Distúrbios Hidroeletrolíticos e a Importância do Sódio

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Medicina Laboratorial | UC XIII | SP1
Sódio
A homeostasia contribui para todas nossas funções fisiológicas; se temos desequilíbrios hidroeletrolíticos, vamos ter
problemas. Esses tipos de distúrbios são comuns em sala de emergência, em casos de pacientes com dor/trauma.
→ Tudo que consumimos, utilizamos e todas nossas perdas; seja por suor, respiração, etc; tudo isso está em
homeostasia, e tudo isso ao longo do dia vai ser equilibrado; eu não ganho demais e nem perde demais.
→ Quem regula essa concentração de líquidos? Urina.
Nossos rins são nossos principais controles de volume; ele conserva o volume, mas ele não estabelece nada perdido. Ele
não cria água, ou ele absorve ou joga fora.
Osmolalidade: no sangue temos várias partículas que se movimentam de um compartimento para outro; são
consideradas partículas ativas, são chamadas de osmoticamente ativas
Cálculo de osmolalidade: 2 [Na+] + [gli]/18 + [uréia]/6
Sódio é o maior discriminante da osmolalidade. Sódio acompanha a água e a água acompanha; ou seja, quando eu
estou perdendo água, eu estou perdendo sódio.
Podemos pedir a dosagem de osmolalidade no laboratório, mas na prática, nós determinamos +/- a osmolalidade pela
clínica.
Osmolalidade plasmática normal: 289-300 mOsm/kg/H2O
Essa faixa da normalidade é o que faz o paciente manter a PA correta, perfusão dos tecidos, oxigenação correta para o
cérebro e demais tecidos; se temos diminuição da perfusão, podemos entrar em metabolismo anaeróbico, e isso vai
levar a produção de ácido lático, etc etc…
Quando temos problema de osmolalidade, temos desregulações em diversos níveis.
hiponatremia: sódio sérico diminuído
hipoosmolalidade
osmolalidade urinária: é a quantidade de
partículas ativas na urina.
distúrbios hidroeletrolíticos graves → ocorrências
agudas e crônicas → monitoramento clínico e
laboratorial contínuo
Se eu tenho esse paciente com algum distúrbio,
eu preciso fazer uma monitorização; dosamos
os eletrólitos periodicamente no sangue e na
urina até que seja corrigido; no sangue é mais
rápido, e em alguns casos de emergência, não
conseguimos fazer testes com urina.
Fazemos dosagens periódicas até que se tenha a correção do distúrbio.
Os conteúdos do nosso corpo estão distribuídos nos diferentes compartimentos corporais
o principal componente do LEC: SÓDIO, cloro e
bicarbonato
o principal componente do LIC: POTÁSSIO, fosfato e
proteína
→ Homeostasia → quando esses meios se equilibram
→ Quem regula osmolalidade? Sódio do LEC!!!
pressão osmótica → controle do volume do plasma
● Avaliação laboratorial dos distúrbios eletrolíticos
Ionograma: é onde pedimos a dosagem desses íons
Gasometria completa: temos incluso a dosagem dos íons.
→ Cuidados na coleta da amostra
O transporte deve ser imediato; primeiro pelo estado do paciente, segundo pelas metodologias.
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Não pode ser feito garroteamento e manobras; se houver uma lise, podemos ter extravasamento de conteúdo
intracelular; o objetivo do exame é saber justamente a concentração extracelular e não intra
→ Rejeitar amostras: hemolisadas ou em tubos de citrato de sódio e EDTA!
→ Pacientes que estão a muito tempo deitados no leito; amostras lipêmicas; processo de coagulação
♦ Distúrbios de Sódio
Valor normal: 135- 145
Meu organismo tem a filtração glomerular, o ADH, Aldosterona e peptídeo natriurético para controlar o nível de sódio
- dieta pobre em sódio: meu intestino pode aumentar absorção ou diminuir excreção na urina;
- ADH
- aldosterona
- peptídeo natriurético
Se comemos algo muito salgado, sentimos sede, isso ajuda a controlar a nossa osmolalidade plasmática;
- ADH ou vasopressina: : secretado pela neurohipófise, e age nos rins → estimula a reabsorção de água e
consequentemente a minha urina fica mais escura, mais concentrada, com menos água
- Hormônio natriurético: quando temos alguma alteração em nível de coração, ele estimula a eliminação de
sódio; se elimina sódio, elimina água junto
- Sede: aumenta osmolalidade, aumenta sódio, estímulo que pessoa beba água; é um
mecanismo externo, centro de vontade.
- Aldosterona: também aumenta a reabsorção de sódio e consequentemente de
água.
Se eu tiver qualquer diminuição de PA, diminuição de sódio nos túbulos distais, que são reconhecidos pelas células da
mácula densa, diminuição de volume → isso significa que eu preciso reter mais líquido mais sódio
Minha PA diminui, preciso controlar volume a nível renal → acontece ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona;
A renina é liberada pelas células justaglomerulares dos rins, que identificaram a queda de pressão; converte
angiotensinogênio em angiotensina 1 (que já atua com vasoconstrição, mas bem pouco)
Angiotensina 1, precisa da enzima conversora de angiotensina, que é liberada pelas vasos e principalmente pelas
células pulmonares
A Angiotensina 1 e transformada em Angiotensina 2 pela ECA e essa Angiotensina 2 faz as modificações que eu preciso:
vasoconstrição → para aumentar PA
aumenta reabsorção de sódio e água → para aumentar volume
diminui reabsorção de K+
A aldosterona é mineralocorticóide (que regula pressão também) secretado pela suprarrenal e é estimulado também →
aumenta reabsorção de Na+ e diminui a reabsorção de K+
→ se o sódio vai junto com a água, o potássio é o inverso na maioria das vezes.
→ se eu reabsorver sódio eu jogo potássio para fora e o inverso também é real.
ADH: também estimula a reabsorção de água, e junto com a água, vem o sódio.
O ADH fica armazenado na neurohipófise e quando precisa ele vai para os túbulos fazer a ação dele; o ADH faz a
inserção de aquaporinas → faço então reabsorção de água, que estava indo embora pelo túbulo coletor
● hiponatremia
acontece mais, é um distúrbio comum;
155% das admissões hospitalares e está relacionada à alta morbimortalidade
hiponatremia pode ser de grau leve a severa; quanto menor o sódio,
pior para o paciente;
além do grau, também classificamos como aguda ou crônica
meu corpo consegue fazer mecanismos de ajustes caso essa hiponatremia seja implantada de maneira devagar
(crônica); se for implantada rapidamente, eu tenho sintomas cerebrais → menos de 48 horas
→ Anamnese: vou me preocupar com sintomas, se o paciente toma algum remédio, ingestão e perda hídrica.
→ Exame Físico: status volêmico (PA, congestão pulmonar, pulsos, temperatura das extremidades, tempo de perfusão
capilar).
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→ Laboratório: eletrólitos, função renal, osmolaridade e Na+ urinário, função da tireóide e adrenal.
- Classificação
hiponatremia: penso em paciente que está com
osmolalidade baixa, diminuída
hiponatremia verdadeira → hipoosmolar
Mas, existem casos em que o paciente apresenta
hiponatremia aumentada ou normal; ou o paciente
está com aumento de proteína e lipídio, que faz a
osmolalidade ficar normal; ou tenho muita glicose,
contraste, manitol e a osmolalidade está aumentada.
→ o que importa é a hiponatremia verdadeira.
na verdadeira, ela é classificada como (volêmica = líquido):
hipovolêmica
euvolêmica
hipervolêmica
- hipovolêmica: normalmente tenho síndromes
perdedoras; o paciente está perdendo líquidos
- hipervolêmica: algum estado que está acumulando
líquido; tenho edema
- euvolêmica: tenho o volume mantido, mas tenho
hiponatremia neste caso; possíveis causas: SIAD; pototomia:
caso que acontece quando a pessoa bebe, por exemplo,
muita cerveja, e não sente fome, devido a glicose da cerveja;
polidipsia: tenho uma hiponatremia dilucional
1º caso:
Primeira pergunta: paciente tem edema? Acúmulo de
líquido?
Sim; não é hipo nem eu, é hipervolêmica
Paciente desidratado ou não.
hiponatremia hipervolêmica
tenho a secreção de ADH, começo a reter água (não é
só ADH), mas eu tenho acúmulo de líquido intersticial
principalmente
sódio baixo → hiponatremia
osmolalidade baixa → hipotônica
edema→ hipervolêmica
pode ser: insuficiência, cirrose, insuficiência renal
2º caso:
Não tem edema → normovolêmica
Tem desidratação?Não; então não tenho problema de volemia
Sim; então ela é hipovolêmica; paciente desidratado: pulso fraco, pressão baixa, sinais de hipóxia, etc.
sódio baixo → hiponatremia
osmolalidade baixa→ hipotônica
paciente desidratado → hipovolêmica
posso ter algum problema relacionada com a medicação que esse paciente está tomando; hipoaldosteronismo;
síndromes perdedoras de sal; sódio urinário > 40 em uso de diuréticos é comum
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3º caso:
Tem edema? Não! → hiponatremia
Tem desidratação? Não! → hipovolêmica
→ aqui consideramos a urina desse paciente; como está a osmolalidade urinária desse paciente; se tenho uma diurese
hipertônica com sódio > 40 → insuficiência renal, hipotireoidismo; se a diurese….. paciente toma muita água, acaba
diluindo o sódio da urina
- Síndrome inapropriada do ADH- SIADH
ocorre em casos de dor no pós operatório, neoplasia, distúrbios pulmonares, medicamentos, etc.
sempre que tiver uma osmolalidade aumentada o ADH é liberado pelo
hipotálamo (para reter água e tentar conter essa osmolalidade)
temos que fazer o diagnóstico diferencial; não é várias coisas, aí sobra isso
primeiro dosamos hormônios tireoidianos, e também de função renal; ai vejo o
restante
não temos como dosar o ADH
→ Com o que nos preocupamos?
Temos algum distúrbio do SNC que começam a secretar muito ADH
Temos que nos preocupar com o edema; o quadro do paciente,
é neurológico
- temos uma homeostasia nas células do SNC; quando
tenho hiponatremia, temos menos sódio circulante no sangue;
tenho pouco sódio no sangue; mas no SNC eu tenho um pouco
mais de sódio; para tentar compensar, começa a entrar água no
cérebro → EDEMA CEREBRAL, para tentar compensar esse
distúrbio.
- o paciente começa a ter cefaleia, náusea, cãimbra,
ataxia, crise convulsiva, coma e morte
- é necessário fazer reposição de sódio nesses pacientes (para corrigir hiponatremia); mas se a
reposição for rápida, pode causar desmielinização osmótica (mielinose pontínea); o líquido sai do cérebro e vai para a
corrente sanguínea (o sódio não atravessa a barreira hematoencefálica) → É IRREVERSÍVEL! Paciente fica em estado
vegetativo; paciente tem um quadro de letargia, fraqueza, irritabilidade, convulsão e quanto mais rápido isso se instalar
→ pior!
→ tanto hiper quanto hipo quando são crônicos, que podem se desenvolver de maneira mais devagar e aí não temos
tanto esses casos neurológicos;
→ osmóis idiogênicos no cérebro começam ser produzidos, para padronizar a osmolalidade do sangue com o cérebro →
ajuste da natremia; mas em casos agudos e rápidos, a paciente tem o quadro clínico neurológico
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● Hipernatremia
O problema neurológico é o mesmo; mas as causas são diferentes
Sódio sérico > 145 mEq/L; tenho principalmente algum distúrbio na sede, no adh
→ é um déficit de água em relação ao sódio
→ associado a um quadro de hipovolemia; normalmente está associado a perda renal ou extrarenal, e tenho um
aumento de mortalidade muito grande, principalmente em pacientes queimados; ele não morre pela queimadura,
mas por desidratação, perde líquidos por muitas vias.
→ temos perda fisiológica de água pela urina, fezes, suor; quando tenho essa perda associada a uma hipovolemia, tenho
uma hipernatremia.
→ principais causas: perda de água livre, déficit de ingestão de água e excesso de Na+, suor excessivo, déficit do
mecanismo da sede; os dois primeiros são os mais comuns
valores normais: 135 - 145
hiper: > 145
Se eu tenho uma hipernatremia, vou ter bastante sódio na corrente sanguínea,
tenho perigo de perder água do sistema nervoso, então pensamos em
desmielinização pontínea; aqui não pensamos tanto em edema, pensamos
mais em desmielinização;
se o quadro de hipernatremia é lento, meu corpo consegue adaptar; ele
aumenta a concentração de osmóis intracelulares, que evitam a desidratação
celular
nos dois casos (hipo e hiper), a desmielinização é super grave, caso ocorra, se não for tratado, é grave
→ sintomas normalmente são aparentes em valores séricos acima de 160/170:
convulsões
danos neurológicos
→ casos mais comum:
pacientes queimados
diabetes insipidus
- diabetes insipidus: é um distúrbio no metabolismo de sal, que é marcado pela perda de líquido pela
vontade excessiva de urinar;
♦ tipo central: porque o problema está no centro de liberação do ADH- não tenho ADH; se não tenho ADH eu faço xixi
toda hora; eu não posso nem ingerir bebida e já estou urinando; se não faz reposição entra no quadro de hipovolêmia
muito rápido
♦ tipo nefrogênico: ADH é produzido na neurohipófise é liberado, age nos túbulos coletores para reabsorver água de
volta; o ADH é produzido, mas ele não age direito no tubo coletor; ele não consegue induzir a colocação da aquaporinas
nos túbulos
quando o ADH chega no rim ele não consegue agir, mas ele é produzido na neurohipófise]
→ Principal diferença entre as duas:
quando é central, normalmente é um problema autoimune; o nefrogênico pode ser induzida, também por
medicações- lítio, anfotericina B, aciclovir;
→ O que fazemos para identificar?
teste com desmopressina- teste com DDAVP: desmopressina é um análogo de ADH; é como se eu estivesse dando
ADH para o paciente; se não produz ADH ele urina toda hora;
se eu dou desmopressina, o paciente não vai urinar;
paciente nefrogênico, tem ADH, se eu der mais para ele, não vai acontecer nada, porque o ADH não age como deveria.
Em paciente com origem central, tenho a osmolalidade ajustada, o paciente consegue reter a urina, tenho redução da
poliúria; já o de origem neurogênica, vai manter poliúria e osmolalidade urinária, vai manter o quadro dele, já que ele
tem ADH, e eles só não agem da maneira correta.
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Caso 1:
6,5L é muita urina;
PA baixa: porque não tem volume;
hipernatremia; osmolalidade urinária baixa (obviamente, já que ele está perdendo muito líquido na urina);
Nesse caso é um paciente com diabetes insipidus de origem central, não tinha secreção de ADH; porque ele tinha um
tumor onde deveria secretar o ADH; por isso no teste com desmopressina, conseguimos que a função do ADH fosse
feita; houve reabsorção de água; se ele fosse um paciente de origem nefrogênica, não teria acontecido nada!
Desconfiança de que é de origem central: tumor de pineal e idade do paciente.
Normalmente, em casos centrais, ou é problema genético ou massa tumoral.
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