DIABETES INSIPIDUS

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EDUARDA MENDES XXII
DIABETES INSIPIDUS - 03/05
É um diabetes que não tem açúcar na urina.
→ Núcleo paraventricular e supraóptico: produzem o hormônio antidiurético (ADH ou vasopressina). Duas ações
principais: antidiurese e constrição dos vasos. São produzidos no hipotálamo e estocados na neuro-hipófise
(hipófise posterior).
● Receptores de ADH na periferia:
○ V1: nos vasos/artérias: vai fazer a vasoconstrição;
○ V2: células do ducto coletor → estimula proteínas (aquaporinas) que resgatam a água para não
perder tanto volume de água na urina (deixa a urina mais concentrada).
→ A ausência do ADH faz com que o paciente perca muita água pela urina.
● Perto dos núcleos paraventricular e supraóptico, têm o centro da sede (intimamente ligado com a ação do
ADH);
○ Em uma situação de osmolaridade alta, a pessoa sente sede, ativa o ADH para fazer vasoconstrição e
evitar perda de água pela urina (porque em uma situação de osmolaridade alta, como por exemplo um
Na alto, é preciso reter mais água no organismo).
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→ ADH chega nos receptores V2 e estimula a aquaporina para reabsorção de água a nível do ducto coletor. Em
situações normais, há em média filtração de 180 L/dia nos glomérulos e excreção de apenas 1L, pela ação do ADH
que impede maior perda de água.
→ Quanto maior a osmolaridade (organismo sem água, mais seco), maior é a vasopressina. Quanto menos pressão
(barorreceptores - também estimulam o ADH)/volume, maior é a vasopressina.
→ Quanto maior a osmolaridade, esta também aumenta na urina, porque a vasopressina não deixa sobrar água na urina
(a deixando cada vez mais concentrada). Nesse sentido, quanto maior a vasopressina, menor será o volume urinário.
➔ Na suspeita de um DI (poliúria hipotônica):
◆ Hipotalâmica (central): ADH baixo;
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● Por pós-operatório de neurocirurgia → comum.
→ Etiologias que podem causar DI por lesão hipotalâmica (central).
Obs.: uma lesão da hipófise NÃO causa Diabetes Insipidus, porque o ADH é produzido no hipotálamo.
◆ Nefrogênica: problema no rim (receptor, por exemplo), ADH normal ou aumentado;
◆ Por gravidez, transitória: enzima vasopressinase que degrada a vasopressina, produzida pela placenta.
◆ Poliúria primária (não é diabetes insipidus): diagnóstico diferencial de DI. Pessoa começa a beber
muita água, às vezes por indução medicamentosa, sendo assim, a medula renal é diluída e passa a
urinar muito. Por urinar muito, continua bebendo muita água e vira um ciclo vicioso.
→ Hipersinal da RM sem contraste que indica produção de vasopressina e sua estocagem na neuro-hipófise.Na
imagem que não tem seta, não se observa o hipersinal, então tem DI.
→ Paciente com DI pós cirurgia, por conta de uma lesão hipotalâmica na cirurgia. Tem 3 fases: fase de DI (ADH
baixo), fase de hipersecreção do ADH (fase antidiurética - pode ter intoxicação hídrica) e a última fase que pode variar
entre continuar com a lesão hipotalâmica, voltando a ter DI ou voltar à normalidade.
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Caso Clínico 18:
- Quadro inicialmente característico de Diabetes Mellitus → por isso foi pedido glicofita que veio negativa;
- Se fosse DM, a glicofita viria positiva provavelmente, ainda mais com um quadro tão florido de sintomas.
- HD: diabetes insipidus;
- Na urina 1, deu densidade parecida com água (urina diluída) e um volume urinário de 6 L/dia (alto) →
volume de urina > 30 ml por Kg de peso + densidade urinária baixa → poliúria hipotônica;
- A partir dessa hipótese, fazer teste de restrição hídrica.
Obs.: OsmU < 300 mosmol/L = urina diluída.
- Teste de Restrição Hídrica: uma pessoa que urina 3% do peso já está desidratada.
- Objetivo: desidratar o paciente (concentrar o plasma) para ver se o paciente produz ADH; Normalmente
a desidratação concentra urina do paciente;
- Paciente perdeu 2L de urina → foi causada desidratação e mesmo assim a urina não ficou concentrada
(osmolaridade baixa) → diagnóstico de Diabetes Insipidus.
- Se fosse poliúria primária (paciente com potomania → vício em beber muita água), a urina ficaria
concentrada e no caso não ficou → então é DI (não houve concentração de urina mesmo na
presença de desidratação);
- Sabendo que é DI, precisa saber a causa se é central ou não: dar DDAVP (20 mcg) que é um
análogo de vasopressina (desmopressina). Se for por falta de ADH (causa hipotalâmica),
esse análogo vai conseguir causar concentração da urina, pois faz o papel do ADH;
- Nesse caso, o diagnóstico foi de DI por causa hipotalâmica/central.
EDUARDA MENDES XXII
Tratamento:
● DDAVP: reposição do hormônio (ADH) que é o que está causando o DI;
○ Em pacientes com DI central (problema no hipotálamo);
○ Sempre ajustar a dose por duração da droga. Dar a segunda dose no momento que acaba o efeito da
primeira dose.
● Diurético tiazídico: provoca natriurese, ou seja, perde mais sódio do que água, causando diminuição da
volemia (quantidade filtrada pelo rim é diminuída, então consequentemente, vai diminuir a perna urinária);
○ Para pacientes com DI nefrogênicos.