Última prova prática parasitologia (FCMMG) - Enterobiose, ascaridíase, estrongiloidíase, ancilostomíase, esquistossomose, teníase, cisticercose, filariose, toxocaríase, larva migrans cutânea, tricuría

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Raquel Bueno – 73 A 
(Enterobiose, ascaridíase, estrongiloidíase, ancilostomíase, esquistossomose, teníase, cisticercose, filariose, toxocaríase, larva 
migrans cutânea, tricuríase e artrópodes.) 
 
Enterobiose 
• Agente etiológico: Enterobius vermiculares 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
 Ingestão dos ovos 
 ID: larvas eclodem 
 IG: larvas transformam-se em vermes adultos 
 Cópula 
 Machos liberados nas fezes 
 Fêmeas migram (no período noturno) para a 
região perianal onde depositam os ovos 
 Ovos nas pregas perianais 
• Habitat: intestino grosso 
• Transmissão: oral-fecal 
• Morfologia: nítido dimorfismo sexual; cor branca 
e aspecto filiforme; presença de “asas cefálicas” 
 Macho: menor, cauda curvada, espículo 
presente 
 Fêmea: maior, cauda pontiaguda e longa 
 Ovo: formado de “D”; membrana dupla, lisa 
e transparente 
 
 
• Patogenia: ação mecânica e irritativa do verme 
em seu habitat; pequenas erosões na mucosa onde 
se fixam; enterite catarral (inflamação do 
intestino e produção de muco amarelado). 
• Apresentação clínica: geralmente assitomático; 
prurido intenso noturno, irritabilidade, distúrbios 
de sono... 
• Diagnóstico: fita gomada 
• Tratamento: albendazol, mebendazol, pamoato 
de pirantel. 
• Observações importantes: lembrar que o método 
da fita gomada é usado para → Enterobiose, 
Teníase, Escabiose. 
Ascaridíase 
• Agente etiológico: Ascaris lumbricoides 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
 Ingestão de ovos infectantes 
 Ovos liberam as larvas no duodeno 
 Larvas atravessam a parede do ID e alcançam 
a corrente sanguínea 
 Alcançam o pulmão onde sofrem novas 
mudas 
 Migram para a cavidade bucal e são 
deglutidas 
 Retornam ao intestino e amadurecem 
sexualmente 
 Liberação de ovos férteis que se tornam 
embrionados no ambiente 
• Habitat: ID 
• Transmissão: fecal-oral 
• Morfologia: 
 Vermes adultos: brancos e filiformes 
 Ovo: branco e adquire cor castanha; cápsula 
+espessa (3 camadas) 
 
• Patogenia: ação espoliadora, ação tóxica e ação 
mecânica 
• Apresentação clínica: depende da carga 
parasitária; lesões hepáticas e pulmonares... 
• Diagnóstico: EPF – HPJ, sedimentação por 
centrifugação e Kato-Katz (quantitativo) 
• Tratamento: 
 Formas não complicadas: albendazol, 
mebendazol, ivermectina, levamizol, 
pamoato de pirantel 
 Forma complicada: diatrozoato de sódio e 
melgumine, albendazol. 
• Observações importantes: parasitoses que 
podemos utilizar o Kato-Katz: esquistossomose, 
tricuríase, ancilostomose, ascaridíase. 
Estrongiloidíase 
• Agente etiológico: Strongyloides stercoralis 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
 Direto/parasitário: larvas rabditóides 
eliminadas com as fezes transformam-se, no 
meio exterior, em larvas filarioides 
 Indireto/no ambiente: no solo as larvas 
rabditóides formam machos e fêmeas que 
produzem ovos pela reprodução sexuada 
 Larvas rabditóides são eliminadas pelas fezes 
(importância para o diagnóstico) 
 Obs.: há ciclo pulmonar 
 
• Habitat: ID 
• Forma de vida infectante: larva filarioide 
• Morfologia: 
 Fêmea partenogenética: corpo cilíndrico e 
longo 
 Macho e fêmea de vida livre 
 Ovos: elípticos, de parede fina e transparente 
(idênticos aos dos ancilostomídeos), podem 
ser observados nas fezes e casos de diarreia 
grave 
 Larvas rabditóides 
 Larvas filarioides: com o rabinho bifurcado 
 
• Patogenia: depende do número de parasitas. Ação 
mecânica, traumática, irritativa, tóxica e 
antigênica. 
• Apresentação clínica: 
 Quadro cutâneo 
 Quadro pulmonar: síndrome de loeffler 
 Quadro intestinal 
 Eosinofilia 
 Anemia 
 Em indivíduos imunocomprometidos pode 
ocorrer hiperinfecção ou doença disseminada 
• Diagnóstico: exame de fezes (larvas) pelo 
método de Baermann-Moraes (hidro e termo 
tropismo) e de Rugai; coprocultura, escarro, 
PCR, ELISA, endoscopia digestiva alta, 
hemograma, biópsia intestinal 
• Tratamento: 
 Formas não complicadas: ivermectina, 
albendazol, cambendazol, tiabendazol 
 Formas graves: ivermectina, tiabendazol 
• Observações importantes: faz ciclo pulmonar 
assim como na ancilostomíase, ascaridíase e larva 
migrans visceral. 
Ancilostomíase 
• Agente etiológico: Ancylostoma duodenale e 
Necator americanus 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
 Larvas penetram na pele 
 Larvas chegam ao coração e pulmões através 
do sangue até se instalarem no intestino 
 Larvas tornam-se adultas no intestino e 
formam ovos 
 Os ovos são eliminados pelas fezes no solo 
 As larvas saem dos ovos e permanecem no 
solo 
 As larvas se desenvolvem e viram infectantes 
• Habitat: ID 
• Forma infectante: larva filarioide 
• Transmissão: penetração ativa da larva filarioide 
• Morfologia: 
 Ancylostoma: tem dentes 
 Necator: é “banguelo” (lâminas cortantes) 
 Ovo: igual ao de estrongiloides; contém 
blastômeros que se transformam em larvas 
 
• Patogenia: ação espoliadora, lesão mecânica, 
hábito hematófago, síndrome disabsortiva 
• Apresentação clínica: tríade sugestiva para o 
diagnóstico é: diarreia, dor abdominal e urticária; 
anemia 
• Diagnóstico: Kato-Katz; HPJ, método de 
flutuação (Willis), hemograma; ELISA... 
• Tratamento: mebendazol, albendazol, pamoato 
de pirantel 
• Observações importantes: larvas fazem hipobiose 
(capaz de entrar em latência); utilização do HPJ 
com sedimentação espontânea para ascaridíase, 
ancilostomíase, tricuríase e amebíase. 
Esquistossomose 
• Agente etiológico: Schistosoma mansoni 
• HI: Biomphalaria 
• HD: homem 
• Ciclo evolutivo: heteroxênico 
 Penetração das cercarias na pele 
 Transformam-se em schistosumulas 
 Disseminam-se pelo sangue 
 Atingem o fígado onde se maturam as formas 
adultas 
 Acasalam no sistema porta 
 Ovos liberados nas fezes 
 Na água os ovos liberam os miracídios 
 Miracídios invadem tecidos do caracol 
 Esporocistos multiplicam-se 
 Cercarias abandonam o caracol e nadam 
livres na água 
• Habitat: vaso sanguíneo; sistema porta 
• Forma de vida infectante: cercária 
• Transmissão: penetração ativa da cercária 
• Morfologia: 
 Fêmea: é mais fininha e mais escura 
 Macho: é mais gordinho e mais claro 
 Ovo: presença de um miracídio formado; 
transparência da casca; espículo lateral 
 
• Patogenia: Fibrose de Symmers – peripileflebite 
granulomatosa com fibrose periportal; patogenia 
relacionada com a reação de hipersensibilidade 
• Apresentação clínica: 
 Fase cutânea: dermatite cercariana 
 Fase toxêmica/migratória: febre de Katayama 
(reação à migração dos ovos) 
 Fase intestinal 
 Fase hepatointestinal: não ocorre cirrose; 
lesão hepática 
 Fase hepatoesplênica compensada 
 Fase hepatoesplênica descompensada: 
varizes esofagianas; ascite... 
• Diagnóstico: Kato-Katz; HPJ; biópsia retal; 
ELISA... 
• Tratamento: praziquantel, oxaminiquine 
Teníase 
• Agente etiológico: Taenia solium e Taenia 
saginata 
• Ciclo evolutivo: heteroxênico 
 Ingestão de carne contendo o cisticerco 
• Habitat: ID 
• Transmissão: ingestão 
• Forma infectante: cisticerco 
• Morfologia: 
 Verme adulto: corpo achatado dividido em 
escolex, colo e estróbilo 
 Solium: com acúleos; ramificações uterinas 
poucos numerosas e dentríticas 
 Saginata: cabeça quadrada; muitas 
ramificações uterinas e dicotômicas, sem 
rostelo nem ganchos 
 Ovo: esférico; casca protetora; contém o 
embrião hexacanto 
 Cisticerco: vesícula translúcida com líquido 
claro com escólex invaginado
 
 
 
 
• Patogenia: fixação do parasita, reação 
inflamatória do tipo eosinofílica, liberação de 
toxinas 
• Apresentação clínica: perda de peso, náuseas, 
dores abdominais... 
• Diagnóstico: Fita gomada, tamisação 
• Tratamento: praziquantel, niclosamida, 
mebendazol, albendazol 
• Observações importantes: solium sai 
passivamente nas fezes e saginata sai ativamente 
Cisticercose 
• Agente etiológico: Taenia solium 
•HI: homem 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
• Habitat: tecidos 
• Transmissão: ingestão do ovo 
• Morfologia: vesícula translúcida 
• Patogenia: depende do local de acometimento do 
parasita (tecido subcutâneo e muscular, sistema 
nervoso, ocular); após a morte do parasita há 
calcificação 
• Apresentação clínica: acometimento no sistema 
nervoso central 
• Diagnóstico: exame de liquor, ELISA, 
radiografias... 
• Tratamento: albendazol e praziquantel. Deve ser 
associado a corticoides (dexametasona) 
 
 
Filariose 
• Agente etiológico: Wuchereria bancrofti 
• Ciclo evolutivo: heteroxênico 
 Penetração de L3 na pele durante a 
hematofagia 
 Adultos nos vasos linfáticos 
 Adultos produzem microfilárias que migram 
nos canais linfáticos e sanguíneos 
 Culex infecta-se com microfilárias 
 Formação da larva L3 
• Habitat: sistema linfático e circulatório 
• HD: homem 
• HI: culex 
• Forma de vida infectante: larva L3 
• Transmissão: picada do culex 
• Morfologia: 
 Macho: menor 
 Fêmea: maior 
 Microfilárias: circulam na madrugada 
 Larvas: localizadas no inseto vetor 
 
• Patogenia: ação mecânica e ação irritativa; 
eosinofilia pulmonar tropical 
• Apresentação clínica: lifagite aguda, adenite, 
varizes linfáticas, varicocele, elefantíase... 
• Diagnóstico: pesquisa de microfilária (0hrs); 
esfregaço 
• Tratamento: citrato de dietilcarbamazina 
Larva Migrans Visceral 
• Agente etiológico: Toxocara canis/cati 
• Ciclo evolutivo: monoxênico; humano é o 
hospedeiro acidental 
• Habitat: tecidos 
• Transmissão: ingestão de ovos 
• Forma de vida infectante: ovos 
• Morfologia: dimorfismo sexual 
 
 
• Apresentação clínica: hepatomegalia, síndrome 
de loeffler, leucocitose, eosinofilia, febre... 
• Diagnóstico: ELISA, hemograma, 
hipergamaglubolinemia, biópsia 
• Tratamento: albendazol e mebendazol 
• Observações importantes: ovos se tornam 
embrionados no ambiente; EPF dá negativo 
(toxocara não completa seu ciclo no homem) 
Larva Migrans Cutânea 
• Agente etiológico: Ancylostoma braziliense, 
Ancylostoma caninum 
• Transmissão: penetração ativa da larva 
• Morfologia: 
 
 
• Apresentação clínica: dermatite eritematosa 
• Diagnóstico: clínico 
• Tratamento: tiabendazol, albendazol, 
ivermectina 
Tricuríase 
• Agente etiológico: Trichuris trichiura 
• Ciclo evolutivo: monoxênico 
• Habitat: IG 
• Forma de vida infectante: ovo 
• Transmissão: ingestão do ovo 
• Morfologia: 
 Ovo em forma de barril 
 Verme: forma de chicote 
 
 
• Patogenia: lesões confinadas ao intestino 
• Apresentação clínica: prolapso retal, febre, perda 
de peso, urticária, anemia... 
• Diagnóstico: HPJ, Kato-Katz, hematológico 
• Tratamento: pamoato de oxipirantel, 
mebendazol, albendazol 
 
Artrópodes 
Pediculose pubiana / ptiríase 
• Agente etiológico: Pthiruis púbis = chato 
• Ciclo evolutivo: ovo – ninfa – adulto 
• Transmissão: contato direto, via sexual 
• Morfologia: mais gordinho e baixinho 
 
• Apresentação clínica: prurido, mancha 
azulada/acinzentada 
• Diagnóstico: clínico 
• Tratamento: catação manual, ivermectina 
Pediculose 
• Agente etiológico: Pediculos capitis (cabeça) e 
pedículos humanus (corpo) 
• Ciclo evolutivo: ovo – ninfa – adulto 
• Transmissão: contato direto 
• Morfologia: 
 Pedículos 
 Lêndea 
 
• Patogenia: espoliação sanguínea 
• Apresentação clínica: prurido intenso, 
escoriações 
• Diagnóstico: presença de lêndeas 
• Tratamento: catação; benzoato de benzila, 
ivermectina 
• Observações importantes: é o piolho 
Tungíase 
• Agente etiológico: Tunga penetrans (menor 
pulga) 
• Ciclo evolutivo: ovos – larvas – pupa – adulto 
• Transmissão: contato direto; fêmea gravídica 
invade o hospedeiro 
• Morfologia: perna maior e desenvolvida para 
pular, aparelho bucal cerrilhado 
 
• Apresentação clínica: prurido 
• Diagnóstico: clínico 
• Tratamento: remoção cirúrgica 
• Observações importantes: é o bicho de pé 
 
Escabiose 
• Agente etiológico: Sarcoptes scabiei 
• Ciclo evolutivo: ovo – larva – ninfa – adulto 
• Habitat: derme 
• Transmissão: contato direto 
• Morfologia: 4 pares de patas, globoso, cabeça e 
tórax unidos, patas triangulares 
 
• Apresentação clínica: prurido, sulcos sinuosos 
• Diagnóstico: clínico, fita gomada, raspagem da 
lesão 
• Tratamento: ivermectina, benzoato de benzila 
Miíases 
• Traumáticas/bicheiras: cochliomyia hominivorax 
• Furuncular/berne: Dermatobia hominis 
• Transmissão: deposição pela mosca 
• Morfologia: 
 
• Diagnóstico: clínico 
• Tratamento: berne – asfixia da larva; bicheira – 
retirada manual