Alterações Fisiológicas do Lactente

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BASES FISIOLÓGICAS PARA A 
ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO 
DO LACTENTE
NOÇÕES DE FISIOLOGIA DIGESTIVA NA INFÂNCIA
 Lactentes menores de 6 meses apresentam 
peculiaridades na fisiologia digestiva
BOCA
 RN e lactente pequeno (< 3m) - o alimento permanece pouco tempo na boca (consistência líquida ou pastosa), não necessita de > preparo.
 Introdução de alimentos sólidos, exige que sejam fragmentados e misturados com a saliva antes de serem deglutidos (usando a língua, estruturas orais e maxilares)
 a criança nessa fase passa a depender da quantidade adequada de saliva produzida.
 período neonatal (28 dias pós-nasc.) 
 criança têm  produção salivar
 entre 3 a 6 meses - ocorre  na produção de saliva - período importante, pois precede o início da erupção dental primária.
 Enzima principal presente na saliva é:
 AMILASE SALIVAR
 Sua atividade consiste em:
 quebrar ligações - 1,4 de glicose da molécula
do amido (amilose e amilopectina)
 criança com idade próxima de 1 ano, têm a 
secreção de amilase semelhante ao do adulto.
Esquema da secreção salivar
ESÔFAGO
 Permite no processo de deglutição
a passagem do alimento da boca
para o estômago
 nas suas fases: oral, faringeana e esofágica.
 No lactente (< 6 meses):
 Parte esôfago intraabdominal não existe
 ângulo (º) esôfago-gástrico é obtuso
 EEI (cárdia) - no geral apresenta tônus muscular baixo ao nascimento até as três primeiras semanas de vida. Após 1 mês ocorre aumento do tônus do EEI, não difere do adulto.
 Por isso que ocorre um  na freqüência dos episódios de regurgitação durante as primeiras semanas de vida.
OBS: 
 Quando a regurgitação persiste após o 1º mês de vida - normalmente há ausência do tônus do EEI, associado a um  do gradiente de pressão entre o estômago e o esôfago (causado pelo crescimento da criança e da cavidade gástrica), essa situação tende a desaparecer entre os 9 e 12 meses.
 Há casos onde deve fazer intervenção medicamentosa - principalmente quando a criança deixa ou ganha peso lentamente; interferindo assim no desenvolvimento. 
ESTÔMAGO
Função: reservatório e secretora
Vazio: órgão pequeno; relaxado
Fome: ocorrem contrações intensas que se iniciam próximas ao EEI e, se propagam por todo estômago de 3 em 3’.
Enchimento Gástrico: o espaço intraluminar aumenta para acomodar o bolo alimentar.
Esvaziamento Gástrico: transferência do quimo para o duodeno - se dá de forma harmoniosa e envolve uma complexa atividade hormonal e motora - à medida que ocorre a digestão e absorção no ID.
A velocidade de esvaziamento gástrico resulta de: 
 Fatores estimulantes: distensão do estômago com a chegada do alimento; leva à estimulação de mecanismos receptores localizados na mucosa gástrica.
 Fatores Inibidores: lipídeos, ácidos, peptídeos e osmolaridade. 
O suco gástrico (ou secreção) é composto por: 
 amilase salivar
 lipase supragrástrica
 pepsina, HCL, muco e Fator Intrínseco (FI)
Enzima de coagulação do LV
PEPSINA 
 Secretada sob a forma de pepsinogênio, pelas células principais da mucosa gástrica.
 O estímulo para secreção do pepsinogênio é mediado pelo nervo vago, através da:
 ingestão de alimentos
 hipoglicemia e
 acetilcolina
Pepsinogênio
Pepsina
(forma ativa)
HCL
Reação 
Autocatalítica
 sua ação baseia-se na hidrólise inicial das proteínas em poli e dipeptídeos
Ácido Clorídrico - HCL
 secretado pelas células parietais
 na ausência de estímulo (madrugada) sua 
secreção basal é baixa.
 Os estímulos para sua secreção são:
- estimulação vagal
- histamina
- gastrina
 nos primeiros meses, o RN apresenta baixa secreção de HCL, devido o tamanho do órgão e a pequena população de células parietais.
 O  da secreção de HCL é proporcional ao  do crescimento e ganho de peso; pois a população de células parietais.
 Normalmente o pH do RN e lactente (< 3m) pode se manter em níveis elevados (pH > 5,0); principalmente com alimentação artifical - devido ao efeito tampão do LV. Isto leva à:
- diminuição da eficiência da barreira gástrica (ajuda no controle de infecções intestinais por bactérias enteropatogênicas).
VIAS BILIARES
 Bile - veículo de secreção e excreção de várias substâncias como:
colesterol, sais biliares conjugados com taurina e glicina, bilirrubina, etc.. 
1. Sais Biliares
Função: emulsificação e digestão dos lipídeos.
São sintetizados no fígado a partir do Colesterol.
- sais biliares primários (sintetizados no fígado)
Ácido cólico
Ácido quenodeoxicólico
- sais biliares secundários (derivados dos primários por ação de bactérias no íleo e cólon)
Ácido deoxicólico
Ácido litocólico
 os sais biliares agem na digestão das gorduras pelo seu efeito detergente, facilitando a ação das lipases: pancreática e intestinal.
 Formam as micelas (são agregados solúveis em água) - determinando a solubilização dos ácidos graxos livres e monoglicerídeos.
 No íleo ocorre 80-90% da absorção dos sais biliares, que atingem a circulação portal (veia porta) e chega ao fígado, onde são novamente excretados.
 Nos RN - a [ ] de sais biliares na bile é < em relação à crianças de idades maiores. Além da circulação êntero-hepática ainda não ser tão eficiente.
Por isso, em muitos RN pode ocorrer perdas excessivas de sais biliares nas fezes e, com isso, uma diminuição na absorção de gorduras, alguns bebês chegam a apresentar quadro de Esteatorréia.
PÂNCREAS
 Exócrino - responsável pela secreção do sistema enzimático importante na digestão dos nutrientes (LIP, CHOS e PTNS).
 As enzimas são secretadas pelos ácinos e a água e o bicarbonato são secretados pelas células dos ductos pancreáticos.
 Toda a secreção pancreática têm controle
- Hormonal: Secretina (água e bicarbonato)
 CCQ-P (enzimas digestivas)
 Gastrina (ácinos e ductos)
- Nervosa: nervo Vago - estimula secreção
 enzimática
1. Enzimas Proteolíticas Pancreáticas
São sintetizadas na forma inativa, quando chegam ao duodeno são ativadas pela Enteroquinase.
As principais enzimas proteolíticas são:
 Tripsina, 
 Quimiotripsina, 
 Carboxipeptidases  e  aminopeptidase
 Enteroquinase - é secretada pelas células colunares das microvilosidades do duodeno; é excretada no lúmem pela ação da CCQ-P e Gastrina. É ativada pela ação dos sais biliares
Ativação das Enzimas Pancreáticas
 O RN e o Pré-maturo apresentam menor capacidade de secreção de enzimas proteolíticas pancreáticas.
 As enzimas proteolíticas e as lipases têm a produção aumentadas após 4 a 6 semanas de vida. 
 As enzimas aminolíticas (amilase pancreática) sua produção têm elevação progressiva após o nascimento. No 2º ano de vida a secreção é  a de crianças maiores.
INTESTINO DELGADO
 maior parte da digestão e absorção ocorrem no duodeno e no jejuno
 resíduos não digeridos e não absorvidos passsam pelo íleo e cólon.
 O bolo fecal move-se lentamente através de 2 movimentos:
1. Segmentação - que determina a fragmentação do bolo fecal e permite e mistura dos alimentos com a secreção entérica; expondo a superfície de contato para ocorrer a digestão e absorção.
2. Propulsão - movimentos peristálticos de curta extensão, promovem o trânsito intestinal, expulsando o bolo fecal sentindo reto. 
Na idade adulta:
a superfície da mucosa do ID chega a  2 milhões de cm2 (correspondendo à uma área de uma quadra de tênis). 
Nos cortes histológicos - podemos diferenciar 
2 zonas na mucosa do ID:
 1ª Zona - constituída pelas células colunares - 
que formam o epitélio de revestimento simples,
monoestratificado (contém as microvilosidades)
 2ª Zona - central (lâmina própria) que contém vasos linfáticos, sangüíneos, fibras musculares e nervosas. 
O epitélio monoestratificado que atapeta a vilosidade é constituído por 4 tipos principais de células:
a) colunares (as verdadeiras células de absorção)
b)Caliciformes (produtoras de muco)
c) Argentafins (produz serotonina)
d) Células de Paneth (possui
inúmeros grânulos acidófilos de
secreção)
Aparece na CRIPTA
CRIPTA 
Considerada como compartimento de proliferação ativa de células epiteliais intestinais (colunares e caliciformes); estas migram para as vilosidades e, são finalmente eliminadas (processo de descamação) quando chegam ao ápice - após 48 a 96 hs do início da proliferação.
O epitélio de revestimento simples e monoestratificado (células colunares e caliciformes) é altamente renovado após as células atingirem seu pico de capacidade absortiva.
Principais enzimas intestinais:
Lactase, maltase, isomaltase, 
invertase (ou sacarase), 
lipase intestinal,
fosfatase alcalina, 
amoniopeptidase,
ATPase
Dissacaridases
Dipeptidases das 
microvilosidades
SUPERFÍCIE DO INTESTINO DELGADO
Visualização das Vilosidades
Microvilosidades intestinal
“Borda em Escova”
Digestão dos CHOS 
pancreática
 os CHOS nos lactente representam 50% do
seu valor energético total
 a lactose para o lactente com LM, é a principal fonte de CHOS;
 as enzimas responsáveis pela digestão do amido são: amilases salivar e pacreática;
Importância da amilase salivar para o lactente nos 1º meses de vida:
- embora em pequena quantidade, sua atividade é favorecida pela pouca acidez gástrica, possibilitando assim, a hidrólise parcial do amido no estômago, explicando assim, porque o lactente consegue ter boa tolerância ao amido.
 A digestão dos produtos da hidrólise do amido (maltose, maltotriose edextrina), sacarose e lactose - é feita no ID pelas dissacaridases. Exitem 5:
4 - maltases (Ia, Ib, II, III)
1 - lactase 
 essas dissacaridases podem ser encontradas no feto (intra-uterina) a partir da 4º semana.
 O mesmo não ocorre com RNPT, cuja capacidade de hidrólise do amido é 1/3 inferior ao RNT.
 A lactase é uma enzima que apresenta uma queda brusca em sua secreção após desmame. Diferentes grupo étnicos, indicam que 80% dos adultos apresentam intolerância à lactose por deficiência de LACTASE.
Digestão das Ptns 
Ingestão, digestão, absorção e metabolismo
dos lipídeos
INTESTINO GROSSO - CÓLON
As substâncias orgânicas em solução que chega até o cólon são constituídas de:
 células descamadas do epitélio intestinal
 muco e enzimas do TGI
 resíduos não digeridos dos alimentos
Destes: parte é digerido pelas bactérias
 parte vai constituir os sólidos das
 fezes.
No cólon ocorre 80-90% de absorção da água
(líquidos orgânicos)
No lactente, principalmente, o trânsito intestinal do bolo fecal irá depender de alguns movimentos desencadeados pelo chamado “Reflexo Gatroduodenocólico”
com a chegada de alguns alimentos (frios) ao estômago do lactente, estimula as contrações da musculatura lisa intestinal e o seu peristaltismo.
 o processo de defecação começa quando o bolo fecal chega até o reto, causando uma distensão - que desencadeia o reflexo da defecação.
 na defecação há contrações musculares por estímulos parassimpáticos do sigmóide e do reto, acompanhadas do relaxamento do esfíncter interno, e liberação do esfíncter externo. 
 no lactente, não há controle do esfíncter externo, este começa aparecer somente após 1 ano de vida. É comum, observarmos a defecação logo após as mamadas, no lactente.
Portanto, o início do treinamento em vasos sanitários antes de 1 e 1/2 ano a 2 anos de idade é totalmente fora de propósito. A criança não irá conseguir!
MECANISMOS DE DEFESA DO TGI NO LACTENTE 
1. Epitélio TGI
Constitui a primeira linha de defesa contra a penetração de MO, toxinas, Ag e enzimas para dentro da circulação.
2. Mecanismos de Defesa não-imunológicos
A) Barreira Gástrica - pH ácido, ação digestiva da pepsina contra bactérias, vírus e Ag alimentos e o muco.
B) Motilidade Gastrointestinal - manutenção da flora intestinal em níveis adequados para o bom funcionamento do TGI 
C) Mucinas - glicoptns secretadas pelas células caliciformes (ou da mucosa gástrica), têm a estrutura molecular que lhe confere agir como receptores para bactérias, vírus, fungos, alérgenos e enterotoxinas - impedindo a aderência desses agentes à superfície da mucosa e, facilitando sua eliminação.
3. Mecanismos de Defesa Imunológica
secreção de IgA - defesa das superfícies mucosa do TGI, respiratório e urinário 
- produzida células plasmáticas (lâmina própria)
- lançada lúmem intestinal agregada a uma peça secretória
(que confere resistência à ação de enzimas Proteolíticas)
- IgA é secretada quando há exposição à Ag (bactérias)
- colostro rico em IgA
- RN após 4 semanas apresenta IgA detectável na saliva
4. Flora Intestinal Normal 
 difícil estabelecer parâmetros de normalidade 
 dificuldade de isolamento de todas espécies bacterianas existentes no TGI (meio de cultura específicos para cada)
 coleta em amostras de fezes - não representa todas bactérias existentes no TGI.
 Varia: hábitos alimentares, dieta, clima
As bactérias encontradas no TGI podem ser:
- patogênicas
- saprofíticas
- intermediárias
“Aderência bacteriana”
Muitos estudos têm mostrado a importância para a manutenção da flora normal. “Aderência” - é o mecanismo que permite a união íntima das bactérias na superfície da mucosa intestinal (nas microvilosidades - células colunares) 
Para que isso ocorra são necessários:
1. Estruturas bacterianas - pili ou fimbrias 
Pequenos apêndices na superfície da bactéria
permite a união da bactéria na superfície celular
do hospedeiro. Afinidade pelos CHOS (D-manose)
da membrana plasmática da célula enterócitos.
2. Receptores Celulares 
Existentes na membrana plasmática das células do hospedeiro (enterócitos), determinado geneticamente ou adquirido, natureza glicoprotéica ou lipoprotéica.
 a especificidade desses receptores para seus determinados pili ou fimbrias é determinado pela fração de CHOS nos receptores celulares.
 aderência é de natureza íntima
 quando as bactérias perdem seus pili (uso de ATB) - desaparece o fenômeno da aderência.
 nº de receptores celulares pode ser saturado pelas bactérias da flora normal (benéfica - impedindo instalação de patógenos) 
 a existência de maior ou menor nº de receptores nas células intestinais em determinadas regiões ► têm como conseqüência: > ou < nº de bactérias;
 a existência de receptores para determinados tipos de pili num local do intestino, explica a preferência de determinadas espécies de bactérias em segmentos intestinais diferentes.
“Aderência das bactérias da flora intestinal normal
ocorre em equilíbrio - mediado por mecanismos 
competitivos entre as espécies bacterianas.”
Competição ocorre entre:
 as diferentes espécies bacterianas
 pelos os receptores celulares específicos
 procura de substratos energéticos (nutrientes)
 pela produção de metabólitos tóxicos (que muitas
vezes podem inibir a ação de outros MO)
Os mecanismos competitivos impedem, em 
condições normais, a implantação de bactérias
patogênicas do exterior.
- Produção de ATB por um grupo de MO inibindo o outro;
- produção de substâncias tóxicas (ácidos voláteis de cadeia curta - prevenindo infecções) 
Desenvolvimento da Flora Intestinal Normal 
 RN poucas bactérias
 colonizado rapidamente via oral e anal
 a flora varia de acordo com a alimentação
 
LM - flora intestinal constituída de 99% por um lactobacilo anaeróbico - lactobacillus bifidus ou Bifidoclostrideum (bactéria isolada em quantidade 1010 por g/fezes. Em < quantidade (coliformes, enterocos, lactobacilos aeróbicos).
LV - 90% da flora constituído por aeróbicos ou anaeróbicos facultativos (Enterobactérias, Klebsiela, Clostridium,Staphilococus. Essa dieta, a flora é mais diversificada e menos estável.
 Lactentes alimentados com LM, as bifidobactérias protegem contra as espécies patógenas - pH ácido que produzem durante a fermentação dos CHOS (meio defesa contra infecções), sintetizar a lactobacilina - substância com ação antibacteriana; além de ser essencial para digestão de fibras solúveis, contribuir para síntese de vitaminas K e B12.
 Lactentes alimentados com LV,os sorotipos de E. coli (certos tipos de patógenos) são mais freqüentes na flora intestinal; e em contagem menor as bifidobactérias (lactobacillus)
motivos pelos quais crianças alimentadas
com LM, dificilmente apresentam infecções 
intestinais ou diarréias secundárias
Flora intestinal do lactente pode sofrer alterações:
 Distúrbios da motilidade intestinal
 uso de ATB
 lactente próximo de 1 ano, a sua flora fecal
assemelha-se à do adulto.
Principais fatores (condições bioquímicas do meio
intestinal) favoráveis ao desenvolvimento de 
bifidobactérias (Lactobacilus):
- receptores celulares (glicoproteínas):
 Lactoferrina
 oligossacarídeos N-acetil-D-glicosamina
 - lactose
Distribuição da Flora Intestinal Bacteriana 
 jejuno e íleo superior - praticamente estéreis (102 e 105 bactérias/ml), devido:
- a acidez proveniente do estômago,
- à ação inibitória dos sais biliares
- às secreções pancreáticas
 parte distal ID - pode-se encontrar Candida albicans (em 40% indivíduos normais sadios)
 Intestino Grosso - encontra-se a maior parte da flora (cerca de 1012 por g/fezes). 
- Lactente (Lactobacillus bifidus) 
- Adultos (Bacteroides vulgatus e Bacteroides fragilis) representam 99% das espécies de bactérias anaeróbias restritas.
Essas bactérias em quantidades normais não apresentam riscos de processos infecciosos. Têm características, qualitativas e de localização topográfica constantes. Qualquer alterações:
- padrão alimentar ou
- uso de ATB de largo espectro longo período)
- estado de imunodepressão
No IG, ainda são encontrados freqüentemente:
 lactobacilos, enterococos, pseudomonas
 leveduras, bacilos esporulados
 Das enterobactérias (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter) constituem menos de 0,3% de todas as espécies de bactérias das fezes. 
Bactérias Intestinais e Nutrição 
► E.coli e Klebsiella - mesma capacidade de sintetizar biotina, riboflavina, pantotenato, piridoxina e vitamina K.
► certos aas essencias são sintetizados por bactérias intestinais.
► estimula o sistema imunológico
► previne a superinfecções por MO patógenos (mecanismo de competitividades)
Ação de Antibióticos (ATB) na Flora Intestinal 
 seleção de MO mutantes resistentes aos ATB
 maior uso, maior é a seleção as espécies
 diminuição da flora intestinal no indivíduo tratado com ATB leva mais facilmente a superinfecções por outros MO (fungos, enterobactérias, Staphylococcus aureus)
 infecções por bactérias patogênicas (ex. Salmonellas), foi demonstrado que o quadro clínico e a duração do estado de portador prolonga-se com uso de ATB, devido:
- destruição da flora normal (competitiva)
- resistências de outros MO do meio
- imunodepressão