Herpes vírus

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HERPES VÍRUS
· vírus envelopados de DNA fita dupla
· capsídeos icosadeltaédricos
· Glicoproteínas do envelope auxiliam na adesão e fusão à célula alvo, bem como escape do sistema imunológico.
· Como os vírus envelopados, são sensíveis a ácidos, ressecamento, detergentes.
· codificam enzimas (DNA polimerase) que promovem a replicação do DNA viral → bom alvo para os fármacos
· replicam DNA e realizam montagem do capsídeo no núcleo
· Saem por exocitose, lise celular e pontes célula a célula
· Podem causar infecções líticas, persistentes, latentes e imortalizantes.
· São vírus ubiquitários.
· Incluem os herpes vírus simples tipo 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2); varicela zóster (VZV);citomegalovírus (CMV); Epstein-barr; e outros.
· Geralmente causam doença benigna, principalmente em crianças, mas podem ser mais graves em indivíduos imunossuprimidos.
· Alguns herpes vírus codificam alvos para antivirais e existe uma vacina de vírus vivo contra varicela zóster.
· O DNA fita dupla linear com repetições diretas ou invertidas permitem a recombinação do genoma, formando isômeros.
alfa herpes vírus: HSV, VZV
beta herpes vírus: CMV, HSV-6 e 7
gama: EBV
HERPES SIMPLES: HSV-1 E HSV-2
O HSV-1 e HSV-2 compartilham homologia do DNA, tropismo tecidual, sinais clínicos, determinantes antigênicos, mas ainda assim podem ser distinguidos.
O genoma de HSV codifica cerca de 80 proteínas, usadas para a replicação viral, interação com células teciduais e do sistema imune, enzimas como DNA polimerase DNA dependente e enzimas captadoras. Essas enzimas são bons alvos para ação de antivirais.
Além disso, o genoma codifica glicoproteínas que atuam na adesão, proteínas estruturais e proteínas de evasão imune.
Geralmente causa infecção lítica na maioria dos tipos celulares, principalmente de fibroblastos, células epiteliais e infecções latentes em neurônios.
REPLICAÇÃO
1. Primeiramente liga-se ao heparan sulfato nas células hospedeiras e então ligam-se aos receptores de superfície. 
2. Penetra a célula por ligação com nectina-1, uma molécula de adesão intercelular encontrada na maioria das células. Pode adentrar também por HveA (receptor). 
3. O vírus funde o envelope com a membrana e libera o capsídeo na célula. O capsídeo liga-se a um poro nuclear e libera o genoma no núcleo.
A transcrição gênica inclui três fases, de proteínas precoces imediatas (genes estimulam síntese de DNA e das proteínas), proteínas precoces (DNA polimerase DNA dependente) e proteínas tardias (proteínas estruturais e outras). A expressão de genes precoces e tardios geralmente resulta em morte celular.
Vírus é liberado por exocitose ou lise celular, além de se disseminar por pontes intercelulares (escape da resposta imune).
A infecção dos neurônios pode determinar a replicação viral ou estabelecimento de latência. Na latência os genes só geram transcritos associados com latência (LAT).
PATOGÊNESE E LATÊNCIA
Inicialmente infectam as células mucoepiteliais e se multiplicam.
Causam doença no local de infecção e estabelecem infecção latente no neurônio que inerva a área.
HSV-1 mais associado com infecções acima da cintura. 🡪 herpes oral🡪 gânglio trigêmeo
HSV-2 associado a infecções abaixo da cintura. 🡪 herpes genital🡪 gânglio sacral.
A herpes simples é adquirida pelo contato direto de mucosas (saliva, conteúdo das vesículas, secreção vaginal) e depende do tecido infectado, causando efeitos citopatológicos diretos, evitando a ação dos anticorpos pela disseminação célula a célula.
Citólise causada por interrupção da síntese de macromoléculas, degradação do DNA, ruptura do citoesqueleto. → proporciona os nucleotídeos para a replicação viral
São visíveis alterações na estrutura nuclear, marginação da cromatina e produção de corpos de inclusão intranucleares acidofílicos do tipo Cowdry A. Algumas cepas formam sincícios (junção de células formando uma única massa multinucleada).
A reativação da doença pode se dar pela queda da imunidade ou por stress físico e emocional, menstruação, febre, radiação UV-B.
A infecção começa nas membranas mucosas ou rupturas na pele, se multiplicando na base da lesão e infectando o neurônio da região. 
Células T CD8 e IFN-y são importantes para manter o vírus em latência. Sendo reativado, o vírus retorna ao local inicial da infecção, causando lesões vesiculares (o líquido das vesículas possui vírions infecciosos)
A lesão é causada pela patologia viral e resposta imune.
Quanto à imunidade, geralmente interferon e células NK são suficientes para limitar a infecção. Na resposta adaptativa, as células TH1e células T CD8 citotóxicas são necessárias para a regressão da doença.
Os anticorpos para glicoproteínas dos vírus são eficazes na retenção da disseminação, contendo os vírus extracelulares, mas não são eficazes para regredir a doença.
A ausência de imunidade celular, a recorrência da infecção é provável e a manifestação é mais grave, podendo disseminar para o cérebro e órgãos vitais.
DOENÇA
· Faringite herpética: está se tornando um diagnóstico comum em adultos jovens com dor de garganta.
· Ceratite herpética (olho)
· Paroníquia herpética (dedo)🡪 médicos e enfermeiras que atendem paciente com HSV; crianças que chupam o dedo.
· Eczema herpético: contraído por crianças com eczema ativo
· Herpes genital🡪 assintomáticos transmitem
· Encefalite herpética: patologia de HSV-1
· Meningite herpética: complicação da herpes genital por HSV-2
· Infecção do neonato por HSV-2🡪 frequentemente fatal
HSV-l e HSV-2 são patógenos humanos comuns que causam manifestações dolorosas, porém benignas, e doença recorrente. Na manifestação clássica, a lesão é uma vesícula clara sobre uma base eritematosa, progredindo então para lesões pustulares, úlceras e lesões crostosas 
HSV-1 
A infecção varia de inaparente até lesões vesiculares e ulcerativas, gengivoestomatite, edema, febre, mal estar e anorexia
A manifestação da doença pode durar entre 2 a 3 semanas.
A infecção primária geralmente ocorre entre os 6 meses e 5 anos de idade.
A infecção latente é o maior reservatório de HSV-1, que são reativadas e original a herpes labial, podendo haver vesículas em toda a boca, envolvendo o palato, faringe, gengiva, mucosa oral e língua.
A HSV-1 também pode gerar herpes genital, mas é mais incomum, menos grave e menos recorrente.
HSV-2
A herpes genital é adquira através do contato sexual.
Apresenta características clínicas mais graves: máculas, pápulas, seguidas por vesículas, pústulas e úlceras. 
A gravidade da infecção primária e complicações são mais associadas a mulheres por razões desconhecidas. 
Pode causar herpes labial também.
Só a HSV-2 é DST.
· distribuição global
· ⅓ da pop global com infecção recorrente, podendo ser transmissores
· fatores socioeconômicos: mais comum em pessoas com atividade sexual ativa e que possuem vários parceiros
· sem padrão sazonal
· prevalência em crianças <5anos, e em mulheres
· PREVENÇÃO: é difícil prevenir a infecção por HSV, mas alguns comportamentos podem ajudar:
· Evite contato direto com uma lesão aberta.
· Evite contato sexual enquanto houver lesões ativas, suas ou de seu parceiro/parceira.
· higiene
· Use preservativo durante relações sexuais.
· Evite contato (como beijos) com recém-nascidos ou crianças com eczema
· Evite contato com pessoas com doenças autoimunes
VARICELA ZÓSTER (VZV)
Vírus que causa catapora (varicela) e na recorrência causa herpes zóster ou cobreiro.
Compartilha características com o HSV: infecção latente em neurônios; doença recorrente; importância da imunidade celular para controlar e prevenir doença grave, lesões bolhosas características.
A disseminação é predominantemente via respiratória e após a replicação no trato respiratório por viremia, formam-se lesões cutâneas em todo o corpo.
REPLICAÇÃO: mais lenta e em uma variedade menor de células que o HSV, incluindo células T ativadas, células epidérmicas e epiteliais, fibroblastos e neurônios.
PATOGÊNESE: O vírus é adquirido por inalação e a infecção primária se estabelece nas amígdalas e mucosa do trato respiratório.Progride pelos vasos sanguíneos e linfáticos para o sistema reticuloendotelial. Uma viremia secundária dissemina o vírus pelo corpo e pele🡪 as células T infectadas migram para a pele e transferem os vírus para as células epiteliais cutâneas, produzindo vesículas. É transmitido de célula a célula.
A replicação do vírus nos pulmões é a principal fonte de contágio. 
O vírus causa um exantema cutâneo vesiculopapular que se desenvolve em estágios sucessivos. Junto com o exantema, se desenvolve febre e sintomas sistêmicos.
O vírus permanece latente na raiz dorsal ou em gânglios de nervos cranianos após a infecção primária, podendo ser reativado em adultos mais velhos, quando a imunidade reduz. Na reativação o vírus faz replicação e é liberado na via neuronal, infectando a pele e causando exantema vesicular no trajeto de todo o dermátomo (área cutânea com estímulos vindos de um único nervo), sendo chamado de herpes zóster ou cobreiro.
IMUNIDADE: O α-interferon, as proteções induzidas por interferon, e as células T e natural killer limitam a disseminação do vírus nos tecidos, mas a presença de anticorpos é importante para limitar a disseminação virêmica do VZV. 
A imunização passiva com imunoglobulina contra varicela-zóster (VZIG), dentro de 4 dias após a exposição, é protetora. 
A imunidade celular é essencial para provocar a regressão da doença. O vírus causa doença mais disseminada e mais grave na ausência de imunidade celular 
Embora sejam importantes na proteção, as respostas imunológicas mediadas por células (imunidade celular) contribuem para a sintomatologia. Resposta exacerbada em adultos com infecção primária é responsável por ocasionar lesões celulares mais extensas e manifestações mais graves (especialmente no pulmão) que aquelas vistas em crianças. Os níveis de anticorpos e células T diminuem com o avanço da idade, permitindo a recorrência do VZV e o surgimento de herpes-zóster. 
O VZV é extremamente contagioso, com taxas de infecção superiores a 90% entre contatos suscetíveis no ambiente doméstico 
Herpes-zóster resulta da reativação do vírus latente de um paciente. A doença desenvolve-se em cerca de 10% a 20% da população infectada com VZV, e a incidência aumenta com a idade. 
Reduz a expressão de MHC-1 e 2
SINAIS E SINTOMAS
Varicela/Catapora está entre os exantemas mais comum na infância, sendo uma doença geralmente sintomática e branda.
🡪 Febre, exantema maculopapular após 14 dias da infecção
Cada lesão maculopapular forma uma vesícula de parede fina e base eritematosa. Posteriormente formam lesões pustulares e então crostas. Lesões novas vão surgindo a cada 3-5 dias.
A presença do exantema é mais comum no tronco e cabeça.
As lesões são pruriginosas e provocam coceira, podendo levar à superinfecção bacteriana e cicatrizes.
A infecção primária é mais grave em adultos, podendo ocorrer pneumonia intersticial em 20% dos adultos infectados, podendo ser fatal.
Herpes Zóster é caracterizada pela recorrência da infecção latente da varicela adquirida anteriormente.
Transmissível a pessoas não imunes→ varicela, pelo contato direto!
Dor forte na área de inervação precede o aparecimento de lesões semelhantes à varicela, mas o exantema se limita ao dermátomo. 
Síndrome de dor crônica chamada neuralgia pós-herpética, que pode persistir por meses ou anos. Ocorre em 30% dos pacientes com Herpes zoster.
A infecção por VZV em pacientes imunocomprometidos ou neonatos pode resultar em doença grave, progressiva e potencialmente fatal. Defeitos na imunidade celular nesses pacientes aumentam o risco de disseminação do vírus para pulmões, cérebro e fígado, o que pode ser fatal. A doença pode se manifestar em resposta a uma exposição primária à varicela ou em consequência de doença recorrente. 
PREVENÇÃO: Como ocorre com outros vírus respiratórios, é difícil limitar a transmissão de VZV. Como a infecção por VZV em crianças é geralmente branda e induz imunidade por toda a vida, a exposição precoce ao VZV é, com frequência, encorajada. Entretanto, indivíduos de alto risco (p. ex., crianças imunossuprimidas) devem ser protegidos da exposição ao VZV. 
Vacina viva atenuada contra VZV (cepa Oka) teve seu uso autorizado nos Estados Unidos e em outros lugares, sendo administrada após os 2 anos de idade.
→ padrão sazonal, mais no verão
NEUROPATIA PÓS VARICELA ZOSTER
A neuralgia pós-herpética (NPH) é conceituada como dor persistente por mais de três meses após a resolução das lesões de pele observadas no herpes-zoster (HZ).
A NPH é uma complicação descrita e merece destaque, pela sua elevada frequência e pelo impacto negativo na qualidade de vida do indivíduo. Estudos demonstram que a incidência de NPH é bastante variável e depende da idade, sendo de 5% em pacientes com menos de 60 anos, 10% em indivíduos com 60 a 69 anos e de 20% naqueles com mais de 80 anos de idade
A dor pode ser constante ou intermitente e ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em choque. Ela pode ser evocada por estímulos táteis, o que caracteriza o fenômeno de alodínia. Este é muitas vezes debilitante, comprometendo a qualidade de vida do paciente
A vacina contra o HZ (adultos) contém altas doses de vírus vivo da varicela atenuado, é bem tolerada e apresenta poucos efeitos adversos, sendo o mais comum a dor no local da aplicação.
O aumento da idade é o único fator de risco estabelecido para NPH que tem sido quantificado com suficiente rigor para justificar a política de vacinação
Estudos demonstram que nenhuma abordagem terapêutica isolada é efetiva no controle dos sintomas da NPH. Em geral combinações de fármacos com diferentes mecanismos de ação estão associados aos melhores resultados. O alívio da dor em NPH é um desafio e deve incluir uso de fármacos, procedimentos intervencionistas e terapias adjuvantes não farmacológicas.
EPSTEIN-BARR (EBV)
ESTRUTURA E REPLICAÇÃO
Principal parasita de linfócitos B
EBV causa mononucleose infecciosa positiva para anticorpos heterófilos, estimula o crescimento e imortaliza as células B
Possui um grupo de hospedeiros limitado e um tropismo definido. 
O receptor primário também é receptor para o C3d do sistema complemento, expresso dos linfócitos B e algumas células epiteliais da nasofaringe e orofaringe.
A infecção por EBV apresenta três desfechos potenciais: 
1. O EBV pode se replicar em células B ou células epiteliais permissíveis para sua replicação. 
2. O EBV pode causar a infecção latente de células B de memória na presença de células T competentes. 
3. O EBV pode estimular e imortalizar as células B. 
As proteínas codificadas pelos vírus são expressas em grupos distintos, dependendo do tipo de infecção.
Infecta células epiteliais na saliva e linfócitos B naive das tonsilas.
O vírus se liga no receptor C3d, que estimula o crescimento de células B, proteínas de transformação e latência são expressas, aumentando a proliferação dos linfócitos B.
Entre as proteínas, estão os antígenos nucleares de Epstein-Barr (EBNA), proteínas de latência (LP), proteínas latentes de membrana e duas moléculas pequenas de RNA codificadas pelo Epstein barr (EBER)
EBNA e PL se ligam ao DNA e fazem manutenção da infecção e imortalização.
Proteínas latentes de membrana LMP atuam de forma parecida com oncogenes. O genoma torna-se circular, as células seguem para folículos, que se tornam o centro germinativo dos linfonodos e se diferenciam em células B de memória (células infectadas).
A síntese proteica acaba e a infecção se torna latente nas células B de memória. 
A estimulação de células B por antígenos e a infecção de certas células epiteliais permitem a transcrição e tradução da proteína ativadora de transcrição ZEBRA (peptídeo codificado pela região gênica Z), que ativa os genes precoces imediatos do vírus e o ciclo lítico. Após a síntese da DNA polimerase e a replicação do DNA, as proteínas estruturais e tardias são sintetizadas. 
Asproteínas virais produzidas durante uma infecção produtiva são definidas e agrupadas sorologicamente como antígeno precoce (EA), antígeno do capsídeo viral (VCA) e as glicoproteínas do antígeno de membrana (MA) 
Uma proteína precoce mimetiza o inibidor celular de apoptose e uma proteína tardia mimetiza a atividade da interleucina-10 humana, o que aumenta a produção de células B e inibe as respostas imunológicas por TH1. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
O vírus é capaz de manipular as fases de desenvolvimento dos linfócitos B, estabelecendo a infecção e possibilitando sua transmissão.
As doenças resultam de uma resposta imunológica hiperativa (mononucleose infecciosa), ou da falta de controle imunológico efetivo (doença linfoproliferativa)
A disseminação do vírus é possibilitada pela infecção de células epiteliais da orofaringe, como das amígdalas, liberando vírus na saliva para transmitir para outros hospedeiros; e para a corrente sanguínea, para infectar novos linfócitos.
As proteínas virais substituem os fatores que normalmente ativam o crescimento de linfócitos B.
A ativação e proliferação de células B ocorrem e são indicadas pela produção anômala de um anticorpo IgM contra o antígeno de Paul-Bunnell, chamado de anticorpo heterófilo.
O supercrescimento de células B geralmente é controlado por linfócitos T, respondendo a indicadores de proliferação e antígenos de EBV (linfócitos B são excelentes APCs🡪 MHC I e II)
Células T ativadas parecem linfócitos atípicos (também chamados de células de Downey). Elas tornam-se mais numerosas no sangue periférico durante a segunda semana de infecção, sendo responsáveis por 10% a 80% da contagem total de leucócitos nesse momento (por isso o nome “mononucleose”). 
linfócito B infectado atua como linfócito sensibilizado, com autoanticorpos.
 
🡪 células T atípicas x normais
MONONUCLEOSE: resulta do combate das células T aos linfócitos B infectados, sendo a linfocitose, inchaço dos órgãos linfoides (linfonodos, baço e fígado), mal estar são sinais de mononucleose.
A resposta mediada por células T exige muita energia, por isso a sensação de fadiga. A inflamação na garganta é decorrente da resposta imunológica pelo epitélio infectado. Crianças têm uma resposta mais branda. 
Adquirida pelo contato próximo através da saliva.
As células T são essenciais para limitar a proliferação das células B infectadas por EBV e para controlar a doença. O EBV elimina parte da ação protetora das respostas mediadas pelas células T CD4 TH1 durante a infecção produtiva através da produção de um análogo da interleucina-10 (BCRF-l) que inibe a ação protetora de TH1 e também estimula o crescimento de células B. 
Ao longo da vida, ao menos 1 linfócito B de memória por mL deve permanecer infectado, sendo que quando essas células são ativadas podem liberar os vírus na saliva, mesmo de forma assintomática.
SÍNDROMES CLÍNICAS
🡪 MONONUCLEOSE INFECCIOSA POSITIVA PARA ANTICORPOS HETERÓFILOS
· Linfadenopatia (inchaço de linfonodos)
· Faringite exsudativa
· Esplenomegalia
· Febre alta e mal estar 
· Hepatoesplenomegalia
· Exantema após tratamento com ampicilina
· Fadiga 
· 
🡪 DOENÇA CRÔNICA
· Doença clínica recorrente em algumas pessoas
· Febre baixa, cefaleia, dor de garganta e fadiga crônica.
🡪 DOENÇAS LINFOPROLIFERATIVAS INDUZIDAS POR EBV
· Indivíduos com deficiência na imunidade mediada por linfócitos T podem manifestar risco de morte, doença proliferativa de células B semelhante ao linfoma e leucemia policlonal.
· Defeito genético ligado ao X em um gene de células T (proteína associada SLAM)
· Transplantados sob terapia imunossupressora. 
· Pode estar associado também ao linfoma de Burkitt e carcinoma nasofaríngeo (endêmico na ásia)
🡪 TRICOLEUCOPLAQUIA ORAL
· Manifestação incomum que causa lesões na língua e boca.
· Oportunista que ocorre em pacientes com HIV.
PREVENÇÃO: Não há tratamento efetivo ou vacina disponível contra as doenças por EBV A natureza ubíqua do vírus e o potencial de liberação assintomática tornam difícil o controle da infecção. Entretanto, a infecção promove a imunidade por toda a vida. A melhor maneira de se prevenir a mononucleose infecciosa é a exposição ao vírus na infância, porque a doença é mais benigna em crianças. 
EPIDEMIOLOGIA: Distribuição universal 
CITOMEGALOVÍRUS (CMV)
CMV é um patógeno humano comum, infectando 0,5% a 2,5% de todos os neonatos e cerca de 40% das mulheres atendidas em clínicas de doenças sexualmente transmissíveis. 
É a causa viral mais comum de anomalias congênitas. 
Geralmente causa doença assintomática ou branda, mas é um patógeno importante de indivíduos imunocomprometidos.
ESTRUTURA E REPLICAÇÃO
· Carrega RNAm específico na partícula do vírion para facilitar infecção
· Só infecta células humanas
· Replicação em fibroblastos, células epiteliais, granulócitos, macrófagos e outras células.
· Replicação mais lenta facilita estabelecimento de infecção latente em células tronco mielóides, monócitos, linfócitos, células do estroma da medula óssea e outras. 
PATOGÊNESE E IMUNIDADE
CMV é um excelente parasita e estabelece rapidamente infecções persistentes e latentes, em vez de extensa infecção lítica. 
O CMV é altamente associado a células, sendo disseminado pelo corpo dentro de células infectadas, em especial linfócitos e leucócitos. 
O vírus é reativado por imunossupressão (p. ex., corticosteroides, infecção por HIV) 
Adquirido por sangue, tecidos e secreções, infectando células epiteliais e outras.
Estabelece infecções latentes em células T, macrófagos e outras células.
A imunidade celular é essencial para controle da doença, sendo o papel de anticorpos mais limitado. 
Apresenta diversos mecanismos de evasão da resposta imune:
· Altera função de leucócitos e linfócitos
· Evita a apresentação de antígenos para células T CD8 citotóxicas e CD4, impedindo a expressão dos MHC-1 e 2.
· Proteína viral bloqueia o ataque de células NK
· Análogo de IL-10 impede resposta TH-1.
Na maioria das vezes se replica e é liberado sem causar sintomas.
Pode ser transmitido por transfusão sanguínea, órgãos transplantados, via congênita, oral e sexual.
A doença por CMV é um distúrbio oportunista, raramente causando sintomas no hospedeiro imunocompetente, mas provocando doença grave em pessoas imunossuprimidas ou imunodeficientes, como pacientes com AIDS ou neonatos.
DOENÇAS
INFECÇÃO CONGÊNITA: CMV é a causa viral mais prevalente de doenças congênitas. Aproximadamente 15% dos bebês natimortos estão infectados com CMV. 
Os sinais da doença incluem baixo peso, trombocitopenia, microcefalia, calcificação intracerebral, icterícia, hepatoesplenomegalia e exantema (doença de inclusão citomegálíca). Perda auditiva uni ou bilateral e retardo mental são consequências comuns da infecção congênita por CMV. 
INFECÇÃO PERINATAL: pelo menos 20% das mulheres grávidas portam o CMV na cérvix no momento do parto, podendo apresentar reativação do vírus durante a gestação. Aproximadamente metade dos neonatos nascidos através de um colo uterino infectado adquire infecção por CMV e passa a excretar o vírus após 3 ou 4 semanas de idade. Os neonatos também podem adquirir o CMV a partir do leite materno ou colostro. A infecção perinatal não causa doença clinicamente evidente em bebês saudáveis nascidos a termo. 
INFECÇÃO DE CRIANÇAS E ADULTOS: CMV é mais prevalente entre pessoas de baixo nível socioeconômico que vivem em ambientes domésticos superpovoados e em pessoas de países em desenvolvimento. O CMV é uma doença sexualmente transmissível e 90% a 100% dos pacientes de clínicas de doenças sexualmente transmissíveis estão infectados. 
Embora a maioria das infecções por CMV adquiridas no início da vida adulta seja assintomática, os pacientes podem apresentar uma síndrome de mononucleose negativa para anticorpos heterófilos. Os sintomas de doença por CMV são semelhantes àqueles da infecção por EBV, mas com faringitee linfadenopatia mais brandas
INFECÇÃO NO IMUNOSSUPRIMIDO: O CMV é um importante agente infeccioso oportunista. Em indivíduos imunocomprometidos, o vírus causa doença sintomática primária ou recorrente. O CMV causa, com frequência, retinite, colites ou esofagites em pacientes gravemente imunodeficientes. Pneumonia intersticial e encefalite também podem ser causadas por CMV, mas são difíceis de ser distinguidas das infecções provocadas por outros agentes oportunistas. 
CMV também é responsável pela falência de muitos transplantes renais. Isto pode ocorrer em consequência de replicação do vírus no enxerto após a reativação no rim transplantado ou pela infecção a partir do hospedeiro. 
PREVENÇÃO: O sêmen é um importante vetor para a disseminação sexual do CMV, em contatos hetero e homossexuais. O uso de preservativos ou a abstinência limitaria a disseminação viral. A transmissão do vírus também pode ser reduzida por meio da triagem de doadores potenciais de sangue e de órgãos para soronegatividade do CMV. A triagem é especialmente importante entre doadores de sangue quando este é transfundido em bebês. Embora a transmissão congênita e a perinatal do CMV não possam ser efetivamente prevenidas, uma mãe soropositiva apresenta chances menores de gerar um bebê com doença sintomática por CMV. Não há vacina disponível contra CMV. 
REFERÊNCIAS: 
MURRAY, P.R. Microbiologia médica. 6º Ed. 2010. Elsevier        
TRABULSI. R.L, ALTERTHUM.F.  Microbiologia. 6ºEd. 2008. Atheneu 
OLIVEIRA, CHARLES A. et al. Neuralgia pós-herpética. Revista Dor. Volume 17. 2016. Disponível em: https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-00132016000500052&script=sci_arttext&tlng=pt Acesso em: 04/12/2020