Anatomia e Fisiologia do Pâncreas

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O pâncreas é uma glândula de 15 a 25 cm de extensão localizada no abdômen, atrás do estômago e 
entre o duodeno e o baço, que integra os sistemas digestivo e endócrino. 
ANATOMIA 
• dividido em três regiões: cabeça, corpo e cauda 
• o pâncreas produz o suco pancreático que age no processo digestivo, pois possui enzimas digestivas 
(secreção exócrina). Está glândula também é responsável pela produção de hormônios como a insulina, 
somatostatina e glucagon (secreção endócrina) 
FISIOLOGIA 
• CÉLULAS EXÓCRINAS 
o A função exócrina do pâncreas é de produzir suco pancreático, que é uma secreção composta por 
enzimas digestivas que contribuem para o processo de digestão de proteínas, carboidratos, 
triglicerídeos e ácidos nucleicos 
o Unidades secretoras: acinos pancreáticos 
o Células: células acinares, células centroacinares 
o Produtos: peptidases, lipases, enzimas amiloliticas, enzimas nucleoliticas 
o Células exócrinas: AcH, CCk, tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidase, elastase e nucleases 
− Enzimas proteolíticas, ativadas pela enteroquinase da mucosa. 
− Amilase: carboidratos 
− Lipase, fosfolipase, colesterol-esterase: gorduras 
• CÉLULAS ENDÓCRINAS 
o Constituem um percentual muito menor das células no pâncreas. 
o Essas células produzem hormônios, insulinas e glucagon, que regulam os níveis de glicose e os liberam 
diretamente no sangue. 
o Os tumores neuroendócrinos de pâncreas começam nas células endócrinas 
• CÉLULAS ENDÓCRINAS / EXÓCRINAS 
o Ilhotas Pancreáticas (Langerhans) - são um grupo especial de células do pâncreas que produzem 
insulina e glucagon, substancias que agem como importantes reguladores do metabolismo de açúcar. 
− No pâncreas entre 1 e 2 milhoes de ilhotas pancreáticas, com cerca de 0,3 mm de diâmetro 
organizadas ao redor de pequenos capilares 
− Dentro dessas ilhotas, encontram-se 4 tipos de células 
 
 
 Beta – responsável pela produção de insulina 
✓ São células endócrinas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas 
✓ Elas são responsáveis por sintetizar e secretar o hormônio insulina, que regula os níveis de 
glicose no sangue 
 Alfa – produtoras de glucagom 
✓ São células endócrinas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas 
✓ São responsáveis por sintetizar e secretar o hormônio peptídeo glucagon, que eleva os níveis 
de glicose no sangue 
 Delta – liberam somatostatina 
✓ A somatostatina é um hormônio proteico produzido pelas células delta do pâncreas, em 
lugares denominados Ilhotas de Langerhans, sendo que também pode ser produzida pelas 
células D antrais do estômago, de forma a regular uma alça de retroalimentação negativa, 
em que um aumento da acidez promovida pela gastrina leva a um aumento na produção de 
somatostatina pelas células D antrais, inibindo a produção de gastrina pelas células G 
antrais, diminuindo a produção de HCl. Intervém indiretamente na regulagem da glicemia, e 
modula a secreção da insulina e glucagon 
 PP – produzem peptídeos pancreáticos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Processo inflamatório no pâncreas e região peripancreática de inúmeras etiologias, manifesta-se 
com dor abdominal e elevação das enzimas pancreáticas sanguíneas e/ou urinaria (3vx o valor 
normal 
CLASSIFICAÇÃO 
1992 – 2012 Atlanta, Georgia, EUA 
 
 
Segundo Atlanta 2012, as coleções fluidas Peripancreáticas são atualmente classificadas como: 
coleção fluida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático, coleção necrótica aguda e Walled-off 
necrosis 
• Classificação Anatomopatológico 
o Leve (intersticial) – infiltrado inflamatório polimorfonuclear 
o Grave (necrosante) – necrose, hemorragia infiltrado inflamatório do pâncreas e tecido peripancreáticos 
Pancreatite Aguda Leve (intersticial) > 4 semanas 
• Coleção fluida pancreática, sem necrose peripancreática 
• Restrita ao pâncreas, evolução favorável 
• Tratamento hospitalar, enfermaria 
• Infiltrado intersticial 
• Incidência 80 - 90% 
• Mortalidade < de 2% 
• Pode ter enzimas e TC normais 
• Interior ou redor de 30 a 50% de PA, em geral absorvida 
Pseudocisto Pancreático 
• Coleção encapsulada de fluido com uma parede inflamatória bem definida, geralmente fora do pâncreas, 
sem necrose 
• Formam-se quando os ductos pancreáticos são obstruídos por algum motivo. A causa mais comum de um 
evento dessa natureza é a inflamação do pâncreas (pancreatite), a qual, por sua vez, é mais comumente 
causada por abuso de álcool e por cálculos biliares 
Pancreatite Aguda Grave (Necrosante) 
• Coleção contendo quantidades variáveis de liquido, estéril ou infectado e necrose associadas à pancreatite 
necrosante 
• A necrose pode envolver o parênquima pancreático e/ou os tecidos peripancreáticos – grave 
• Doença sistêmica, evolui com falência de múltiplos órgãos 
• Tratamento multidisciplinar 
• Envolvimento pancreático e peripancreático e sistêmico 
• Incidência: 10 – 20% 
• Mortalidade 
o Necrosante estéril = 10% 
o Necrosante infectada = 30% 
Walled-off necrosis 
• coleção madura e encapsulada de necrose pancreática e/ou peripancreática que desenvolveu uma parede 
inflamatória bem definida 
Abcesso Pancreático 
 
 
• O abscesso aparece mais tardiamente na evolução, não contém necrose pancreática 
• Coleção de pus com ou sem necrose 
• Ocorre de 4 a 6 semanas de pa 
• Prognostico: mortalidade menor que na necrose infectada 
ETIOLOGIA 
• Obstrutivas 
o Colelitíase 
− 40-60% dos casos 
− 36-63% dos casos recorrem após crise, se não tratados 
− Fator desencadeante: passagem de calculo pela papila 
− Calculo impactado na papila em 75% dos pacientes nas 48h iniciais a crise 
− Acosta, com tamisação das fezes, cálculos em 85-94% dos pacientes 
− Opie, crise por refluxo de bile para o ducto pancreático 
− Estudos: bile ou suco pancreático encubado em bile podem desencadear crise 
− Cálculos: menores (4mm), mais numerosos, irregulares e ducto cístico mais largo 
o Tumores pancreáticos e periampulares 
o Pâncreas divisum 
o Coledococele 
o Divertículo duodenal periampular 
o Áscaris 
• Toxinas e Drogas 
o Álcool (35%) 
− Evolui assintomática ou surtos de PA leve 
− 1-10% dos alcoolistas 
− 17-45% das necropsias de uso abusivo 
− Causam mais comum de pancreatite crônica 
− Evolução em torno de 6-8 anos de uso 
o Corticoides, Azatioprina, 6-mercaptopurina, Ácido valpróico, Tetraciclina, Furosemida, Sulfas, 
Metronidazol, Veneno de escorpião, Inseticidas, Nitrofurantoina, Cimetidina, Sulindac, Alfa0-metildopa, 
Estrogênios, Acetominofeno, Salicilatos, Eritromicina. 
• Trauma 
o Acidental: direto ao pâncreas, crianças 
o Iatrogênica: pós-operatorio (vias biliares, estômago) 
o CPRE, Manometria do esfíncter de Oddi, Esfincterotomia 
• Idiopáticas (10%) 
o Sem etiologia esclarecida pelos exames e métodos de imagens 
o Microlitiase, bile litogênica e anamalias biliopancreaticas 
− A bile torna-se litogênica (aumento relativo do colesterol na bile), devido à redução na excreção de 
sais biliares, sem alteração na secreção biliar de colesterol 
• Metabólicas 
o Hipertrigliceridemia 
 
 
o Hipercalcemia 
• Infecções 
o Parasitas: áscaris lumbricoides (mais comum na infância) 
o Vírus: caxumba, rubéola, hepatites A, B e não-A e não-B, adenovírus, citomegalovírus, varicela 
o Bactérias: Mycoplasma sp, Campylobacter jejuno, Mycobacterium turbeculosis, M. avium, Legionella 
sp, Leptospira sp 
• Vasculares 
o Isquemia: hipoperfusão e embolia 
o Vasculites: lúpus, poliarterite nodosa, hipertensão maligna 
• Miscelânea (10%) 
o Ulcera péptica 
o DC 
o Sindrome de Reye – é uma doença rara e grave, muitas vezes fatal, que causa inflamação do cérebro 
e rápido acumulo de gordura no fígado. Geralmente, a doença manifesta-se por náuseas, vômitos, 
confusão ou delírio. 
o Fibrose cística 
o Hipotermia 
PATOGÊNESE 
• Ativação das proenzimas intra acinares: 
o Teoria do refluxo duodenal – contendo enzimas ativadas, ácidos biliares,lisolecitina, etc 
o Teoria do refluxo de bile – canal biliar comum, bile com infecções (causa mais comum) 
• Ativação do tripsinogênio → tripsina 
o Mecanismo básico e perpetuador de ativação dos grânulos de zimogênio → quimiotripsina → elastase 
→ carboxipeptidase → fosfolipase A 
o A quantidade de tripsina é proporcional a gravidade 
o A medida de tripsina é difícil 
• Enzimas ativadas, substancias vasoativas e toxicas são liberadas pelo pâncreas e chegam ao espaço 
retroperitoneal e cavidade peritoneal 
o Resultado: irritação química, perda proteica para o terceiro espaço, hipovolemia e hipotensão 
• Processo fisiológico 
o Lesão isquêmica seguida de reperfusão 
o Ativação do sistema cinina-calicreína: mediador do processo inflamatório, aumenta a permeabilidade 
capilar e acumulo de polimorfonucleares 
o Citocinas: TNF, IL1, IL6, IL8, IL12, IL10 
o Outros mediadores relacionados com PA grave: 
− Fator ativador de plaquetas – PAF 
− Fosfolipase A 
“Todos os mediadores produzidos ou são induzidos por citocinas ou agem ativamente, desencadeando ou 
intensificando a cascata de citocinas” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUADRO CLINICO 
• Dor: 95 a 100% 
o Dor em barra ou cinto (30-60%) 
o Dor epigástrica (60%) 
• Náuseas com vômitos – 80%, impossibilitam a hidratação oral 
• Sinais clínicos: 
• Distensão 
• Redução ou ausência de ruído 
• Íleo paralitico 
• Equimose (3%) 
o Periumbilical (Cullen) 
o Flancos (Grey-Turner) 
• Ascite 
RESUMO ETIOPATOGENIA 
• O processo inflamatório se inicia pela lesão das células acinares, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o interstício. 
• Um estímulo lesivo à célula acinar provoca a fusão dos grânulos contendo zimogênio com as vesículas lisossomais, que contêm a 
enzima catepsina B. 
• Esta hidrolase é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar, culminando na ativação de todos os 
zimogênios. 
• As vesículas de fusão, em vez de migrarem para a borda luminal da célula, migram para a borda intersticial, sendo liberadas no estado 
ativo no interstício pancreático, dando início ao processo autodigestivo. 
• A tripsina converte a pré-calicreína em calicraína, ativando o sistema de cininas, e o fator XII (fator de Hageman) em fator XIIa, 
ativando o sistema da coagulação pela via intrínseca (responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreáticos, que 
podem contribuir para a necrose). 
• Por ser interligado ao sistema de cininas e o fator XII, o sistema complemento também é ativado, atraindo para o local neutrófilos e 
macrófagos, que, por sua vez, produzem novos mediadores inflamatórios, como o PAF (Fator Ativador Plaquetário) e diversas 
citocinas, como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IL8. Um exagero neste processo leva à SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica). 
• A liberação de enzimas ativadas no interstício do pâncreas acaba lesando o endotélio vascular assim como as células acinares. 
o Alterações microcirculatórias, como microtrombose, vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de oxigênio e 
isquemia progressiva ocorrem. 
o Tais fenômenos produzem um aumento na permeabilidade capilar e edema da glândula. 
o A lesão vascular pode levar à insuficiência microcirculatória e amplificação do dano ao tecido pancreático 
• A translocação bacteriana é fenômeno que ocorre na pancreatite aguda. 
o A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela hipovolemia (e isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela 
pancreatite. 
o A principal via de translocação bacteriana é através do cólon transverso, uma vez que este segmento intestinal está próximo 
ao pâncreas e pode ser afetado pelo processo inflamatório peripancreático. 
o As consequências da translocação bacteriana podem ser letais. 
• As causas mais comuns de pancreatite aguda são a litíase biliar e o álcool, responsáveis por cerca de 75% dos casos. 
 
 
• SNC – alucinação, confusão mental, crises convulsivas (por distúrbios hemodinâmicos, alterações 
metabólicas e hidroeletrolíticas) 
• Aparelho cardiovascular 
o Taquicardia e hipotensão – hipovolemia 
o Choque hipovolêmico (casos graves) – função das cininas e leucotrienos C4 e D4: ação vasodilatadores, 
depressão do miocárdio e sequestro de liquido 
• Aparelho respiratório 
o Atelectasias pulmonares: mais comum complicação leva a hipóxia 
o Derrame pleural – 10-20%, sugere abdome agudo 
o SARA – degradação do surfactante alveolar pela fosfolipase A (casos graves) 
• Aparelho digestivo 
o Dor abdominal e íleo – casos leves desaparecem 3-5 dias 
− Caso haja persistência se correlaciona com complicações locais: pseudocisto ou abcesso 
o Icterícia 
− ¼ dos caso: litíase via biliar, colangite, compressão por edema da cabeça do pâncreas, hepatopatia 
alcoólica. 
o Hemorragia digestiva alta 
− Ulcera de estresse: lesão da mucosa 
− Síndrome de Mallory-Weiss: vômitos incoercíveis 
− Ulceras gastroduodenais 
− Varizes gástricas: H. porta – trombose da veia esplênica 
• Aparelho urinário 
o IRA – responsável pela maioria dos óbitos na primeira semana, juntamente com a SARA 
o Falência renal – hipotensão arterial, ou deposição de fibrina glomerular, ou substancias vasopressoras 
(isquemia renal) 
ÓBITO 
Não ocorre pela ativação das proteases pancreáticas ou necrose, mas sim pela resposta inflamatória 
sistêmica e disfunção multissisêmica 
METÓDOS DIAGNOSTICOS 
Avaliação laboratorial 
• Prever o grau de comprometimento – pulmonar, renal, hepático, infeccioso e hemorragia digestiva alta 
• Hemograma completo → Leucograma 10.000-25.000 leucócitos. 
• Eletrólitos 
• Cálcio 
o Sequestro de Ca+ em áreas de necrose gordurosa, hipoalbuminemia e liberação do PTH 
o Sinal de gravidade: < 8mg/dl (lesão importante do pâncreas) 
• Ureia 
• Creatinina 
• Glicemia → aumenta nos casos graves 
 
 
• Proteínas totais e frações 
o PCR 
− Previsão de gravidade 
− Promissor na distinção entre PA leve e grave 
− Entre 12 a 24h após o inicio da necrose = níveis > 120 mg/dl, 95% dos casos 
• Prova de função hepática 
o Distinção entre alcoólica e biliar 
• Gasometria arterial 
o PaO2 menos que 60mmHg = SARA, atelectasia ou derrame pleural 
• Amilase = elevadas 
o Menos especifica elevada em 70% 
o Persiste elevada por 72h 
o Outras fontes: glandulas salivares, ovário, trompas de falópio, pulmões, fígado, rins 
o Elevada há mais de uma semana pensar em pseudocisto ou abscesso 
o AMILASEMIA 
− Falso negativo: agudização da pancreatite crônica (destruição do parênquima, após 72h e 
hipertrigliceridemia) 
− Não há correlação entre o nível alto e gravidade 
o AMILASÚRIA – inicia após 24h e persiste por 7-10 dias 
• Lipase Sérica = aumentada 
o apensa de origem pancreática 
o mais sensível e especifica que a amilase 
o permanece por mais tempo – 5-7 dias 
• TGO e TGP → Elevadas quando a pancreatite está associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase. 
• Fosfatase Alcalina → elevada quando associada a hepatite alcoólica ou coledocolitíase 
• Hiperbilirrubinemia → Quando associada a hepatopatia alcoólica ou coledocolitíase. 
• Elastase granulocitica leucocitária 
• IL6 
• Antiproteases 
• Peptídeo ativado do tripsinogênio (urina) 
Exames de Imagens 
• Rx simples do abdômen → Pode revelar cálculos nos ductos pancreáticos. 
o Derrame pleural E e atelectasias 
o Alça sentinela para vertebral 
o Dilatação do cólon transverso (Cut-off) 
 
 
 
o Aumento do espaço gastocólico 
o Apagamento da sombra do musculo psoas 
o Calcificações pancreáticas 
 
• Rx do tórax → Pode revelar atelectasia ou derrame pleural. 
• USG abdominal → Evidência de cálculos biliares, dilatação do colédoco, edema do pâncreas. 
o Fácil acesso, custo, desloca-se ao leito 
o Dificuldade: gases intestinais e obesidade 
o Ecogenicidade reduzida ou aumentada (hemorragia) 
o Elucidação de cálculos davia biliar: diagnostico da PA e indicação de esfincterotomia 
 
• USG endoscópica 
o Requer endoscopia superior 
o Mais sensível que o US convencional e TC 
o Campo de ação limitado 
o Pouco disponível 
o Custo elevado 
• TC do abdômen → Permite visualizar o pâncreas. 
o Padrão ouro 
− Detecta extensão e alta sensitividade em necrose 30% de falso negativo em PA leves 
− Nas formas graves, positividade de quase 100% 
Crônica 
 
 
− diagnostico e complicações 
− contraste ioda EV e oral: ausência de captacoa iodo (tecido morto, necrose, coleção liquida, pus ou 
sangue) 
 o iodo pode causar distúrbios na microcirculação 
− diagnostico 77-92% 
− evitar nas primeiras 72h dos sintomas 
• Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) – Em casos selecionados. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
• Úlcera péptica penetrante ou perfurada 
• Colecistite aguda 
• Coledocolitíase 
• Infarto mesentérico 
• Perfuração de víscera oca 
• Diverticulite 
• Oclusão intestinal 
• Dissecção aórtica aguda 
• Pulmonar: atelectasias, derrames, SARA 
• Cardiaca: Insuficiência cardíaca 
• Renao: Insuficiência renal 
• Metabólica: Hiperglicemia, Hipocalcemia, 
Hipomagnesemia 
• Sistêmica: CIVD, disfunção de múltiplos órgãos 
• Pancreática: hemorragia, necrose, infecção, 
pseudocisto, compressão, perfuração das estruturas 
vizinhas (fistulas) 
PROGNOSTICO 
• Casos leves e moderados recuperação: 5 – 7 dias 
• Casos fuminantes: morte precoce apesar do tratamento 
• Critérios - ACIMA DE 2 CRITÉRIOS PANCREATITE AGUDA 
o Ranson: sensibilidade 75% e especificidade de 77% 
 
o Glasgow: avaliados nas primeiras 48h 
 
 
o Apache II: para pacientes gravemente enfermos 
− Engloba fatores de risco preexistente 
− Sinais vitais e dados laboratoriais (12 variaveis) 
− Mais prático, podendo ser usado em qualquer momento da doença 
− Mais que 10 = prognostico reservado 
− Menos que 8 = melhor prognostico 
o Baltazar: aspectos tomográficos 
 
TRATAMENTO 
• Sinais clínicos de gravidade: 
o Insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas 
o Complicações locais graves: 
− Abcesso 
− Necrose 
− Pseudocistos 
− Septicemia 
• PA grave: UTI 
• SNG – PA grave 
• Hidratação adequada: SF + Ringer (leve), cristalóides + 
colóide (grave) 
Nutrição 
• PA leve: realimentação em 5 – 7 dias 
• PA grave e leve: a partir de 48-72h pelo risco de aumentar 
a SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica) 
 
 
• Enteral (jejunal): mais barata, menos infecção e menos complicação, nem sempre bem tolerada, limitação 
(íleo, vômitos e duodeno), contra-indicada: pseudocistos, fistulas, abcessos e ascite pancreática 
• Parenteral: não estimula a secreção, preparados contendo 30% de lipídeos 
• Dieta zero 
o 3-5 dias (leve) 
o 30-60 dias (grave) 
 
Medicamentoso 
• Bloqueadores H2: reduzem a hemorragia digestiva 
• Dopamina e ou dobutamina: choque hipovolêmico 
• Analgesia: meperidina 
• Obs.: a morfina é contra-indicada 
• Inibidores das enzimas pancreáticas: 
o Aprotinina e plasma fresco: sem suporte cientifico 
o Gabexante mesilante: reduz o risco de PA e CPRE 
o Custo alto para profilaxia da CPRE 
o Parece reduzir as complicações 
o Mortalidade não mudou 
• Inibidores das enzimas pancreáticas 
o Somatostatina e octreotide: inibem a secreção pancreática, estimulam o sistema reticulo endotelial, 
modulam a cascata das citocinas (resultados conflitantes) 
o Indicações restritas: complicações fistulosas, ascite e derrame pleural 
• Lexipafanto (lexipafant) 
o Inibidores da SIRS 
o Antagonista do fator de ativação plaquetária (PAF) 
o Dose: 60 – 100 mg/dia, parece reduzir a falência de múltiplos órgãos 
• Antibióticos 
o 1ª opção: imipenem 500mg, 3vx ao dia (2 semanas) 
o 2ª opção: ciprofloxacin (200-400 mg) 12/12h 
o 3ª opção: cefalosporina + metronidazol (500mg) 8/8h 
o Fluconazol – presença de fungos 
Tratamento Endoscópico – CPRE 
Tratamento Cirurgico 
• Biliar leve: colecistectomia laparoscópica na mesma internação 
• Biliar grave: sem melhora nas primeiras 48h = CPRE 
• Colecistite aguda e PA: colecistectomia 
• Pancreatite grave: manter o doente em controle clinico por 10 a 12 dias 
• Necrose infectada: necrosectomia e drenagem (nunca realizar antes de 10 a 14 dias) 
• PA grave com APACHE II 
 
 
o Cirurgia precoce: mortalidade 42% 
o Cirurgia após 14 dias: mortalidade 11% 
• Peritoniostomia 
o Realiza intervenções programadas 
o Mais eficientes que drenagem fechada 
o Suporte nutricional 
o Equipe multidisciplinar 
 
 A expressão pancreatite crônica engloba entidade distintas do ponto de vista etiopatogenico 
que se caracteriza por uma inflamação crônica com esclerose progressiva do parênquima 
glandular, inicialmente focal e a seguir, difusa por todo o órgão 
 Os principais achados histopatológicos são alterações de- generativas, fibrose e 
calcificações. As alterações histológicas na pancreatite cro ̂nica são irreversíveis e tendem a 
progredir com perda progressiva da função pancreática. 
CLASSIFICAÇÃO 
• PANCREATITE CRÔNICA CALCIFICANTE (PCC) – litíase pancreática 
o Forma mais frequente 
o Cálculos apresentam diferentes composições 
− Radiopacos 95% = sais de cálcio 
− Radiotransparente 10% = proteínas 
o Causas diferentes 
o Litogênese 
− A PPC é uma doença fundamentalmente litiásica, dependente da precipitação de 2 componentes do 
suco pancreático: proteínas e sais de cálcio; 
1. Ingestão de etanol → alterações bioquímicas do suco; 
2. Disfunção das células acinares (hiperconcetração proteica); disfunção das células ductais 
(redução da secreção bicarbonato); 
3. GP2 → proteína secretada pelas células acinares; 
4. Litostatina. 
• PANCREATITE CRÔNICA OBSTRUTIVA (PCO) 
o processo pouco frequente, decorrente de qualquer situação anatômica que dificulte ou impeça a 
drenagem da secreção pancreática para o duodeno 
ETIOLOGIA 
• PCO 
o pequeno câncer de papila de crescimento lento 
 
 
o tumores intragladulares 
o estenose cicatricial do Wirsung 
o pâncreas divisum 
o traumatismo cirúrgicos ou acidentais 
o cicatrização de foco de pancreatite aguda 
• PCC 
o Álcool 
o Desnutrição proteico calórica 
o Hiperparatireoidismo 
o Hiperlipemia 
o Hereditária 
o Idiopática 
QUADRO CLINICO 
• Dor continua e forte – dura horas ou dia 
• Localização epigástrica 
o HD – 45% 
o HE – 30% 
o Costas 
• Dor em cinta 
• Perda de peso 
• Esteatorréia 
• Icterícia 
o Se intensa = complicações = compressão do colédoco 
o Resistente = cirrose biliar primaria 
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
• Exame físico 
o Icterícia 
o Dor a palpação na área pancreática 
• Imagens 
o Rx simples de abdômen 
o USG 
o TC 
o CPRE 
o USE 
o CPRNM 
• Laboratoriais 
o Intolerância à glicose 
o Amilase e lipase – Frequentemente normais. 
o Marcadores de inflamação (contagem leucocitária) – Pouco elevados. 
o Testes de função pancreática endócrina (glicemia) 
 
 
o Teste de função pancreática exócrina (casos selecionados). 
COMPLICAÇÕES 
• Locais: P. aguda, icterícia obstrutiva, trombose da veia esplênica, cistos verdadeiros, pseudocistos, ascite 
pancreática, paniculite nodular liquefativa, Ca pancreático; 
• Sistêmicas: 
o Icterícia: compressão do colédoco por cisto, nódulo inflamatório, Ca de pâncreas, cirrose por álcool ou 
biliar secundária, nódulo de pancreatite; 
o Ascite: ruptura de cisto ou de Wirsung, trombose de veia esplênica. 
HISTÓRIA NATURAL 
• 5 primeiros anos → dor, derrame pleural, ascite; 
• 5-10 anos → risco de cisto e pseudocisto; 
• 10 anos → diabetes; 
• 15 anos → 85% diabetes; 90% cálculos radiopacos. 
• Causas de morte 
o Ca de pâncreas; 
o Infecções; 
o Doença cardiovascular; 
o Hipoglicemia no diabético com insulina; 
TRATAMENTO 
Clinico, endoscópico e cirúrgico 
• Clínico 
o Comportamental 
− Boa nutrição; 
− Rica em Vitaminas lipossolúveis;− Lipase 8.000-40.000 UI/refeição; 
− BH2 ou IBP. 
o Dor 
− Analgésicos (não opiáceos); 
− Somatostatina (200mg de octreotídio SC)