Doença de Chagas

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Doenças infecciosas e parasitarias 
Doença de Chagas:
Contexto Histórico 
Descrita pela primeira vez em 1909 pelo brasileiro Carlos Chagas que detectou o parasita em uma criança de 2 anos em MG. 
Ocorreu o descobrimento simultâneo do vetor 
Essa doença é endêmica 
A doença apresenta um curso clinico bifásico composto por uma fase aguda (por vezes não identificada) evoluindo para a fase crônica. 
Descrição: é uma antropozoonose (é uma doença que liga os humanos com a pare silvestre) de elevada prevalência e expressiva morbimortalidade.
Sinonímia: Tripanossomíase americana 
Temos dificuldades de aniquilar com essas doenças endêmicas pois apresentamos dificuldade de controlar o vetor.
Esse parasita gosta do intestino, coração, fígado, baço. Ele gosta muito do tecido cardíaco. 
Os pacientes que chegam em fase crônica chegam com megalias, algumas vezes chega constipado, apresenta apneia.
A grande causa de mortalidade dessa doença é insuficiência cardíaca.
O primeiro estudo no Brasil sobre a infecção chagásica ocorreu entre 1975 e 1980. A doença possui uma transmissão vetorial sustentada no país. 
Isso demostra que o controle vetorial é importante- evitar casas de pau-a-pique, usar mosquiteiro. 
Os ovos de barbeiro aderem em folhas, isso facilita que eles saem da área rural. 
O período de incubação varia de 1 a 2 semanas (e período que fui infectada até a manifestação dos sintomas) (na transmissão oral este período varia de 3 a 22 dias). 
A fase aguda é caracterizada clinicamente por síndrome febril prolongada relacionada a elevada parasitemia (grande quantidade de parasita). Pode haver uma sintomatologia inespecífica (seria dor no corpo, febre) ou especifica (especifico da doença, tosse, inflamação do miocárdio). Na fase aguda vamos procurar o parasita na circulação. 
Na fase crônica há anticorpos circulantes e a parasitemia não é mais detectável por microscopia direta. Nessa fase já criamos anticorpos, temos uma resposta imunologia e memória imunológica. 
A fase crônica inclui a forma indeterminada (assintomática e sem sinais de comprometimento cardíaco ou digestivo) e determinada com expressão cardíaca, digestiva ou cardiodigestiva e menos comum neurológica. 
Ao longo da vida estima-se que 10 a 30% dos pacientes evoluem para a forma sintomática / determinada. 
Essas formas estão associadas a importante morbimortalidade e a diminuição na qualidade de vida.
Essa doença antes confinada em áreas rurais apresenta-se atualmente em áreas urbanas, como consequência do êxodo rural. – como esse êxodo ocorreu, aconteceu pois o ovo do tripanossoma tem substâncias adesivas, que ficam nas folhas, caem nas aves isso foi o motivo da disseminação.
Agente etiológico: protozoário flagelado Trypanosoma cruzi. 
Reservatórios: centenas de espécies mamíferos (silvestres e domésticos) que compartilhem ambientes comuns ao homem e animas domésticos 
Vetores: insetos da subfamília Triatominae conhecidos popularmente como barbeiro, chupão .
Tanto os machos como as femeas, em todas as fases do seu desenvolvimento são hematófagos. 
A maioria dos triatomíneos deposita seus ovos livremente no ambiente, alguns possuem substâncias adesivas que fazem com que os ovos fiquem aderidos ao substrato podendo ser transportados passivamente por longas distâncias, promovendo a dispersão da espécie.
Modo de transmissão: 
A transmissão da doença pode ocorre de diferentes formas:
Contato com as fezes e ou urina do vetor (barbeiro).
Ingestão de alimentos contaminados com parasitas provenientes de triatomíneos infectados 
Via materno-fetal
Transfusão de sangue ou transplante de órgãos 
Acidentes laboratoriais 
Transmissão sexual 
Manifestações clinicas na fase aguda:
Febre (geralmente constate, não superior a 39°), mal estar, cefaleia, astenia e hiporexia (pouca vontade de comer). Sintomas inespecíficos 
Sinal da porta de entrada:
Sinal de Romana é um edema elástico das pálpebras unilateral indolor com reação de linfonodo satélite (principalmente pré-auricular), com edema frequentemente se propagando a hemifase correspondente. 
Eles podem invadir qualquer tecido, porem de preferencia é os tecidos devido à alta vascularização.
Da insuficiência cardíaca pois eles irão se multiplicar no tecido cardíaco, vai ficar atrofiado, vai perder as fibras, vai dar uma inflamação.
É na forma de amastigotas que se encontra no tecido.
 
 
Chagoma de inoculação: formação cutânea pouco saliente, endurecida, avermelhada, pouco dolorosa e circundada por edema elástico.
Sintomas específicos:
Linfonodos com aumento discreto a moderado no volume 
Hepatomegalia e ou esplenomegalia pequena a moderada 
Miopericardite 
Encefalite 
Anemia, linfócitos atípicos 
Alterações eletrocardiográficas 
Tosse, dispneia, dor torácica 
Manifestações clinicas na fase crônica 
Forma indeterminada: paciente assintomático e sem sinais de comprometimento do aparelho circulatório e do aparelho digestivo. Esse quadro pode perdurar por toda vida do indivíduo. 
Forma determinada:
Forma cardíaca: miocardiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva. Essa forma ocorre em cerca de 30%.
Forma digestiva: megacólon ou megaesôfago. 
Forma mista: cardiodigestiva. 
Diagnóstico laboratorial:
· Métodos parasitológicos diretos:
Pesquisa a fresco de tripanossomatideos: execução rápida e simples, sendo mais sensível que o esfregaço corado. A situação ideal é a realização da coleta com o paciente febril dentro de 30 dias do inicio dos sintomas. 
Método de concentração: de rápida execução e baixo custo, recomendado como primeira escolha para casos sintomáticos com mais de 30 dias de evolução. As amostras devem ser examinadas dentro de 24 horas, devido a possível lise dos parasitas. 
A lâmina corada de gota espessa ou esfregaço: menos sensibilidade que os métodos anteriores, pode ser realizado concomitante com o diagnóstico da malária. 
Recomenda-se realização simultânea de diferentes exames parasitológicos diretos. Se os resultados vierem negativos devem ser realizadas novas coletas. 
Métodos sorológicos: métodos indiretos não sendo indicados para diagnósticos de fase aguda. Podem ser realizados quando os exames parasitológicos forem negativos e a suspeita clinica persistir. 
Detecção de anticorpos IgG: duas coletas com intervalo no mínimo de 15 dias ente uma e a outra. 
Detecção de anticorpos IgM: complexa pode apresentar resultados falso-positivos em várias doenças febris. Mais adequada na fase aguda tardia
Hemaglutinação indireta, imunofluorescência indireta e ELISA.
Na fase crônica vamos fazer a pesquisa de anticorpos.
Pede exame parasitológico e sorologia. 
Tratamento:
O benzonidazol é o fármaco de escolha disponível. 
A cura é a negativação sorológica.
Definição do caso:
Febre persistente (maior que 7 dias) com uma ou mais das seguintes manifestações clínicas: edema de face ou de membros, exantema, adenomegalia, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiopatia aguda, manifestações hemorrágicas, icterícia, sinal de romaña, chagoma de inoculação.
Medidas de prevenção e controle: 
Manter quintais limpos, evitando acumulo de materiais.
Não confeccionar coberturas para as casas com folhas de palmeira
Uso de repelentes, roupas de mangas longas, mosquiteiros ao dormir.
Não esmagar o inseto.
Proteger a mão com luva ou saco plástico.