Miocardite e Endocardite_

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Miocardite e Endocardite:
Referência Bibliográfica: Livro: PATOLOGIA BOGLIOLO, 8º edição
Livro: PATOLOGIA, 9º edição
Relembrar:
3 camadas que compõe o coração: endocárdio (camada mais 
interna, também compõe as válvulas cardíacas), miocárdio (parte
muscular responsável pela contração) e o epicárdico (mais exter-
na formada por um pericárdio visceral e parietal que tem um es-
paço entre eles com o liquido que diminui o atrito das contrações
Livro: PATOLOGIA BÁSICA, 10º edição
Endocardite: infecção infecciosa ou não na camada do endocár-
dio
Miocardite: infecção infecciosa ou não na camada do miocárdio
Estenose é o estreitamento, com dificuldade da valva de abrir e
a Insuficiencia é a dificuldade em se fechar totalmente
Endocardite:
Homem de 31 anos apresenta-se com história de febre
Caso Clínico:
durante os últimos 3 dias, calafrios e fadiga. Paciente
saudável, sem doenças associadas. Há 10 dias passou
por um procedimento odontológico necessitando de
extração do segundo molar. Paciente admite o uso es-
porádico de heroína intravenosa.
Febre: resposta inflamatória onde temos liberação
de mediadores quimicos e células migrando para o local
da lesão
Infecção (devido a microrganismos) das valvas car-
Conceito e fatores de risco:
Endocardite pode ser infecciososa ou não
díacas ou do endocárdio mural, que leva a formação de
vegetações compostas de fragmentos trombóticos e mi-
crorganismo frequentemente associados à destruição
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dos tecidos cardíacos subjacentes – além das colônias bacterianas
teremos a formação de trombos
1. Bacteremia, onde as bacterias transportadas atraves da corrente
sanguinea até o coração
2. Invação (colonização) microbiana das valvas cardiacas ou do
endocárdio mural
3. Com destruição dos tecidos cardiacos subjacente – facilita a
formação dos trombos
4. Produzindo vegetações volumosas e friaveis
Vegetações são compostas de fragmentos necrosados, trombo
e microosganismo
Normalmenta acontece com a parte que tem mais contato com
o sangue, tipo na tricuspide ocorre mais na face atrial
Focos de microorganismos:
Procedimentos dentarios e cirurgicos
Drogas injetaiveis
Lesão do trato genital inferior, urinarios, orofaringe e pele
Tipos de bacteremia: transitória ou duradoura:
Continuação do caso clinico:
Exame físico: O exame físico revela temperatura de 39 °C (102
 °F), frequência cardíaca regular de 110 bpm, PA de 110/70 mmHg
e FR de 16 rpm. Seu exame cardiovascular revelou um sopro ho-
lossistólico de grau 2/4 em foco mitral
Características clinicas:
INÍCIO ABRUPTO, com rápido desenvolvimento de
FEBRE, CALAFRIOS, FRAQUEZA e CANSAÇO
Febre: pode ser leve ou ausente em idosos e na doença
subaguda
SOPROS: presentes em 90% dos pacientes
Outras caracteristicas, principalmente da endocardite
aguda temos sintomas relacionados com:
Nodulo de osler (nódulos doloridos nas pontas dos de-
micoêmbolos:
Petéquias
Manchas de Roth (hemorragias retinianas)
Lesão de Janeway (lesão eritomatosas indoleres nas pal-
mas das maões ou sola dos pés)
dos)
Exames laboratorias:
Hemocultura (sangue)
Ecocardiograma (vegetação intracardiaca)
Biópsia (exame histológico)
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Continuação caso clinico:
Hemograma:
Hemoglobina = 10g/dL (12-17,5)
Leucócitos = 16.500 mm3 (5.000 -
11.000 mm3) com 87% de neutrófilos
Proteina C-reativa: 20 mg/dL (<
1,0 mg/dL);
Bactéria gram +, streptococcos
Ecocardiograma transtorácico:
Laudo: presença de vegetações móveis nos folhetos an-
teriores e posteriores da valva
atrioventricular esquerda
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Critérios diagnósticos:
Para fechar o diagnóstico vamos precisar da cultura do san-
gue, achados ecocardiográficos e informação laboratorial
 Patogênese:
A vegetação quando cresce muito, acaba facilitando a sua
Patogênese: Células endoteliais ativadas pelas bactérias
ou lesão começam a depositar fibronectina no local, facilitan-
do a colonização de algumas bactérias que se aderem a essa
proteína como o Staphylococcus aureus, as bactérias são in-
ternalizadas e as células endoteliais liberam fatores teciduais
e citocinas (devido a inflamação), ativando a cascata de coa-
gulação e a vegetação cresce
fragmentação e esses pequenos pedaços de trombos mais ba-
ctérias, podem se disseminar pela corrente sanguínea atingindo
outros órgãos- êmbolo séptico
Na maioria das vezes precisam trocar as valvas atingidas
O ritmo e a variação da gravidade definem se a doença será
aguda ou subaguda
Endocardite Aguda:
Microrganismos muito virulentos, não precisam de uma
lesão prévia eles mesmos colonizam o local e causam a lesão -
Staphylococcus aureus
Normalmente são lesões: necrosantes, ulceradas, perfuran-
tes que se infiltram nas cúspides
Vegetações valvares volumosas de 0,5 - 2,0 cm repleta
de microrganismos
Óbito precoce devido ao inúmero dano tecidual: dias ou
semanas
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Tratamento com antibiótico consegue resolver na maioria
Endocardite subaguda:
Microrganismos menos virulentos - Streptococcus viridans
Normalmente os indivíduos já apresentam valvas previamen-
te danificadas
Lesões brandas de pequenas dimensões
Vegetações valvares pequenas (0,5cm)
Menor taxa de letalidade
Difícil visualização até serem grandes e causar estenose de
Morfologia:
Vegetações: massas avermelhadas, friáveis de tamanho varia-
dos
valva por obstrução mecânica
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Consequências: disfunção valvar e embolia
Endocardite não infecciosa ou marânticas:
Endocardite trombótica não bacteriana (ETNB)
Caracterizada pela deposição de pequenos trombos estéreis
nos folhetos das valvas cardíacas
Lesões de 1 a 5mm (macroscopia), vegetações isoladas ou
múltiplas na linha de fechamento dos folhetos ou cúspides
Mecanismo: estado de hipercoagubilidade, devido a deposi-
ção de pequenas massas de fibrina, plaquetas, ausência de agente
infeccioso e ausência de agente infeccioso e ausência de inflama-
ção
Microscopia: trombos e fibrina sem inflamação
Microscopia: fibrina, células mononucleadas principalmente
Endocardite de Libman-Sacks (ELS):
Não trombótica e não bacteriana
Ocorre em pacientes com Lúpus eritematoso
Mecanismo: provável deposição de imunocomplexos (ac.
Antifosfolipídico e ac. Anticardiolipina)
Vegetações estéreis, pequenas, fibrinosas dos dois lados das
valvas
Associadas a necrose fibrinóide e inflamação
Consequências: pode levar a deformação e cicatriz semelhan-
te a doença reumática
Microscopia: vegetações de 1 a 5mm na borda de fechamento
das valvas normais
plasmócitos
R: Procedimento odontológico levando a uma bacteremia e
Continuação do caso clínico:
1. Qual a hipótese diagnóstica? 
R: Endocardite subaguda
2. Qual o agente etiológico envolvido na doença? 
R: Streptococcus viridans
3. Descreva sucintamente o mecanismo fisiopatológico
da doença? 
colonização de valva
R: Trombos e bactérias, infiltrado inflamatório
4. Cite as alterações encontradas na MICROSCOPIA? 
Infiltrado neutrofilico
Paciente masculino, 38 anos apresentou os sintomas de
Miocardite:
Caso clinico:
COVID19 e procurou por assistência médica. Após a con-
firmação pelo teste rápido o paciente foi atendido. Durante
o atendimento o médico explicou que por ele não se encai-
xar em nenhum grupo de risco e estar apresentando apenas
sinais leves da doença, o paciente deveria reforçar ainda
mais o isolamento e que enquanto não tivessem uma piora
dos sintomas seria monitorando pelo aplicativo e também
através de contatos diários pelo telefone feitos pela equipe
médica. O paciente questionou sobre o uso de cloroquina
e por mais que o médico tivesse explicado todos os efeitos
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colaterais e a não comprovação científica para o tratamento de
COVID19, principalmente em casos de sintomas leves, ele insis-
tiu em fazer o uso do medicamento
Tipos de miocardite:
Definição:
Processo inflamatório multifatorial que causa lesão dos car-
diomiócitos (lesão inflamatória a cardiomiócitos com necrose e/
ou degeneração dos miócitos adjacentes), com fases evolutivas
de atividadee remissão
Inflamação é a causa da miocardite 
Por causa de uma infecção viral (por exemplo), vamos ter o
1. Infecciosa: por um agente infeccioso: vírus, helminto, bactéria,
fungo protozoário – principal vírus é o coxsackie B e na améri-
ca latina o principal causador é o protozoário Trypanosoma cruzi
(doença de chagas)- atualmente o SARCOV-2 também pode cau-
sar essa inflamação nas fibras do miocárdio
2. Imunitária: reações de hipersensibilidades principalmente de-
vido a fármacos ou em doenças de colágenos, rejeições pós trans-
plante, doença reumática ou idiopática
Fisiopatologia:
acometimento dos cardiomiocitos pelo vírus que se proliferam
nessas células, levando a ativação do sistema imune e devido a
endocitose mais a junção do material viral com o DNA da nossa
célula (cardiomióctos) teremos a produção inadequado de distro-
fina porque o vírus está usando a maquinaria da célula para fazer
a replicação e não produzir mais proteínas próprias levando a dis-
função contrátil do miócito. Nosso sistema imune começa atacar
essas células, principalmente linfócitos T (CD4+) e a produção de
anticorpos antimiocardio pelos plasmócitos. Em paralelo também
teremos os macrófagos e NK aumentando a resposta inflamatória
afim de combater o patógeno.
2. Recuperação total sem sequelas ou com disfunção ven-
Fases da miocardite:
Fase aguda:
• 1º ao 4º dia
• Alta viremia
• Invasão dos miócitos pelo vírus
• Ação direta e ativação do sistema imune – disfunção
contrátil
Fase subaguda:
• 4º ao 14º dia
• Desenvolvimento da resposta imune (NK degrada as cé-
lulas infectadas e linfócitos T e B) e do sistema inflamató-
rio – ação indireta
• Receptores de histocompatibilidade e ataque aos mióci-
tos
• Causando lise a apoptose – disfunção contrátil
Fase crônica:
• 14º a 90º dias
• Coração começa a sofrer consequências:
1. Cardiomiopatia dilatada progressiva ou estável (fibrose)
tricular leve
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Critérios diagnósticos:
Caso clinico continuação:
Cinco dias após a primeira consulta, o paciente procurou o pronto
atendimento porque há dois dias vem sentindo dores no corpo,
febre e palpitações, acreditando que essa piora fosse devido ao
agravamento do quadro de COVID.
Exame clinico: Ao exame físico não foi observada nenhuma
alteração pulmonar, ou qualquer outro sintoma relacionado a in-
fecção pelo coronavírus. Entretanto, o médico evidenciou pre-
sença de disfunção cardíaca. Questionado sobre isso o paciente
relatou estar em uso de cloroquina.
Características clínicas:
Assintomático
Febre, dor, arritmias de início súbito
Insuficiência cardíaca de início súbito
Define-se miocardite como um infiltrado inflamatório no
miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacen-
tes não decorrentes de dano isquêmico associado a doença arteri-
al coronariana
As setas verdes estão apontando para um edema e fibrose
Esse critério não contempla a forma branda de miocar-
Critérios de Dallas: padrão ouro
Biopsia endo miocárdica
Possuem um padrão do infiltrado inflamatório dependente
da etiologia
dite
Pode haver algum grau de HIPERTROFIA, dependendo
Normalmente miocardite virais, o padrão de infiltração
e linfo-histocitários (mononucleares)
Miocardite bacteriana: infiltrado neutrófilico (neutrófi-
los). Temos a exceção do Micobacterium tuberculoses, pois
ele forma o granuloma
Fungos: padrão granulomatoso
Protozoários: infiltrado linfo-histocitários (mononu-
cleares)
Reações de hipersensibilidade: infiltrado eosinofilicos
Aspectos macroscópico:
Pode ter um aspecto normal ou dilatado
da duração da doença
Estágios mais avançados: fla-
cidez muscular e com frequência
mosqueada com focos pálidos e
diminutas lesões hemorrágicas
Trombos murais também po-
dem estar associados
Caso clinico continuação:
1. Qual a hipótese diagnóstica? 
R: Miocardite infecsiosa ou imunitária
2. Qual o agente etiológico envolvido na doença?
R: SARCOV ou Cloroquina
3. Quais os aspectos microscópico característicos dos
subtipos de miocardite? 
R: SARCOV (infiltrado linfo-histocitários) e Cloroquina
(infiltrado eosinofilico)
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• OBS: para sabermos a hipótese diagnostica precisa será neces-
4. Qual desses aspectos é esperado na biopsia endomiocardica
do nosso paciente? 
R: Se for vírus vai ser uma miocardite ativa (infiltrado inflama-
tório + necrose), se a causa for o medicamento teremos uma mio-
cardite Borderline (infiltrado sem necrose)
sário a biopsia endomiocárdica
Fibrose= dependendo do tempo da inflamação
Aspectos microscópicos:
Edema: infiltrado inflamatório intersticial (infiltrado difuso,
mononuclear dependendo do agente ou linfocitário)
Necrose focal dos miocitos
Teremos a lesão da fibra cardíaca por causa da resposta
Miocardite chagásica crônica:
Protozoário: Trypanosoma cruzi
Temos a inoculação do protozoário através da picada do bar-
beiro que libera suas fezes enquanto suga o sangue e a pessoa ao
coçar essa picada faz o com que o protozoário caia na circulação,
se infectando e nas fibras musculares principalmente teremos a
proliferação e infecção. 80% dos infectados já apresentam proble-
mas cardíacos, estando na fase crônica
Na biopsia cardíacas dos pacientes com chagas encontramos
a forma amastigotas do trypanosoma dentro dos cardiomio-
citos
imune, que faz uma agressão as células infectadas causando
lesões nas fibras cardíacas, que podem ocorrer em uma re-
gião de inervação por exemplo, levando ao mau funciona-
mento das fibras levando a dilatação e a insuficiência car-
díaca
Hipocontratilidade do miocárdio gera lentificação de
Fase crônica:
Dilatação global de todas as câmaras tomando contorno
arredondado (moringa)
Afinamento do miocárdio na ponta do VE, acompanha-
do por fibrose
fluxo e favorece trombose
Microscopia:
MIOCARDITE LINFO-HISTIOCITÁRIA
Destruição direta de grande número de cardiomiócitos
pelo T. cruzi → ICC
FORMA AGUDA: presença da FORMA AMASTIGO-
TA do parasita no interior do cardiomiócito, com INFIL-
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FORMA CRÔNICA: LINFÓCITOS e EOSINÓFILOS, FI-
TRADO DE NEUTRÓFILOS
BROSE, SEM O PARASITA
Quadro histológico: edema e infiltrado inflamatório misto:
Reação a fármaco:
Exemplos: enicilina, sulfonamidas, dobutamina, cloroquina
eosinófilos, macrófagos e linfócitos
Infiltrado inflamatorio: macrofagos, linfocitos e plas-
Sarcoidose ou idiopaticas:
Microscopia: miocardite de Fiedler, granulomas epite-
liódides sem necrose e células gigantes multinucleadas
mocitos extensa area de necrose
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