DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

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• O retorno do conteúdo gástrico através do esfíncter esofagiano inferior é o refluxo gastroesofágico 
o Quando causal e de curta duração é fisiológico e assintomático 
• O refluxo interprandial recorrente e de longa duração origina sintomas que resultam da agressão a 
mucosa esofágica pelo material refluído → doença do refluxo gastroesofágico 
o Afecção crônica secundária ao refluxo patológico de parte do conteúdo gástrico para o esôfago e 
órgãos adjacentes, acarretando sinais e sintomas esofágicos/extraesofágicos que podem ser 
acompanhados ou não de lesões teciduais 
 
• É o distúrbio mais comum do TGI alto no mundo ocidental → 75% das esofagopatias 
• A pirose (queimação retroesternal) é utilizada na epidemio como indicativo da presença de refluxo 
patológico → referido por 20% da população 
• A DRGE pode aparecer em qualquer faixa etária, mas a prevalência aumenta com a idade 
o Na criança, predomina em lactentes → desaparece em 60% ate os 2 anos, e quase 100% ate os 4 
▪ Principal explicação é a imaturidade do EEI e a permanência em posição recumbente 
• Os sintomas tendem a ser mais frequentes e intensos em pessoas obesas e durante a gestação 
• A esofagite erosiva relacionada a DRGE é fator de risco para o adenocarcinoma de esôfago → podendo 
ocorrer por metaplasia intestinal → epitélio estratificado normal substituído por um colunar com maior 
resistência o pH acido 
o Quando 1/3 distal do esôfago apresentar essa alteração → condição chamada de esôfago de barrett 
▪ Esse epitélio é mais propenso a evoluir com displasia progressiva, podendo culminar em 
neoplasia maligna (adenocarcinoma) 
o O aumento da prevalência de DRGE explica aumento da incidência desse câncer nas ultimas décadas 
• O risco geral de câncer de esôfago secundário a DRGE é baixo → dos portadores de pirose diária, um 
em cada 2500 pctes/ano desenvolverá esse câncer 
o A chance aumenta para 200/ano na presença de esôfago de barrett 
 
• Três anormalidades básicas podem originar refluxo 
 
RELAXAMENTOS TRANSITÓRIOS DO EEI NÃO RELACIONADOS À DEGLUTIÇÃO 
• 60-70%, mais comum 
• Característico de pctes sem esofagite ou com esofagite leve → refluxo menos intenso e + prolongado 
• Relaxamento mediado por reflexo vagovagal anômalo (vago aferencia e eferencia do reflexo) estimulado 
pela distensão gástrica 
• O relaxamento patológico é mais duradouro (> 10s) e não seguido de peristalse esofagiana eficaz 
 
HIPOTONIA VERDADEIRA DO EEI 
• A pressão média do EEI costuma ser normal (entre 10-30 mmHg), mas alguns pctes tem o esfíncter 
constantemente hipotônico (< 10 mmHg) 
• Na maioria das vezes não tem etiologia, mas algumas condições podem justificar 
o Esclerose sistêmica (fibrose e atrofia da musculatura esofagiana), lesão cirúrgica, tabagismo, uso 
de drogas com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante, e a gestação 
o A própria esofagite erosiva é capaz de reduzir o tônus do EEI → agressões repetidas resultam 
em fibrose e atrofia da musculatura → gerando um ciclo vicioso. 
 
o Hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina também reduzem o tônus do EEI 
• Este é o principal mecanismo patogênico em pctes com esofagite erosiva grave → o refluxo aqui tende 
a ser mais intenso e mais prolongado 
 
DESESTRUTURAÇÃO ANATÔMICA DA JUNÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA - HÉRNIA DE HIATO 
• As hérnias de hiato favorecem o refluxo uma vez que a musculatura diafragmática deixa de ser um 
reforço mecânico ao EEI 
o O EEI passa a ficar dentro da cavidade torácica, onde a pressão externamente exercida sobre 
esse é menor → isso facilita o re-refluxo, a partir do material no saco herniario 
• Esse fenômeno ocorre durante os relaxamentos fisiológicos do EEI induzidos pela deglutição 
• A hérnia de hiato nem sempre acompanha DRGE → mas no geral, se presente, costuma ser mais grave 
 
• O principal agressor da mucosa esofágica no DRGE é o material gástrico com pH < 4 
o Em alguns pctes, refluxo de bile e secreções pancreáticas podem contribuir 
• A maioria dos episódios de refluxo intenso ocorre nas 3h após refeições 
• Quando o estomago está cheio, parte do suco gástrico produzido no fundo “boia” acima do bolo alimentar 
o Isso cria uma “bolsa acida” → localizada perto da cárdia, e o que reflui durante o relaxamento 
do EEI no periprandial 
 
❖ Mecanismos de Defesa 
• Bicarbonato salivar, que neutraliza a acidez do material refluído 
• Peristalse esofagiana, que devolve esse material para o estômago 
o Contribuem para a ocorrência/gravidade da DRGE a disfunção das glândulas salivares (ex.: 
síndrome de Sjögren, medicamentos com efeito anticolinérgico) e distúrbios motores do esôfago. 
 
SINTOMAS ESOFAGIANOS 
• Pirose → principal sintoma, é a queimação retroesternal 
o Geralmente ocorre nas primeiras 3h após as refeições e ao deitar 
o Pode ou não ser acompanhada de regurgitação → percepção de fluido salgado ou acido na boca 
• Pode haver disfagia em 1/3 dos casos → sugere complicações como estenose péptica ou adenocarcinoma 
o Pode resultar apenas do edema inflamatório na parede do esôfago ou da coexistência de um 
distúrbio motor associado 
• Dor precordial → menos frequente, se faz diagnostico diferencial com angina 
o Geralmente associado a distúrbios neuropsiquiátricos 
 
SINTOMAS EXTRAESOFAGIANOS 
• Nesses casos há incompetência também do esfíncter esofágico superior 
• Podem ser relacionados ao refluxo ácido para a boca → erosão do esmalte dentário 
o Faringe → irritação da garganta, sensação de globus 
o Laringe → rouquidão, granuloma de corda vocal 
o Cavidade nasal → sinusite crônica, otite média 
o Árvore traqueobrônquica → tosse crônica, broncoespasmo, pneumonite aspirativa 
▪ Broncoespasmo pode ser desencadeado indiretamente por um reflexo esofagopulmonar 
mediado pelo nervo vago 
• Em muitos pctes a DRGE funciona como fator agravante de alguma patologia extraesofagiana de base 
→ se cogita a possibilidade quando os sintomas atípicos aparecem com os sintomas típicos ou sozinhos 
• Anemia ferropriva por perda crônica de sangue → aparece em pctes que desenvolvem esofagite erosiva 
grave, com formação de úlceras profundas → raramente evoluem com perfuração do esôfago 
 
• Na maior parte das vezes feito pela anamnese → quando o pcte refere pirose pelo menos uma vez por 
semana, por um período mínimo de 4 a 8 semanas. 
o A resposta à prova terapêutica (redução sintomática > 50% após 1-2 semanas de uso de IBP) 
é considerada o principal teste confirmatório → se não confirmar, faz-se exames 
• Os principais diagnósticos diferenciais da DRGE são → esofagite infecciosa ou eosinofílica 
o Dispepsia não ulcerosa, úlcera péptica gastroduodenal 
o Doença do trato biliar, doença coronariana, ou distúrbios motores do esôfago 
• Essas condições também podem coexistir com a DRGE → indício é a ausência de resposta ao tratamento 
 
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
• Principal finalidade é identificar as complicações da DRGE → esofagite 
(30- 40%), estenose péptica, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. 
• Também útil par a o diagnóstico diferencial com condições que simulam 
os sintomas de refluxo 
 
❖ Se diz que o pcte tem esofagite de refluxo quando desenvolve 
alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis na endoscopia 
o Nem sempre essas alterações possuem correspondência direta 
com os sintomas → maioria dos sintomáticos apresenta EDA 
normal, enquanto outros, a despeito de esofagite grave, podem não referir queixa 
• Esofagite de importância é aquela que possui erosões → soluções de continuidade limitadas à mucosa, 
com pelo menos 3 mm de extensão 
• Na vigência de esofagite erosiva devem ser coletadas biópsias da mucosa → costumam revelar 
hiperplasia da camada basal do epitélio estratificado, associada à papilomatose 
o A alteração histopatológica mais precoce é o aumento do espaço intercelular no epitélio 
estratificado → mostra que o ácido refluído “penetra” entre as camadas de células escamosas 
o A biópsia é imprescindívelpara confirmar o diagnóstico de esôfago de Barrett (metaplasia 
intestinal) e para a pesquisa de displasia/neoplasia nesse tecido 
 
PH-METRIA DE 24H 
• Método padrão ouro para a confirmação diagnostica → sensibilidade e especificidade de +90% 
• Indicações → sintomas refratários ao tratamento clínico 
o Avaliação de sintomas atípicos (ex.: tosse, rouquidão, dor torácica) 
o Documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo 
o Reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após a cirurgia antirrefluxo 
• É passado um fino cateter dotado de 2 sensores de pH → um mais distal a 5 cm acima do EEI, e um 
mais proximal a 20 cm. 
o O refluxo é detectado pela queda do pH intraesofágico (pH < 4,0). 
o 6 variáveis são aferidas → percentual do tempo total de refluxo, tempo de refluxo em ortostase, 
tempo de refluxo em posição supina, número de episódios, n de episódios com > 5min, e duração 
do maior episódio 
• Através de uma fórmula, calcula-se o chamado “índice de refluxo” (Índice de De Meester) → sintetiza 
num único parâmetro todas as anormalidades encontradas 
• O diagnóstico estabelecido quando o índice de De Meester é > 14,7. 
o Ou se o pH intraesofagiano permanece abaixo de 4,0 por mais do que 7% do tempo de exame 
 
ESOFAGOMANOMETRIA 
• Não diagnostica, mas auxilia no planejamento cirúrgico e pode esclarecer um 
diagnostico diferencial 
• Utiliza um cateter capaz de medir a pressão em diversos pontos ao longo do 
órgão → quantifica o número e a intensidade das ondas peristálticas, além de se 
conseguir medir diretamente o tônus do EEI. 
o Define se a fundoplicatura será parcial (270º ou 180º) ou completa (360º) 
• Indicam-se fundoplicaturas parciais na vigência de fatores de risco para acalásia 
pós-operatória, como 
o Menos de 60% das ondas peristálticas atinge a porção final do esôfago 
o A pressão das ondas peristálticas é inferior a 30 mmHg 
 
ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
• Pcte deglute contraste baritado e são obtidas imagens radiológicas que revelam a anatomia do esôfago. 
• O principal papel da esofagografia é na caracterização das hérnias de hiato. 
o Também podemos solicitar este método em pacientes com disfagia 
• A estenose péptica (benigna) aparece como afunilamento progressivo, enquanto o adenocarcinoma 
(maligno) demonstra súbita redução do lúmen (sinal do “degrau de escada”), tipicamente no terço distal 
 
ESTENOSE PEPTICA DO ESOFAGO 
• 5% dos portadores de esofagite erosiva, pela cicatrização intensamente fibrótica das lesões 
• Se inicia no terço inferior, ascendendo com o passar dos anos 
• A disfagia por obstrução mecânica é a característica clinica mais marcante → geralmente aparece de 
forma insidiosa, precedida por anos com sintomas como pirose 
o A pirose costuma diminuir/desaparecer quando a estenose é instalada → atua como barreira 
antirrefluxo 
• Esses pctes perdem pouco ou nenhum peso → pois o apetite é preservado e eles mudam a consistência 
da dieta e não reduzem a ingestão 
• Abaixo da estenose geralmente há epitélio metaplásico (barrett) 
o Biopsia sempre indicada para diferenciar de câncer 
 
• Tratamento feito com dilatação endoscópica por balão para aliviar a disfagia → número de sessões 
variável, dependo do grau de fibrose. 
• Estenoses que se refazem rapidamente podem receber injeção endoscópica de glicocorticoide 
(triancinolona), o que aumenta a durabilidade do procedimento. 
o É obrigatório manter esses pacientes com IBP em longo prazo. 
• A correção cirúrgica (esofagectomia) constitui medida de exceção → a cirurgia antirrefluxo pode ser 
considerada desde que a obstrução tenha sido aliviada com a dilatação, e câncer tenha sido descartado 
o A cirurgia antirrefluxo pode ser feita pois a fibrose do 1/3 distal do esôfago compromete o EEI 
→ quando a dilatação é bem sucedida, o pcte passa a se comportar como se tivesse um EEI 
hipotônico, ficando predisposto à ocorrência de refluxo ainda mais grave 
 
ÚLCERA ESOFÁGICA 
• A esofagite de refluxo pode complicar com a formação de úlceras → lesões mais profundas que alcançam 
a submucosa e a muscular 
• Pctes se queixam de dor ao deglutir (odinofagia) e têm hemorragia digestiva oculta (anemia ferropriva) 
→ raramente eles perfuram o esôfago. 
• As úlceras se localizam em áreas de epitélio metaplásico (“úlcera de Barrett”) → sempre presentes no 
1/3 distal do órgão 
• Os principais diagnósticos diferenciais são a síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma) e as úlceras 
induzidas por comprimidos. 
o No 1, o paciente apresenta múltiplas ulcerações em esôfago, estômago e duodeno, cursando 
com hipergastrinemia nos exames laboratoriais. 
o No 2, a lesão geralmente se localiza na altura da carina, local onde o lúmen esofagiano é 
naturalmente mais estreito, devido à compressão exercida por aquela estrutura → onde um 
comprimido pode ficar impactado, causando lesão química da mucosa esofagiana 
 
ASMA RELACIONADA A DRGE 
• O refluxo pode ser a única causa de broncoespasmo, ou a DRGE pode exacerbar uma asma existente 
o O tratamento da asma com agonistas beta adrenérgicos também pode induzir o refluxo 
• Suspeita-se em → asma de difícil controle, crises asmáticas no período pós prandial, e coexistência de 
sintomas típicos de DRGE 
o Na suspeita, pode-se indicar a realização de uma pHmetria de 24h 
• Se existirem sintomas típicos, se faz teste terapêutico com IBP em dose dobrada (2x dia) por 2-3 meses 
• O tratamento pode ser a manutenção do IBP na menor dose eficaz, ou com a cirurgia antirrefluxo 
o Preferência pela cirurgia pois → mesmo que o IBP suprima a acidez gástrica, a microaspiração 
continua ocorrendo 
▪ Para serem eficazes no controle dos sintomas respiratórios, os IBP precisam ser 
empregados em doses elevadas, demorando de 2-3 meses para começar a surtir efeito 
• Os critérios de resposta clínica são → melhora de pelo menos 20% no VEF1 
o Redução na dose de corticoide inalatório superior a 20%. 
 
ESOFAGO DE BARRETT 
• Quando o refluxo é acompanhado por esofagite erosiva, a cicatrização das lesões pode ser pela 
substituição do epitélio escamoso por um epitélio colunar de padrão intestinal, resistente ao pH ácido 
• É encontrado em 10-15% dos pacientes submetidos à EDA devido a sintomas de refluxo. 
o Doença principalmente de homens brancos 
o Prevalência aumenta com a idade → pico entre 45-60a, podendo estar presente cerca de 20 
anos antes de ser reconhecida. 
o Obesidade também é fator de risco independente para EB. 
 
• Dificuldade no diagnóstico pela ausência de queixas específicas → os sintomas, 
quando presentes, são oriundos da DRGE subjacente, e muitos pctes são oligo ou 
assintomáticos 
o O epitélio colunar pode diminuir os sintomas da DRGE → até 25% dos pctes 
com EB são insensíveis ao ácido 
o O consumo de vinho tinto, a infecção crônica por H. pylori e a raça negra 
são fatores de proteção contra o esôfago de Barrett! 
 
❖ Diagnóstico é suspeitado pela inspeção do endoscopista → típicas “línguas” de coloração vermelho-
salmão no terço inferior 
o Confirmação feita pela biópsia → o que define a presença de metaplasia é o encontro de células 
caliciformes (repletas de mucina), identificadas pelo corante alcian-blue, que torna azuis claras 
• O grande problema do EB é que ele representa uma lesão precursora do Adenocarcinoma de esôfago 
o Risco 40x maior → 0,5% ao ano ou 10% total 
▪ O risco não é suficiente para indicar uma intervenção a todos os casos → 90% não 
evoluirão com câncer 
• Só será indicada se houver displasia na biópsia 
• TODOS os portadores EB devem receber inibidores de bomba de prótons! 
 
• A maioria dos pctes apresenta forma mais ou menos branda (e sem complicações) → evoluindo com 
melhora dos sintomas após as medidas gerais antirrefluxo e drogas antissecretoras gástricas 
o A maioria (80%) também apresenta recidiva do quadro após a suspensão da terapia → 
beneficiando-se do retorno da mesma. 
• A cirurgia antirrefluxoé essencialmente reservada para casos refratários ou com complicações 
 
MEDIDAS ANTIRREFLUXO 
• Indicadas de maneira individualizada, conforme as queixas 
 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• As classes de medicamentos são → bloqueadores do receptor H2 de histamina, inibidores da bomba de 
prótons e antiácidos 
 
❖ BLOQUEADORES H2 → bloqueiam os receptores H2 de histamina nas 
células parietais gástricas → inibindo uma das 3 vias de estímulo 
neuroendócrino à secreção ácida (histamina, acetilcolina e gastrina) 
• Menos eficazes do que IBP → não devem ser prescritos se esofagite 
grave ou outras complicações 
• Devem sempre ser tomados 2x ao dia. 
 
❖ INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS → inibem a H+ /K+ ATPase, bloqueando a via final para a secreção 
de ácido pelas células parietais do estômago 
• Drogas de escolha quando o pcte é muito sintomático, ou apresenta esofagite/outras complicações 
• A melhora da pirose é observada em 80-90%, desaparecendo por 
completo em 50% 
o A resolução da esofagite é esperada em > 80% quando a dose 
padrão é utilizada (1x dia, 30min antes do café da manhã), e 
quase todo o restante melhora quando a dose é “dobrada” (2x 
dia, 30min antes do café da manhã e jantar). 
• O omeprazol é o que tem maior número de interações, mas é também o mais barato 
• Raramente produzem efeitos adversos → cefaleia, diarreia e dor abdominal são os paraefeitos 
AGUDOS mais comuns → podem ser resolvidos com uma simples troca da medicação 
• Paraefeitos CRÔNICOS mais importantes → maior risco de enterocolite infecciosa, incluindo infecção 
por Clostridium difficile 
o Maior risco de pneumonia (enteropatógenos Gram-negativos que passam a colonizar a 
mucosa gástrica e podem ser aspirados) 
o Má absorção intestinal de ferro, cálcio, magnésio e vitamina B12 → provocando anemia 
(ferropriva e/ou megaloblástica), hipomagnesemia e fraturas osteoporóticas 
• Usuários crônicos estão mais propensos a desenvolver pólipos gástricos fúndicos, porém, o 
significado clínico deste achado ainda é incerto → a causa é a hipergastrinemia (estímulo trófico 
sobre as glândulas fúndicas), decorrente da hipo/acloridria gerada pelos IBP. 
 
❖ ANTIÁCIDOS → hidróxido de alumínio/magnésio → neutralizam diretamente a acidez do suco gástrico, 
sem interferir na secreção cloridropéptica das células parietais. 
• NÃO são úteis no tratamento prolongado, pois seu efeito é de curta duração (cerca de 2h) 
o Podem ser utilizados como “SOS” para alívio imediato 
• Isolados não têm eficácia na cicatrização da esofagite erosiva ou outras complicações 
• Formulações com magnésio devem ser evitadas em portadores de DRC → risco de hipermagnesemia 
 
CIRURGIA ANTIRREFLUXO 
• O tratamento cirúrgico visa restabelecer a competência do EEI → circunda a extremidade inferior do 
esôfago com um manguito (ou válvula) formado pelo fundo gástrico → Fundoplicatura 
o Atualmente feita por videolaparoscopia preferencialmente → 85% de sucesso 
• Na presença de complicações, a maioria dos cirurgiões indica a cirurgia → alguns autores clínicos 
preconizem que, na vigência de controle farmacológico satisfatório, pode não se realizar a cirurgia. 
• Autores cirúrgicos defendem a cirurgia indivíduos jovens (< 49a) 
o Se a resposta ao tratamento clínico é satisfatória, a resposta ao cirúrgico será excelente 
o Estudos sugeriram que, em longo prazo, para jovens, seja mais custo-eficaz realizar a cirurgia 
antirrefluxo de maneira precoce 
• Autores clínicos → estudos que mostraram equivalência entre as abordagens clínica e cirúrgica após 5 
anos (remissão da pirose em 85-92%) → porém, ao custo de mais efeitos colaterais da cirurgia 
 
❖ FUNDOPLICATURA LAPAROSCÓPICA DE NISSEN → 360º → o estômago proximal é envolvido em torno do 
esôfago distal de maneira a formar uma barreira antirrefluxo 
❖ FUNDOPLICATURAS PARCIAIS → 189-279º → indicadas se dismotilidade esofagiana (< 60% das ondas 
peristálticas completas ou a pressão delas < 30 mmHg) pelo menor risco de acalasia 
 
 
 
SINTOMAS LEVES E INTERMITENTES 
• Sintomas < 1x/semana → tratamento sob demanda 
• Drogas de escolha são antiácidos ou BH2 
• Quando o pcte prevê o inicio dos sintomas, os BH2 devem ser tomados 30min antes da refeição 
 
SINTOMAS MAIS GRAVES E FREQUENTES 
• Drogas de escolha para tratamento inicial são os IBP 1x/dia por 4-8semaas 
o Se não melhora nas primeiras 2-4 semanas → 2x dia 
▪ Se ainda não responder → exames complementares 
• Pctes que foram diagnosticados já com complicações, podem começar com 2x/dia 
• Pctes que respondem satisfatoriamente ao IBP na dose padrão dever tentar suspender a medicação 
após o tratamento inicial 
o Cerca de 80% tem recidiva nos primeiros 3 meses → reintroduzir IBP na dose padrão e mantê-
lo indefinidamente 
▪ Utilizar IBP na dose padrão mas intermitente → cursos alternantes de 2-4 semanas 
▪ Utilizar IBP sob demanda 
 
❖ TRATAMENTO DO ESÔFAGO DE BARRETT 
• Pcte deve realizar múltiplas biopsias a procura de displasia ou neoplasia 
o Na ausência de displasia → EDA com biopsia a cada 3-5a 
o Displasia de baixo grau → EDA anual ou terapia endoscópica 
o Displasia de alto grau → terapia endoscópica ou esofagectomia → 1ª de preferencia 
• A terapia endoscópica é pela ressecção da mucosa ou ablação com ondas de radiofrequência 
o Ressecção indicada na presença de nódulos ou irregularidades 
o Ablação para eliminar o restante do epitélio metaplásico 
 
 
 
 
 
• Distúrbio motor primário mais comum do esôfago 
o Incidência de 1 a 3/100.000, geralmente evidenciada entre 25 e 60 anos. 
• Caracterizada por 
1. Déficit de relaxamento fisiológico do EEI durante a deglutição 
2. Graus variados de hipertonia do EEI 
3. Substituição total da peristalse normal do esôfago por contrações anormais → mais fracas, de 
pequena amplitude, ou muito vigorosas 
 
❖ Causada pela degeneração de neurônios do plexo de auerbach na parede esofagiana 
o Ocorre perda de interneurônios inibitórios secretores de oxido nítrico 
▪ Fisiologicamente, eles medeiam o relaxamento do EEI durante a deglutição, e a 
propagação sequencial da peristalse. 
o Em casos mais avançados também há perda de neurônios colinérgicos 
• Evidências sugerem que a causa da degeneração seja um processo autoimune atribuível a uma 
infecção latente pelo herpes-vírus humano tipo 1 em indivíduos geneticamente predispostos 
• A disfunção do EEI e do corpo do esôfago obstrui a passagem do bolo alimentar → originando a disfagia 
de condução 
o Costuma surgir insidiosamente, desenvolvendo-se ao longo de meses/anos 
• A obstrução a passagem do bolo alimentar faz com que o esôfago retenha material não digerido → 
podendo sobrevir graus de dilatação em seu corpo 
 
• Disfagia acompanhada de regurgitação e broncoaspiração 
o A regurgitação de material alimentar não digerido misturado com saliva ocorre em 1/3 dos pctes 
→ podendo resultar em tosse e broncoespasmo, geralmente em decúbito 
▪ Pode haver pneumonia e abcesso pulmonar ou bronquiectasias pela aspiração 
o Em estados avançados ocorre halitose 
• Perda de peso, geralmente insidiosa 
• Odinofagia não é sintoma característico, mas pode ocorrer principalmente no início da doença 
• Dor torácica relatada em alguns pctes nos estágios iniciais → pelas contrações vigorosas que tentam 
vencer o EEI 
 
❖ A acalasia é uma lesão pré maligna → complicando de 1 a 10% dos casos em 15-25 anos 
• O mecanismo é a irritação da mucosa pelo material estagnado no corpo do esôfago 
 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX 
o Ausência da bolha gástrica (ar no estômago) 
o Massa mediastínica tubular ao lado da aorta 
o Nível hidroaéreo no mediastino na posição ereta → material estagnado no esôfago 
ESOFAGOGRAFIA BARITADA 
o Dilatação do corpo esofágico (megaesôfago) 
o Imagem de estreitamento em “bico de pássaro” na topografia do EEI 
o Atraso no esvaziamento esofagiano 
o Presença de contrações esofagianas não peristálticas 
 
ESOFAGOGRAFIA → permite classificara doença em diversos estágios (classificação de Rezende) 
I. Forma anectásica → esôfago de calibre normal (até 4 cm), com pequena retenção de contraste, 
1min após a deglutição. 
II. Esôfago discinético → pequeno aumento de calibre (entre 4-7 cm) e franca retenção do contraste 
(megaesôfago leve) 
III. Esôfago francamente dilatado → megaesôfago clássico, entre 7-10 cm, atividade motora reduzida 
e grande retenção de contraste 
IV. Dolicomegaesôfago → maior que 10 cm ou tortuoso 
ESOFAGOMANOMETRIA → principal exame, principalmente se os radiográficos são normais ou inconclusivos. 
o Não relaxamento do EEI em resposta à deglutição (principal) 
o Graus variados de hipertonia do EEI 
o Aperistalse (ou ausência de contrações eficazes) 
ENDOSCOPIA ALTA 
o Confirma a dilatação do corpo do esôfago e exclui uma possível obstrução mecânica. 
o Uma “esofagite irritativa” (mas não de refluxo) pode ser detectada. 
 
❖ Presença de refluxo gastroesofágico fala contra acalasia 
❖ A acalásia deve ser diferenciada do carcinoma estenosante distal (pseudoacalásia) e da estenose péptica 
→ todos com suspeita de acalásia devem fazer biópsia do esôfago distal e da cárdia 
 
• Dividida em acalasia primaria (idiopática e mais comum) ou secundaria (principalmente por chagas) 
o Nas áreas endêmicas da doença sempre devemos considerar a possibilidade de “esofagopatia 
chagásica” em pacientes com acalásia. 
• A invasão do plexo mioentérico pelo protozoário Trypanosoma Cruzi causa disfunção e necrose dos 
interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI → e lesa neurônios importantes para a peristalse 
• A doença é mais comum no sexo masculino, e tem o mesmo quadro clínico da acalásia idiopática 
• Os exames baritados e manométricos apresentam as mesmas anomalias. 
• A acalásia chagásica acomete indivíduos na fase crônica da doença → diagnóstico sorológico: ELISA 
(método de escolha), ou a clássica reação de Machado-Guerreiro. 
 
• A acalasia não pode ser evitada/revertida por qualquer intervenção → objetivo é reduzir a pressão do 
EEI, de forma que a gravidade e a pressurização esofágica promovam esvaziamento do esôfago. 
• Nitratos (via sublingual) antes das refeições e antagonistas de cálcio (10 mg nifedipina VO 6/6h) 
reduzem a pressão do EEI → podem ser usados em pctes com sintomas leves a moderados. 
• Injeção intramural e circunferencial de toxina botulínica → pode ser usada quando resultados imediatos 
são desejáveis (eficácia de 90% em um mês) 
o Atua pela inibição de neurônios excitatórios parassimpáticos (colinérgicos) → duração de 3-6m 
o Reservada principalmente para os casos de alto risco cirúrgico 
• Pctes com sintomatologia proeminente ou refratários à terapia clínica devem ser abordados por métodos 
intervencionistas → dilatação endoscópica e cirurgia de miotomia do EEI. 
o Dilatação pneumática (por balão) do esfíncter → alivia os sintomas em 60-85% dos casos 
▪ Problemas → perfuração esofágica, em 2-6% dos casos, e recidiva dos sintomas, em 50% 
▪ O refluxo gastroesofágico desenvolve-se em 2% 
o Miotomia de Heller → secção das camadas longitudinal e circular da musc lisa do esôfago distal 
▪ Aumenta o risco de refluxo → pode associar com fundoplicatura 
▪ Sucesso em 70-90% 
 
 
• Distúrbio da motilidade de etiologia neurogênica → o peristaltismo normal é substituído por intensas 
contrações não propulsivas fásicas → principalmente nos 2/3 inferiores 
o Degeneração mais intensa nos axônios de neurônios inibitórios do plexo de auerbach 
• Mais rara que acalasia 
• A maioria dos pctes é do sexo feminino e possui distúrbios psicossomáticos associados 
 
• Dor retroesternal associada a disfagia para líquidos e sólidos 
o Pode ser intensa e se irradiar para as costas, lados do tórax, braços e mandíbula 
o Dura de alguns segundos a minutos 
o Em geral no repouso → mas pode se associar a deglutição, tensão emocional e exercícios 
• Dor sem disfagia confundida com angina 
• Sempre lembrar da possibilidade de EED para todo pcte com clínica típica de angina, sem evidências 
objetivas de doença coronariana → principalmente se houver queixa de disfagia 
 
DIAGNÓSTICO 
• Dado por meio da manometria → revela contrações prolongadas, de grande 
amplitude e repetitivas 
o Se inicial de forma simultânea nos 2/3 inferiores 
• É preciso que > 30% das contrações sejam desse tipo 
• Sempre investigar doença coronariana antes 
 
• Única classe que mostrou beneficio foram os ansiolíticos 
o Para muitos pctes, o esclarecimento da etiologia já traz alivio, possuindo efeito terapêutico 
• Os nitratos, antagonistas do cálcio e antidepressivos tricíclicos são uteis em alguns casos 
• A dilatação endoscópica com balão e injeção de toxina botulínica são empregadas com certo sucesso em 
pctes refratários ou que não toleram os medicamentos 
• Quando associado ao refluxo gastresofagiano, o tratamento antissecretor gástrico costuma aliviar os 
sintomas → a cirurgia antirrefluxo pode ser indicada para restituir a competência do EEI 
 
 
 
• Em geral, portadores de esofagite infecciosa são indivíduos imunodeprimidos 
 
CANDIDA ALBICANS 
• Fungo que habita normalmente a flora oral – determinadas condições favorecem mais o crescimento 
destes fungos em relação às bactérias 
• Pctes podem ser assintomáticos ou queixarem-se de odinofagia e, raramente, de disfagia. 
• A candidíase oral está em 75% dos casos → o diagnóstico de esofagite por Candida não pode ser dado 
só por causa disso, pois tal achado pode estar presente nas esofagites por outros agentes 
o A endoscopia revela placas mucosas amarelo-esbranquiçadas → coleta de material seguida por 
cultura sela o diagnóstico 
• Tratamento sistêmico, com fluconazol → casos resistentes podem ser tratados com caspofungina, 
voriconazol ou anfotericina B 
 
HERPES-SIMPLES 
• Geralmente cursa com odinofagia intensa e podem existir sintomas sistêmicos → febre (por vezes 
elevada), e vesículas nos lábios (1/3 dos casos) 
• A endoscopia revela vesículas umbilicadas e ulcerações PEQUENAS e PROFUNDAS → biópsias revelam 
corpúsculos de inclusão típicos 
• Tratamento com aciclovir, a princípio pela via oral, por 14 dias → via endovenosa indicada nos pacientes 
com apresentação mais extensa ou grave. 
 
CITOMEGALOVÍRUS 
• Pode causar esofagite ulcerada em pctes imunodeprimidos, caracterizando-se pela formação de uma ou 
mais úlceras GRANDES e SUPERFICIAIS. 
o Portadores de esofagite por CMV geralmente apresentam doença disseminada, com 
acometimento concomitante do cólon e da retina, por exemplo 
• O diagnóstico diferencial com esofagite herpética depende da análise de material por biópsia. 
o Toda úlcera esofágica deve ser SEMPRE biopsiada endoscopicamente em dois locais 
▪ Bordas → onde se obtém maior positividade para o diagnóstico do herpes 
▪ Centro → maior sensibilidade para o diagnóstico do citomegalovírus. 
• O tratamento deve ser feito com ganciclovir venoso ou com foscarnet → passando, posteriormente, para 
tratamento oral com valganciclovir. 
• Profilaxia secundária pode ser necessária devido ao grande número de recidivas 
 
 
 
• Também conhecida como esofagite alérgica, acomete crianças e adultos jovens → geralmente associada 
com história pessoal ou familiar de atopia 
o Gênese parece envolver alergia a alimentos, embora nem sempre seja identificado um específico. 
• A principal queixa é a disfagia, embora pirose e dor torácica também possam estar presentes. 
• Eosinofilia e aumento de IgE no sangue podem ser encontrados em metade dos casos, mais em crianças 
• A endoscopia pode revelar → presença de anéis mucosos, com aspecto de traqueia ao esôfago 
o Pápulas esbranquiçadas, correspondendo a microabscessos eosinofílicos 
o Erosões lineares 
• Em até 10% dos casos a endoscopia é normal 
• Biópsia é diagnóstica → mostra 15+ eosinófilos por campo de grande aumento 
o Testes cutâneos para pesquisa de alergia devem ser realizados, 
buscando a identificaçãodo alérgeno 
• A terapia consiste no uso empírico de IBP em dose dobrada (2x dia) por 8 
semanas → seguido de nova EDA + biópsia 
o Se houver resolução dos sintomas e lesões, o diagnóstico é de eosinofilia esofagiana responsiva 
aos IBP → faz diagnóstico diferencial com a esofagite alérgica propriamente dita 
o Se o IBP empírico não resolver, o diagnóstico estará confirmado → inicia corticoterapia tópica 
com budesonida oral (suspensão) ou puffs de fluticasona (deglutir em vez de inalar) 
• Sempre que cabível, o alérgeno agressor deverá ser retirado da dieta 
 
 
• Herniação de vísceras (geralmente estômago) dentro do mediastino, pelo hiato esofágico do diafragma 
POR DESLIZAMENTO 
• 95% dos casos → quando a junção gastroesofágica e a cárdia do estômago sofrem translocação cefálica 
o Acontece em consequência do enfraquecimento do ligamento frenoesofágico que fixa a junção 
gastroesofágica 
o Elas aumentam com a elevação da pressão intra-abdominal, a deglutição e a respiração → 
resultado do desgaste e da laceração junto de fatores hereditários que predispõem essa condição 
• A incidência aumenta com a idade → pela diminuição do tônus muscular do diafragma 
• Predispõem os indivíduos acometidos por doença do refluxo gastroesofágico. 
PARAESOFÁGICA 
• O fundo gástrico se hernia para cima do diafragma, mas a junção esofagogástrica permanece normal 
• É mais frequentemente assintomática, 
 
• Classificados de acordo com a sua localização → mais comuns os epifrênicos, hipofaringe e 
mesoesofagicos 
• Os divertículos epifrênico e hipofaringe são pseudodivertículos → consistem na herniação da mucosa e 
da submucosa através da camada muscular do esôfago 
o Resultam da elevação da pressão intraluminal associada a obstrução distal.