CLÍNICA NEONATAL II

Prévia do material em texto

LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
CLÍNICA NEONATAL II 
 
DOENÇAS HEMATOLÓGICAS 
NÍVEIS ADEQUADOS DE HB: 
PREMATUROS: HB 12 G/DL 
TERMO: HB 13 G/DL 
ANEMIA NO PERÍODO NEONATAL: CAUSAS INFECCIOSAS, FISIOLÓGICAS. 
A HB DIMINUI PROGRESSIVAMENTE: VALORES ENTRE 9,5 E 11 G/DL. 
 
DESTAQUES: 
ANEMIA FISIOLÓGICA DO PERÍODO NEONATAL (6 A 12 SEMANA) – NORMO NORMO 
FISIOPATOLOGIA 
➢ REDUÇÃO NA ERITROPOIESE. 
➢ TEMPO DE VIDA MAIS CURTO DOS ERITRÓCITOS NEONATAIS (90 DIAS). 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA: 
- INVESTIGAÇÃO COM EXAMES: RN SINTOMÁTICOS (PALIDEZ, BRADICARDIA, HIPOTENSÃO): 
HEMOGRAMA E RETICULÓCITOS. 
NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO, SE HB<7G/DL = TRANSFUSÃO. 
PREVENÇÃO: CLAMPEAMENTO TARDIO DO CORDÃO UMBILICAL (MAIS TEMPO PARA O 
SANGUE PASSAR PELO CORDÃO UMBILICAL, MAIOR APORTE SANGUÍNEO PARA O BEBÊ, 
LEVANDO A MENOR CHANCE DE DESENVOLVER ANEMIA). 
TRATAMENTO SE HOUVER SINTOMAS OU HB<7. 
 
ANEMIA DA PREMATURIDADE 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
CLAMPEAMENTO MAIS PRECOCE DO CORDÃO 
MANIFESTAÇÕES: HIPOATIVIDADE, APNEIA, TAQUIPNEIA, TAQUICARDIA, BRADICARDIA, BAIXO 
GANHO PONDERAL. 
TERAPÊUTICA: RASTREIO PELOS NÍVEIS DE HEMOGLOBINA 
 HB < 7 ASSINTOMÁTICAS OU HB < 10 SINTOMÁTICAS = TRANSFUSÃO SANGUÍNEA 
 
ICTERÍCIA NEONATAL 
 
 LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
REPERCUSSÃO CLÍNICA DA HIPERBILIRRUBINEMIA NA PELE E MUCOSAS DO RN QUE PODEM 
SER DECORRENTES DE UM AUMENTODE BILIRRUBINA DIRETA OU INDIRETA. 
QUADRO FISIOLÓGICO X PATOLÓGICO 
FISIOPATOLOGIA: 
AUMENTO DA CIRCULAÇÃO ENTEROHEPÁTICA: DIFICULTA A ELIMINAÇÃO DE BB. JEJUM E 
DEMORA NA ELIMINAÇÃO DE MECÔNIO. 
ENZIMAS: COM IMATURIDADE DO PROCESSO METABÓLICO HEPÁTICO (DIMINUIÇÃO DA 
CAPTAÇÃO E CONVERSÃO HEPÁTICAS – IMATURIDADE ENZIMÁTICA) 
COMPETIÇÃO OU BLOQUEIO DA GLUCONILTRANSFERASE. 
AUMENTO DA CARGA DE BILIRRUBINA A SER METABOLIZADA 
DEFEITOS GENÉTICOS. 
FATORES DE RISCO: ICTERÍCIA NAS PRIMEIRAS 24H DE VIDA (INDEPENDENTE DAS ZONAS) OU 
ICTERÍCIA QUE PERSISTE > 10D OU 14 DIAS; BB > 12 MG/DL; AUMENTO SÚBITO DA BB > 
5MG/DL/DIA; ESPLENOMEGALIA; INCOMPATIBILIDADE ABO OU RH. 
ZONAS DE KRAMER 
ZONA 1 = ICTERÍCIA DE CABEÇA E PESCOÇO (BT = 6) 
ZONA 2= ATÉ OUMBIGO (BT = 9) 
ZONA 3= ATÉ OS JOELHOS (BT = 12) 
ZONA 4 = ATÉ OS TORNOZELOS E/OU ANTEBRAÇO (BT = 15) 
ZONA 5: ATÉ REGIÃO PLANTAR E PALMAR (BT = 18 OU MAIS) 
 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
APÓS 24H DE VIDA 
NÃO ATINGE NÍVEL DE FOTOTERAPIA 
TRANSITÓRIA E BENIGNA 
ORIENTAR RETORNO PRECOCE NA ALTA PARA REAVALIAÇÃO CLÍNICA 
 
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO LEITE MATERNO 
DUAS CONSIDERAÇÕES IMPORTANTES DE SEREM LEMBRADAS: AS CRIANÇAS EM AME PODEM 
NÃO TER GANHO PONDERAL SATISFATÓRIO (PROBLEMA DE PEGA, DIFICULDADE NA 
PRODUÇÃO DE LEITE MATERNO). 
 
ICTERÍCIA ASSOCIADA AO ALEITAMENTO MATERNO: SURGE NOS PRIMEIROS DIAS DE VIDA 
- OCORRE DEVIDO À DIFICULDADE DE ALIMENTAÇÃO 
- OCORRE NOS PRIMEIROS DIAS: ASSOCIADA A PERDA PONDERAL. 
 
 LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
ICTERÍCIA DO LEITE MATERNO: SURGE TARDIAMENTE (APÓS 10 A 14 DIAS) OU PERSISTENTE 
- ALTERAÇÃO ENZIMÁTICA QUE FAVORECE A CONVERSÃO DE BD EM BI NA LUZ INTESTINAL. 
 
ICTERÍCIA PATOLÓGICA 
COLESTASE NEONATAL: 
- CLÍNICA: ICTERÍCIA, ACOLIA, COLÚRIA 
- AUMENTO DE BD 
- SUGESTIVO DE ATRESIA DE VIAS BILIARES 
- TRATAMENTO: CIRURGIA DE KASAI (IDEAL POR VOLTA DA 8ª SEMANA DE VIDA) 
 
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RN 
- PRODUÇÃO DE ANTICORPOS DA MÃE CONTRA HEMÁCIAS DO FETO. QUANDO AS HEMÁCIAS 
FETAIS ATINGEM A CIRCULAÇÃO MATERNA, GERAM ANTICORPOS PRINCIPALMENTE DA 
CLASSE IGG, QUE ATRAVESSAM A BARREIRA PLACENTÁRIA. 
- INCOMPATIBILIDADE RH – PODE GERAR HIDROPSIA FETAL. 
> MÃE RH – TEM CONTATO COM ANTÍGENO RH: PODE SER IMUNIZADA PREVIAMENTE OU TER 
O CONTATO NA GESTAÇÃO ATUAL 
> MAIS GRAVE: HIDROPSIA FETAL, GERALMENTE NOS CASOS DE EXPOSIÇÃO PRÉVIA 
> IMUNOGLOBULINA ANTI-D NOS SEGUINTES CASOS: NA 28ª SEMANA DE GESTAÇÃO / APÓS 
DAS À LUZ A UM RN RH+ 
- INCOMPATIBILIDADE ABO – MAIS COMUM, CLINICAMENTE COM REPECURSSÃO MAIS LEVE. 
MÃE COM SANGUE O E FILHO COM SANGUE A OU B. CLINICAMENTE RN COM ICTERÍCIA 
PRECOCE, SOLICITAR HEMOGRAMA E TESTE DE COOMBS DIRETO. 
DEFICIÊNCIA DE G6PD: DEFICIÊNCIA DA ENZIMA RESPONSÁVEL POR REALIZAR A PROTEÇÃO DA 
HEMÁCIA CONTRA OS RADICAIS LIVRES DE O2. HEMÁCIA FICA MAIS SUSCEPTÍVEL AOS 
RADICAIS LIVRES DE O2, GERANDO ESTRESSE E DESTRUIÇÃO. O QUE LEVA À HEMÓLISE E 
ANEMIA. 
ESFEROCITOSE: MUTAÇÃO EM UM GENE QUE DECODIFICA A PROTEÍNA DE MEMBRANA DAS 
HEMÁCIAS. ALTERAÇÃO NO CITOESQUELETO. 
TRATAMENTO DA ICTERÍCIA: O OBJETIVO É MANTER A DOSAGEM DE BILIRRUBINA TOTAL 
ABAIXO DA LINHA DE RISCO DE ENCEFALOPATIA 
FOTOTERAPIA X EXSANGUÍNEOTRANSFUSÃO 
INDICAÇÃO DE FOTOTERAPIA: ZONA DE ALTO RISCO OU > P95 PARA AQUELA IG; RISCO 
INTERMEDIÁRIO OU ENTRE P75 E P95 + FATOR DE RISCO. 
EXSANGUINEOTRANSFUSÃO: NÍVEL DE BB MUITO ELEVADA OU REFRATÁRIA AO TTO COM 
FOTOTERAPIA. 
KERNICTERUS: ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
CONSISTE NA IMPREGNAÇÃO DE NEURÔNIOS PELA BILIRRUBINA INDIRETA, GERANDO 
REPERCUSSÕES NEUROLÓGICAS. 
 
 LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
FASE INICIAL: 
- FASE I: HIPOTONIA MUSCULAR, LETARGIA E FRAQUEZA DO REFLEXO DE SUCÇÃO. 
- FASE II: ESPASTICIDADE MUSCULAR COM OCORRÊNCIA DE OPISTÓTONO E FEBRE. 
PROGRESSÃO: 
- FASE III: MELHORA APARENTE, COM DIMINUIÇÃO DA ESPASTICIDADE. 
- FASE IV: SINAIS SUGESTIVOS DE PARALISIA CEREBRAL, EM TORNO DE 2 A 3 MESES DE VIDA. 
SEQUELAS: PARALISIA CEREBRAL; PERDA AUDITIVA; DISPLASIA DENTÁRIA; PARALISIA DO 
OLHAR; DEFICIÊNCIAS NO APRENDIZADO, MEMÓRIA E COMPORTAMENTO. 
 
TESTES DE TRIAGEM NEONATAL 
1- TESTE DO PEZINHO 
INICIOU EM 1992 
RASTREIA UMA SÉRIE DE DOENÇAS 
FASE 1: FENILCETONÚRIA E HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
FASE 2: ANEMIA FALCIFORME E OUTRAS HEMOGLOBINOPATIAS. 
FASE 3: FIBROSE CÍSTICA 
FASE 4: HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA E DEFICIÊNCIA DE BIOTINIDASE 
2020: INCLUÍDO O RASTREIO PARA TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
 
1.1- ANEMIA FALCIFORME E HEMOGLOBINOPATIAS 
FA (HEMOGLOBINA FETAL E A): TESTE NORMAL. PACIENTE ASSINTOMÁTICO. 
FAS: TRAÇO FALCIFORME. PORTADOR ASSINTOMÁTICO. 
FAC: TRAÇO C. PORTADOR ASSINTOMÁTICO. 
FS* : ANEMIA FALCIFORME. ANEMIA HEMOLÍTICA. 
FC: HEMOGLOBINOPATIA C. ANEMIA HEMOLÍTICA. 
 
1.2- FIBROSE CÍSTICA 
CONDIÇÃO GRAVE. 
FASE INICIAL: MANIFESTAÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL. NÃO GANHA PESO, FAZ 
ILEOMECONIAL. PODE EVOLUIR COM INTESTINO CURTO. MÚLTIPLA VARIABILIDADE DE 
SINTOMAS. 
AVALIAÇÃO GLOBAL DO PACIENTE EM CENTROS ESPECIALIZADOS. 
PODE TER SINTOMAS PULMONARES: O MUCO BLOQUEIA AS VIAS AÉREAS. 
 
 LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
PÂNCREAS: O MUCO BLOQUEIA OS CANAIS PANCREÁTICOS. 
2- TESTE DO CORAÇÃOZINHO 
OBJETIVO: RASTREAR CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CRÍTICAS. 
REALIZADO EM 24-48H DO NASCIMENTO PARA CRIANÇAS COM >34S. 
OXIMETRIA DE PULSO NO MSD PARA AVALIAÇÃO PRÉ-DUCTAL. E EM UM DOS MMII PARA 
AVALIAÇÃO PÓS-DUCTAL. 
RESULTADO NORMAL: SATURAÇÃO DE O2 MAIOR OU IGUAL A 95% COM DIFERENÇA ENTRE 
MS E MI <3%. 
RESULTADO ALTERADO:SATURAÇÃO DE O2 <95% OU COM DIFERENÇA ENTRE MS E MI MAIOR 
OU IGUAL A 3%. 
A PRIMEIRA MEDIDA APÓS O TESTE ALTERADO, SERÁ REPETIR O EXAME EM UMA HORA. 
SE OS TESTES CONTINNUAREM COM RESULTADOS ANORMAIS: INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA 
COM ECOCARDIOGRAMA E AVALIAÇÃO DE UM ESPECIALISTA. 
 
3- TESTE DA ORELINHA 
AVALIA A EMISSÃO OTOACÚSTICA DA CRIANÇA. 
ANALISAR SE HÁ FR COMO INFECÇÕES CONGÊNITAS, HF DE DEFICIÊNCIA AUDITIVA. 
REALIZADO COM 48H DE VIDA. 
EMISSÃO DE ENERGIAS SONORAS DE FRACA ITENSIDADE. 
RESULTADO ALTERADO: REPETIR O EXAME EM OUTRO MOMENTO OU SOLICITAR UM BERA 
(AVALIAÇÃO NO SNC). 
 
4- TESTE DO OLINHO 
AVALIA A PRESENÇA OU NÃO DO REFLEXO VERMELHO OCULAR, QUE DEVE SER BILATERAL. 
COMO REALIZAR: A UMA DISTÂNCIA DE UM BRAÇO DO OLHO DA CRIANÇA, INCIDIR LUZ SOBRE 
A PUPILA DA CRIANÇA. 
ALTERAÇÃO: LEUCOCORIA (OLHO ESBRANQUIÇADO). DETECTAR ALTERAÇÕES COMO A 
CATARATA CONGÊNITA. RASTREAR RETINOBLASTOMA. 
 
5- TESTE DA LINGUINHA 
EXTENSÃO DO EXAME FÍSICO. 
CONSISTE NA AVALIAÇÃO DO FRÊNULO LINGUAL. A LÍNGUA TEM FORMATO DE CORAÇÃO. 
PODE IMPLICAREM DIFICULDADES EM SE ALIMENTAR E FALAR. 
 
 LUANA TRIVELIN DE ANGELI 
 
OBJETIVO: DIAGNOSTICAR E INDICAR O TRATAMENTO PRECOCE DAS LIMITAÇÕES DOS 
MOVIMENTOS DA LÍNGUA.