÊNCIAS 
Princípios de Bioquímica de Lehninger