RESUMO - Cardiopatia Hipertensiva - Hipertensão

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Campos, S. L.1 
De Melo, D. A. M. 
Campos, A. L. 
Instagram: @papirando 
papairando.concurso@gmail.com 
 
2020 
 
 
1 Campos, S. L. Mestre em Ensino de Ciência em Saúde UFT, Graduada 
em Enfermagem UNIRG, Pós-graduada pela UNB, Acadêmica de 
Medicina ITPAC. 
Cardiopatia Hipertensiva 
Hipertensão Arterial - Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 2020 
2021/1 
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 Conceito: 
 
Doença crônica não transmissível (DCNT) definida por níveis pressóricos, em 
que os benefícios do tratamento superam os riscos. 
Condição multifatorial, que depende de fatores genéticos / epigenéticos, 
ambientais e sociais, caracterizada por elevação persistente da pressão arterial 
(PA), PAS ≥ 140 e/ou PAD ≥ 90 mmHg. 
 
 
 
 
 Validação de tais medidas: 
Avaliação da PA fora do consultório 
1. Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) 
2. Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) 
3. Automedida da Pressão Arterial (AMPA) 
 
 Impacto da Hipertensão Arterial nas Doenças Cardiovasculares 
 
Evolui com alterações estruturais e/ou funcionais em órgãos-alvo (coração, 
cérebro, rins e vasos). 
 
FR metabólicos p/ doenças dos sistemas cardiocirculatório e renal: dislipidemia, obesidade 
abdominal, intolerância à glicose e diabetes melito (DM) 
 
Ela é o principal fator de risco para doenças cardiovasculares (DCV), 
doença renal crônica (DRC) e morte prematura. 
 
 Fatores de Risco para Hipertensão Arterial 
 
1) Idade: o envelhecimento leva ao enrijecimento progressivo e perda de 
complacência das grandes artérias. 65% dos indivíduos ≥ 60 anos 
apresentam HA. 
2) Sexo: aos 60 anos a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a 
prevalência de HA, maior. 
3) Etnia: não houve uma diferença significativa entre negros e brancos. 
Medida com técnica correta, em pelo menos 2 ocasiões 
diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva 
Hipertensão Arterial 
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4) Sobrepeso/Obesidade: circunferência de cintura (CC) e índice de massa 
corpórea (IMC) 
5) Ingestão de Sódio e Potássio: ingestão média > 2 g de sódio (5 g de sal de 
cozinha) a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 
mmHg. 
O aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos, já 
na ingestão de sódio aumenta os níveis pressóricos. 
6) Sedentarismo 
7) Álcool: prevalência de HA ou elevação naqueles que ingeriam 6 ou + doses 
ao dia (30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja, 2 taças de vinho, 1 dose 
de destilados). 
8) Fatores Socioeconômicos: menor escolaridade e condições de habitação 
inadequadas 
9) Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA: medicações e 
drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu 
controle. 
(1) Inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, 
como descongestionantes nasais (fenilefrina) 
(2) Antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros) 
(3) Hormônios tireoidianos 
(4) Contraceptivos orais 
(5) Anti-inflamatórios não esteroides 
(6) Carbexonolona e liquorice 
(7) Glicocorticoides 
(8) Ciclosporina 
(9) Eritropoietina 
(10) Drogas ilícitas (4- metilenodioximetanfetamina (MDMA) 
cocaína, cannabis sativa, anfetamina) 
 
10) Apneia Obstrutiva do Sono (AOS) 
 
 Tipos de Hipertensão 
 
 Hipertensão por rechaço: pressão controlada com uma terapia e se torna 
descontrolada com a interrupção da terapia. 
 Hipertensão primária: também chamada de HA essencial, indica ↑ da PA a 
partir de uma etiologia desconhecida. 
 Uma doença multifatorial, mas com forte componente genético 
 Risco genético é transmitido de forma poligênica (centenas de variações de DNA 
que aumentam o risco de desenvolvimento do fenótipo hipertensivo) 
 Variações de DNA em mais de 900 genes estão associadas ao controle da PA = 
cerca de 27% da herdabilidade do controle da PA. 
 Hipertensão secundária: ↑ da PA devido a uma causa identificada, ocorre 
em 3% dos hipertensos. 
 Risco genético é transmitido de forma monogênica (mutação em um gene único) 
de herança familiar, como o hiperaldosteronismo familiar, a síndrome de Liddle, a 
hiperplasia adrenal congênita e as formas herdadas de feocromocitoma e 
paraganglioma 
 Hipertensão essencial: ↑ da PA devido disfunção do mecanismo 
homeostático da PA. 
 
 
 
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 Prevenção Primária 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Pressão Arterial e Dano Vascular 
Alguns exames complementares não invasivos são capazes de avaliar o 
impacto da PA sobre o vaso, analisando o dano vascular precoce, não apenas em 
populações de hipertensos, mas também em pré-hipertensos. Exames: 
 Dilatação mediada pelo fluxo (DMF): que verifica a função endotelial. 
 Velocidade de onda de pulso (VOP): confere a camada média arterial. 
 Índice tornozelo-braquial (ITB): confere a camada média arterial. 
 
As consequências da elevação da PA podem ser classificadas em 
precoces e tardias e englobam a maioria das DCV: 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Pressão Arterial, Inflamação e Disfunção Endotelial 
 
A disfunção endotelial estaria na raiz de duas doenças crônicas que 
geralmente caminham juntas: a HA e a aterosclerose. 
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A identificação do grau de disfunção endotelial seria importante para a 
avaliação do curso clínico da HÁ. Exames: 
1. Proteína C-reativa (PCR) ultrassensível que é um marcador para avaliar 
a disfunção endotelial. 
2. DMF medida na artéria braquial, método não invasivo feito com USG que 
se correlaciona com a função endotelial das coronárias, é uma análise 
da função endotelial in vivo. 
 
 Pressão Arterial e Rigidez Arterial 
 
O dano vascular ocorre não apenas em hipertensos, mas pode estar 
presente também nos pré-hipertensos. 
 
 
 
A avaliação do impacto da HA sobre a camada média das artérias pode 
ser feita por meio de biomarcadores que sejam capazes de detectar: 
 O dano e os diferentes graus de acometimento 
 O impacto na mortalidade 
 Predizer eventos CV 
 Adicionar informações aos fatores de risco estabelecidos 
 Estratificar o risco para mudar as recomendações terapêuticas e acrescentar 
informações que justifiquem seu custo adiciona. 
São: 
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1. Índice Tornozelo-Braquial (ITB): é a razão entre a pressão sistólica no 
tornozelo e no braço. É considerado um marcador de rigidez arterial em 
pacientes sem doença arterial periférica. ITB ≤ 0,90 foi associado a 
aproximadamente o dobro de mortalidade. 
2. Velocidade de Onda de Pulso (VOP): padrão-ouro na avaliação da 
rigidez arterial. Calcula-se a VOP carotídeo-femoral (VOPc-f) dividindo-se a 
distância percorrida pelo tempo (VOPc-f= distância/tempo). O tempo pode ser 
medido por meio da utilização do eletrocardiograma. 
 
Escore para identificar indivíduos com prioridade para a avaliação da 
VOP = SAGE: S (pressão sistólica braquial), A (idade), G (glicemia de 
jejum) e E (estimativa da taxa de filtração glomerular).
3. Pressão Central: usa-se a carótida e aorta 
 
 Diagnóstico e Classificação 
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial (HA) inclui: 
 Confirmação do diagnóstico 
 Identificação de causa secundária 
 Avaliação do risco cardiovascular (CV) 
 Investigadas As lesões de órgão-alvo (LOA) 
Fazem parte dessa avaliação: 
 Medida da pressão arterial (PA) 
 Obtenção de história médica (pessoal e familiar) 
 Exame físico e a investigação clínica e laboratorial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Indicação 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Fechamento de diagnóstico MAPA e MRPA 
 
Leitura dos resultados: Anormal ou normal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
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 Definição de hipertensão arterial de acordo com MAPA e MRPA 
 
Categoria PAS PAD 
PA no consultório ≥ 140 ≥ 90 
MAPA 24 horas ≥ 130 ≥ 80 
MAPA vigília ≥ 135 ≥ 85 
MAPA sono ≥ 120 ≥ 70 
MRPA ≥ 130 ≥ 80 
 
 Classificação da PA de acordo com a medição no consultório ≥18 anos 
 
Classificação PAS PAD 
PA ótima < 120 < 80 
PA normal 120-129 80-84 
Pré-hipertensão 130-139 85-89 
HA Estágio 1 140-159 90-99 
HA Estágio 2 160-179 100-109 
HA Estágio 3 ≥ 180 ≥ 110 
 
Indivíduos com: 
 PAS ≥ 140 e PAD < 90 mmHg são portadores de HA sistólica isolada 
 PAS < 140 mmHg e PAD ≥ 90 mmHg caracteriza a HA diastólica isolada. 
 
 Recomendações: 
 
1. Todos adulto (≥ 18 anos) deve ter a PA no consultório medida e registrada 
2. Criança rastrear após os 3 anos 
3. Indica-se a medida, anualmente, se PA do consultório for < 140/90 mmHg 
4. Recomenda-se que a PA no consultório seja medida em ambos os braços 
pelo menos na primeira consulta. 
5. Uma diferença de PAS entre os braços > 15 mmHg é sugestiva de doença 
ateromatosa. 
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Sons Korotkoff: 
Fase I: PAS 
Fase II: Gap acústico 
Fase III: Reaparece o som 
Fase IV: Abafa o som 
Fase V: PAD 
6. Se uma diferença entre os braços < 15mmHg da PA for registrada, 
recomenda-se que todas as leituras subsequentes da PA usem o braço com 
uma leitura mais alta da PA. 
7. Em cada consulta, 3 medidas da PA devem ser registradas, com 1 a 2 minutos 
de intervalo, e medidas adicionais devem ser realizadas se as 2 primeiras 
leituras diferirem em > 10 mmHg. A PA do paciente é a média das duas 
últimas leituras da PA. 
8. Recomenda-se que o diagnóstico de HA seja baseado em medição de PA 
fora do consultório com MAPA e/ou MRPA. 
 
 Como aferir a PA: 
1. Paciente sentado em um ambiente silencioso por 5 minutos 
2. Explique o procedimento 
3. Oriente a não conversar durante a medição 
4. Certifique-se de que o paciente NÃO: 
• Está com a bexiga cheia; 
• Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; 
• Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; 
• Fumou nos 30 minutos anteriores; 
5. Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos 
• Medidas adicionais somente se as duas 1ª leituras diferirem em > 10 mmHg 
6. Registre a média das 2 últimas PA 
• Sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida. 
7. Use o manguito adequado para a circunferência do braço. 
• Manguito deve cobrir pelo menos 2/3 da circunferência do braço 
• Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 
• Quando se aferir a PA de indivíduos com braço de maior circunferência do que a 
indicada, a tendência será a de superestimar os valores pressóricos. 
• O manguito deve ser posicionado ao nível do coração 
8. Palma da mão supina e as roupas não devem garrotear o braço 
9. Costas e antebraço apoiados; Pernas, descruzadas; Pés, apoiados no chão 
10. Meça a PA nos 2 braços na primeira visita, de preferência simultaneamente 
• Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial 
• Palpar artéria braquial e colocar o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva 
• Inflar manguito rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido 
pela palpação radial 
• Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo). 
• Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) 
• Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff) 
• Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som até seu desaparecimento 
• Use o braço com o maior valor como referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. Para pesquisar hipotensão ortostática 
• Meça inicialmente a PA em posição supina, após o paciente estar nesta posição em 
repouso por 5 minutos 
• Depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa ficar em pé 
12. Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso. 
13. Informe o valor de PA obtido para o paciente. 
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 Triagem e diagnóstico de hipertensão arterial 
 
CLASSE PRESSÃO CONDUTA 
Ótima < 120/80 
 Repetir medida anualmente 
Normal 120-129 / 80-84 
Pré-hipertensão 130/85 - 139/89 Considerar: (1) Hipertensão Mascarada – MAPA e MRPA 
Considerar: (2) Hipertensão do Avental Branco – MAPA e MRPA 
 MAPA/MRPA normal = NV ou HAB e repetir anualmente 
 MAPA/MRPA anormal = HM ou HS e iniciar tratamento 
Estágio 1 e 2 140-179/90-109 
Estágio 3 ≥ 180/110 Diagnóstico de hipertensão e Iniciar tratamento 
Emergência / Urgência 
hipertensiva 
Encaminhar ao serviço de emergência 
 Hipertensão confirmada e Iniciar tratamento 
MAPA: monitorização ambulatorial da pressão arterial; MRPA: monitorização residencial da pressão arterial; NV: normotensão verdadeira; HAB: hipertensão 
do avental branco; HM: hipertensão mascarada; HS: hipertensão sustentada 
 
 Anamnese complementar 
 Exame Físico 
1. Medida correta e repetida da PA em ambos os braços 
2. Antropometria: peso, altura, FC, CA2 e cálculo IMC 
3. Procurar sinais de LOA 
4. Detectar características de doenças endócrinas 
- Como Cushing, hiper ou hipotireoidismo 
- Achados que possam sugerir causas secundárias de HA 
5. Examinar a região cervical 
- Palpação e ausculta das artérias carótidas 
- Verificação de estase jugular 
- Palpação de tireoide 
6. Avaliar o aparelho cardiovascular 
- Desvio de ictus e propulsão à palpação 
- Na ausculta: presença de B3 ou B4, hiperfonese de 2ª bulha, sopros e arritmias 
7. Avaliar o sistema respiratório 
- Ausculta de estertores, roncos e sibilos 
8. Observar as extremidades 
- Edemas 
- Pulsos em membros superiores e inferiores (na presença de pulso femorais 
diminuídos, sugere coartação de aorta, doença da aorta ou ramos) 
9. Palpar e auscultar o abdômen 
- Frêmitos, sopros, massas abdominais indicativas de rins policísticos e tumores 
(podem sugerir causas secundárias ou LOA) 
10. Detectar déficits motores ou sensoriais no exame neurológico 
11. Realizar fundoscopia ou retinografia (quando disponível) 
- Identificar aumento do reflexo dorsal 
- Estreitamento arteriolar 
- Cruzamentos arteriovenosos patológicos 
12. Hemorragias, exsudatos e papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva) 
13. Índice tornozelo braquial (ITB) 
14. Medida da pressão arterial sistólica central
(PASc) para Jovens 
(hipertensão espúria) para detectar a hipertensão sistólica isolada 
 
 Investigação Laboratorial Básica 
1. Análise de urina (EAS tipo 1) 
2. Potássio plasmático (3,5- 5,0 mEq/L) 
 
2 Circunferência abdominal 
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3. Creatinina plasmática (0,8- 1,4 mg/dL) 
4. Glicemia de jejum (65- 99 mg/dL) e HbA1c (4- 5,7%) 
5. Ureia (15 – 40 mg/dL) 
6. Estimativa do ritmo de filtração glomerular (RFG-e) (75 - 115 mL/min) 
7. Perfil lipídico: Colesterol total (<200mg/dL), HDLc (50- 100mg/dL) e 
triglicerídeos plasmáticos (50- 110mg/dL) 
8. Ácido úrico plasmático (2,5- 7,8 mg/dL) 
9. Eletrocardiograma convencional 
 
Os exames complementares são básicos e obrigatórios para todos os 
pacientes, pelo menos na primeira consulta e anualmente 
 
 Exames recomendados a populações indicadas 
1. Radiografia de tórax 
- Nas situações de suspeita clínica de acometimento cardíaco e/ou pulmonar 
- Para a avaliação de hipertensos com acometimento de aorta 
2. Ecocardiograma 
- Indicado quando houver indícios de HVE3 no eletrocardiograma ou em 
pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca 
- Considera-se HVE quando a massa do ventrículo esquerdo indexada para a 
superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2 no homem e 96 g/m2 na mulher 
3. Albuminuria ou relação proteinúria / creatininúria ou albuminúria / 
creatininúria 
- Exame útil para os hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica 
4. Ultrassonografia de carótidas 
- Indicado na presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou 
presença de doença aterosclerótica 
5. Ultrassonografia renal ou com Doppler 
- Necessária em pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal 
6. Hemoglobina glicada (HbA1c) 
- Indicada quando a glicemia de jejum for maior que 99 mg/dL, na presença de 
história familiar ou de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade 
7. Teste ergométrico 
- Indicado na suspeita de doença coronária estável, diabetes melito ou 
antecedente familiar para doença coronária em pacientes com pressão arterial 
controlada 
8. MAPA/MRPA 
9. Medida da velocidade da onda de pulso (VOP) 
- Útil para avaliação da rigidez arterial 
10. Ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro 
- Indicada em pacientes com distúrbios cognitivos e demência para detectar 
infartos silenciosos e micro-hemorragias 
 
O teste ergométrico não é recomendado para a avaliação diagnóstica da HA 
 
 Estratificação de Risco Cardiovascular 
Quantificar o risco do paciente hipertenso, ou seja, a probabilidade de 
determinado indivíduo desenvolver DCV em um determinado período de tempo. 
 Mais de 50% dos pacientes hipertensos têm FRCV adicionais. 
 A presença de um ou mais FRCV adicionais aumenta o risco de doença 
coronariana, cerebrovascular, renal e arterial periférica nos pacientes 
hipertensos. 
 
3 Hipertrofia do ventrículo esquerdo 
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 Identificação dos FR deve ser parte da avaliação diagnóstica do hipertenso 
 
 Fatores de risco coexistentes na hipertensão arterial 
1. Sexo masculino 
2. Idade: > 55 anos no homem e > 65 anos na mulher 
3. DCV prematura em parentes de 1º grau (homens < 55 e mulheres < 65) 
4. Tabagismo 
5. Dislipidemia: LDL ≥100mg/dL e/ou não HDL 130 mg/dL e/ou HDL ≤ 
40mg/dL no homem e ≤ 46mg/dL na mulher e/ou TG >150 mg/dL 
6. Diabetes melito 
7. Obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) 
 
 Razões para realizar a estimativa de avaliação de risco 
 Estimar o risco de eventos cardiovasculares em médio e longo prazos 
 Determinar o nível de atenção à saúde, como frequência dos atendimentos 
 Determinar a precocidade de início do tratamento farmacológico 
 Determinar a intensidade do controle dos fatores de risco modificáveis 
 
 
 Classificação dos estágios de hipertensão arterial de acordo com o nível de 
PA, presença de FRCV, LOA ou Comorbidades 
Auxilia na compreensão do impacto da progressão de risco associado aos 
diferentes graus de PA, presença de FR, LOA ou doença cardiovascular e/ou renal, 
em indivíduos de meia-idade 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
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Síndrome metabólica: critérios da International Diabetes Federation (IDF) é necessário haver 
obesidade central, definida como circunferência abdominal > 80 cm em mulheres ou > 94 cm em 
homens de descendência europeia ou africana ou > 90 cm naqueles de descendência asiática, 
além de dois entre os quatro fatores a seguir: triglicerídeos > 150 mg/dL, HDL-C baixo (< 40 mg/dL 
em homens e < 50 mg/dL em mulheres), hipertensão arterial; glicemia de jejum ≥ 100 mg/dL ou DM 
tipo 2 previamente diagnosticado. 
 
 Fatores que podem modificar o risco do paciente hipertenso 
 
A estratificação de risco CV global não é específica para o paciente 
hipertenso e tem como objetivo determinar o risco global de um indivíduo entre 30 
e 74 anos de desenvolver DCV em geral nos próximos 10 anos. 
 
PRESSÃO 
ARTERIAL 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Risco BAIXO Risco MODERADO Risco ALTO 
< 10% em 10 anos 10 a 20% em 10 anos > 20% em 10 anos 
ÓTIMA / NORMAL Reavaliar em 2 anos 
PRÉ-HIPERTENSO MEV4 
Reavaliar em 12 meses 
MEV 
Reavaliar em 6 meses 
MEV 
Reavaliar em 3 meses 
HAS I MEV MEV Tratamento 
medicamentoso 
HAS II e III Tratamento 
medicamentoso 
Tratamento 
medicamentoso 
Tratamento 
medicamentoso 
O Escore de Risco de Framingham é um metodo que avalia o risco de doença cardiovascular de acordo com a presença 
ou não de certos fatores de risco. 
 
 Decisão e Metas Terapêuticas 
 
 
 Metas pressóricas gerais a serem obtidas com o tratamento anti-hipertensivo 
 
META 
RISCO CARDIOVASCULAR 
Baixo ou moderado Alto 
PAS < 140 120-129 
PAD < 90 70-79 
 
 Tratamento Não Medicamentoso 
 Os indivíduos hipertensos devem ser avaliados quanto ao hábito de fumar, e 
deve ser buscada a cessação do tabagismo, se necessário com o uso de 
medicamentos, pelo aumento do risco CV 
 A dieta tipo DASH e semelhantes deve ser prescrita. 
 O peso corporal deve ser controlado para a manutenção de IMC < 25 kg/m2 
 Realizar, pelo menos, 150 minutos por semana de atividade física moderada 
 Estimulada ainda a redução do comportamento sedentário 
 
4 MEV: Mudança de Estilo de Vida 
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14 
MODIFICAÇ
ÃO 
RECOMENDAÇÃO REDUÇÃO 
Atividade 
Física 
 Refere-se a qualquer movimento corporal que aumente o gasto 
energético acima daquele em repouso, como locomoção e 
atividades laborais, domésticas e de lazer 
4 a 9 mmHg 
Bebidas 
Alcoólicas 
 Indivíduos abstêmios não devem ser induzidos a consumir 
bebidas alcoólica 
 Não deve ultrapassar 30 g de álcool/dia 
600 ml de cerveja (uma garrafa) 
250 ml de vinho (duas taça, 12% álcool) 
 60 ml de bebida destilada (uma dose, 12% álcool) 
Redução da PA, 
cerca de 5,5 
mmHg PAS e 
3,97 PAD 
Perda de Peso  A adiposidade corporal excessiva, especialmente a visceral, é 
um fator de risco importante para a elevação
da PA, que pode 
ser responsável por 65 a 75% dos casos de HÁ 
 IMC < 25 em adultos e entre 22 e < 27 em idosos, e CC (cm) 
< 90 em homens e < 80 em mulheres 
 
Vitamina D  A deficiência de vitamina D está associada à elevação da 
pressão ou à maior incidência de hipertensão 
 
Café e Cafeína  Recomenda-se que o consumo de café não exceda 
quantidades baixas a moderadas (≤ 200 mg de cafeína) 
 
Laticínios  Contêm constituintes com potencial efeito benéfico: proteína 
do soro do leite (whey protein), os fosfolipídios da membrana 
dos glóbulos de gordura, o cálcio, o magnésio, o potássio, os 
probióticos e as vitaminas K1 e K2 
 
Potássio  As dietas com alto teor de sódio geralmente possuem baixo 
teor de potássio. 
 Sal de cozinha à base potássio 
- 8,87 mmHg PAS 
- 4,04 mmHg 
PAD 
Sódio da Dieta  Ingestão recomendada para indivíduos hipertensos e para a 
população em geral é até 2 g/dia 
 
Padrão 
alimentar 
 Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), 
consiste no consumo de frutas, hortaliças, laticínios com baixo 
teor de gordura, cereais integrais, redução no consumo de 
gorduras, doces e bebidas. 
 Dieta do Mediterrâneo. 
 Alto teor de potássio, cálcio, magnésio e fibras, com 
quantidades reduzidas de colesterol e gordura total e saturada 
Foi capaz de 
reduzir a 
PA 
Tabagismo  Eliminar 
 Tabaco eleva a PA cerca de 5 a 10 mmHg, em média 
↓ 35% e 40% o 
RCV 
Respiração 
Lenta 
 A respiração lenta ou guiada requer redução da frequência 
respiratória para menos de 6 a 10 respirações/minuto durante 
15-20 minutos/dia para promover a redução na PA casual 
 
Controle de 
Estresse 
 
Espiritualidade 
e Religiosidade 
 Considerada como um conjunto de valores morais, mentais e 
emocionais que norteiam pensamentos, comportamentos e 
atitudes 
 
 
 
 
 
 
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15 
 Tratamento Medicamentoso 
 
Objetivo do tratamento: proteção cardiovascular (CV). 
5 principais classes: diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio 
(BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos 
receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB). 
 
A maioria dos pacientes hipertensos necessitará de fármacos em adição às 
modificações do estilo de vida para alcançar a meta pressórica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 São características desejáveis do fármaco anti-hipertensivo: 
 Capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV 
 Ser eficaz por via oral 
 Bem tolerado 
 Administrado preferencialmente em dose única diária 
 Ser usado em associação 
 
 Recomenda-se: 
 Utilizar por um período mínimo de 4 semanas, antes de modificações. 
 Não utilizar medicamentos manipulados. 
 O paciente deverá ser orientado. 
 Não há evidências para recomendação rotineira da administração noturna de 
fármacos anti-hipertensivos. 
 
 Combinação de Medicamentos 
 
O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de 
medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa 
regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio. Caso a meta 
pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de 
fármacos estarão indicados. 
 
 
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 Características Gerais das Diferentes Classes de medicamentos Anti-
Hipertensivos 
 
1. Diuréticos (DIU) 
 Mecanismo de ação: efeitos natriure ́ticos, reduzem a PA por meio da 
depleção do sódio corporal e com a diminuição do volume circulante 
e volume extracelular. 
VIII Diretriz (2020): Após 4 a 6 semanas, o volume circulante praticamente normaliza-
se, e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP) 
Katzung (2017): Depois de 6 a 8 semanas, o débito cardíaco normaliza-se, ao passo 
que a resistência vascular periférica declina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: Profa. Nadine Costa, ITPAC, 2020. 
 
 Indicação: Hipertensão cardíaca (tratamento adequado para a 
hipertensão essencial leve ou moderada), IC e distúrbios eletrolíticos. 
 
Katzung (2017): Diuréticos tiazídicos mostram-se apropriados para a maioria dos 
pacientes com hipertensão leve ou moderada e com normalidade das funções 
cardíaca e renal 
 
 Efeitos adversos: 
- Comuns: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Katzung (2017): No tratamento da hipertensão, o efeito colateral mais comum dos 
diuréticos (exceto os diuréticos poupadores de potássio) consiste em depleção de 
potássio = hipopotassemia 
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17 
 
 Fármacos mais usados: 
1. Tiazídicos: dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou 
similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são 
mais suaves e com maior tempo de ação. 
 
Há maior potência diurética da clortalidona com relação à hidroclorotiazida, 
quando comparadas dose a dose, e sua meia-vida mais prolongada credenciou-a 
a ser indicada como DIU preferencial em pacientes com HA resistente ou refratária 
 
2. Diuréticos de alça: furosemida e bumetanida reserva-se às 
condições clínicas com retenção de sódio e água, como a 
insuficiência renal (creatinina > 2,0 mg/dL ou o ritmo de filtração 
glomerular estimado ≤ 30 mL/min/1,73m2) e situações de edema 
(IC, síndrome nefrítica) 
3. DIU poupadores de potássio: espironolactona e amilorida 
costumam ser utilizados em associação aos tiazídicos ou DIU de 
alça. A espironolactona tem sido habitualmente utilizada como o 
quarto medicamento a ser associado aos pacientes com HA 
resistente e refratária. 
 
2. Bloqueadores dos Canais de Cálcio (BCC) 
 Mecanismo de ação: bloqueia os canais de cálcio na membrana das 
células musculares lisas das arteríolas, reduz a disponibilidade de cálcio 
no interior das células dificultando a contração muscular e, 
consequentemente, diminui a RVP por vasodilatação. 
 
Exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na FC e na 
função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como medicamentos 
anti-hipertensivos 
 
 Indicação: Angina e hipertensão cardíaca 
 
Não di-hidropiridi ́nicos: têm menor efeito vasodilatador e agem na musculatura e no 
sistema de condução cardíacos. Por isso, reduzem a FC, exercem efeitos 
antiarrítmicos e podem deprimir a função sistólica, principalmente nos pacientes que 
já ́ tenham disfunção miocárdica, devendo ser evitados nessa condição. 
 
 Efeitos adversos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fármacos mais usados: Nifedipino, Anlodipino e Diltiazem. 
 
 
 
 
 
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3. Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA) 
 Mecanismo de ação: a inibição da enzima conversora de 
angiotensina I, responsável a um só tempo pela transformação de 
angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritora) e pela redução da 
degradação da bradicinina (vasodilatadora). Reduzem a PA 
principalmente ao diminuir a RVP (posição dos vasos sanguíneos, que 
podem estar mais ou menos contraídos ou dilatados, à circulação do 
sangue). 
 
Sistema Hormonal de regulação da PA: ↓PA – ativa nos rins a RENINA – catalisa no 
plasma a angiotensinogênio – se transforma em angiotensina I – nos rins e no pulmão
existe a enzima conversora (ECA) – angiotensina I se transforma em angiotensina II – 
está faz: vasoconstrição das arteríolas + libera aldosterona que estimula a sede = ↑ o 
volume sanguíneo (↑ reabsorvição de água, Na+) – ↑ PA. 
Essas drogas inibem a ECA, que transforma a AI em AII e, reduzem a PAS e a 
pressão intraglomerular, com consequente proteção renal. 
 
- Contraindicações: Mulheres com risco de gravidez e Gestação 
(possibilidade de má formação fetal); Estenose renal (↓pressão 
glomerular, causando dano a função renal). 
- Ação: 
 Preserva a função renal (redução da pressão glomerular) 
 Evita a perda de albumina pela urina 
 Não prejudica a sensibilidade à insulina. 
 Retardam o declínio da função renal em pacientes com 
doença renal do diabetes 
 
 Indicação: Hipertensão cardíaca, IC, Diabetes, outras afecções CV 
(antirremodelamento cardíaco po ́s-IAM) 
 Efeitos adversos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Fármacos mais usados: Captopril, Enalapril, Ramipril... 
 
 
 
 
 
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4. Bloqueadores dos Receptores AT1 da Angiotensina II (BRA) 
 Mecanismo de ação: antagonizam a ação da angiotensina II pelo 
bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações 
próprias da angiotensina II (vasoconstrição, estímulo da proliferação 
celular e da liberação de aldosterona) 
- Contraindicações: Gestação 
 Indicação: Hipertensão e IC 
 Efeitos adversos: São incomuns os efeitos adversos relacionados com 
os BRA. 
 
 
 Fármacos mais usados: Losartana e Valsartana 
 
5. Betabloqueadores (BB) 
 Mecanismo de ação: Promovem a diminuição inicial do débito 
cardíaco e da secreção de renina, com a readaptação dos 
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses 
nervosas. 
Agem sobre os receptores b1 adrenérgicos cardíacos causa redução da frequência 
cardíaca e da contratilidade, com a consequente redução do DC. Agem também 
sobre as células justaglomerulares renais diminuindo a liberação de renina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: google, 2020 
 
- Contraindicações: pacientes com asma, doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC) e bloqueio atrioventricular de segundo e 
terceiro graus. 
 Indicação: Angina, IAM, Hipertensão cardíaca, Arritmias... 
 
Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo 
do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), 
para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de 
engravidar. 
 
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 Efeitos adversos: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os BB de terceira geração (carvedilol e nebivolol) tem impacto neutro ou até 
podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente pelo efeito 
vasodilatador, com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação 
de glicose pelos tecidos periféricos 
 Nebivolol também tem encontrado menor disfunção sexual, possivelmente em 
decorrência do efeito sobre a síntese de oxido nítrico endotelial 
 
 Fármacos mais usados: succinato de metoprolol, bisoprolol, carvedilol 
e nebivolol 
 
6. Outras classes 
Simpatolíticos de Ação Central 
 Mecanismo de ação: Os alfa-agonistas de ação central agem por 
meio do estimulo dos receptores alfa-2 que estão envolvidos nos 
mecanismos simpatoinibito ́rios. 
(a) Diminuição da atividade simpática e do reflexo dos barorreceptores, o que 
contribui para a bradicardia e hipotensa ̃o notada na posição ortostática 
(b) discreta diminuiça ̃o na RVP e no de ́bito cardi ́aco 
(c) redução nos ni ́veis plasma ́ticos de renina 
(d) retenção de fluidos 
 Fármacos: metildopa, clonidina e o inibidor dos receptores 
imidazolínicos rilmenidina 
(b) Clonidina age também nos receptores alfa-2 pré-sinápticos, que impedem a 
liberação de norepinefrina. 
Esta se acumula na terminação nervosa e, ao ser interrompida abruptamente, 
pode provocar crise adrenérgica pela liberação descontrolada 
(b) Rilmenidina apresentar agonismo aos receptores alfa-2 centrais, exibe maior 
afinidade com os sítios de ligação dos receptores imidazolínicos do subtipo I, 
característica que confere menos efeitos indesejáveis que a clonidina. 
 Indicação: 
- Metildopa: indicada na HA durante a gestação 
- Clonidina: HA associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de 
opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia 
diabética e hiperatividade simpática em pacientes com cirrose 
alcoólica. 
 EAM: 
- Metildopa: reações autoimunes (febre, anemia hemolítica, 
galactorreia e disfunção hepática) 
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- Clonidina: rebote com a descontinuação, especialmente quando 
associada aos betabloqueadores. A retirada gradual em 2 a 4 
semanas evita o efeito rebote. 
- Reações adversas decorrentes da ação central, como sonole ̂ncia, 
sedação, boca seca, fadiga, hipotensa ̃o postural e disfunça ̃o ere ́til. 
 
Alfabloqueadores 
 Mecanismo de ação: 
(a) Agem como antagonistas competitivos dos receptores alfa-1 pós-sina ́pticos, 
reduzindo a RVP sem mudanças no de ́bito cardi ́aco 
(b) Promovem maior redução pressórica quando na posição ortostática e na 
taquicardia reflexa = Por isso, é comum a hipotensão postural, comumente 
descrita na primeira dose 
(c) Uma ação coadjuvante benéfica dos bloqueadores alfa1 é o relaxamento 
da musculatura do assoalho prostático, a qual favorece o esvaziamento da 
bexiga nos pacientes com hiperplasia prostática benigna (HPB) 
 Fármacos: doxazosina e a prazosina 
 Indicação: 
- Metildopa: indicada na HA durante a gestação 
- Clonidina: HA associada a síndrome das pernas inquietas, retirada de 
opioides, flushes da menopausa, diarreia associada à neuropatia 
diabética e hiperatividade simpa ́tica em pacientes com cirrose 
alcoólica. 
 EAM: 
- Hipotensa ̃o 
- Fenômeno de tolerância: necessitando aumento da dose para 
manter o efeito anti-hipertensivo (taquifilaxia) 
- Incontinência urina ́ria em mulheres 
- Tratados com doxazosina te ̂m maior risco de incidência de IC 
 
Vasodilatadores Diretos 
 Mecanismo de ação: relaxando a musculatura lisa arterial, levando à 
redução da RVP 
 Fármacos: ativos por via oral, sa ̃o a hidralazina e o minoxidil 
 EAM: 
- Hidralazina: cefaleia, flushing, taquicardia reflexa, reaça ̃o lupus-like 
(dose-dependente), anorexia, na ́usea, vo ̂mito e diarreia. 
- Vasodilatadores: retenção de sódio e água, com o aumento do 
volume circulante e da taquicardia reflexa. 
- Minoxidil: é o hirsutismo (aumento da quantidade de pelos na mulher 
em locais comuns ao homem), que ocorre em 80% dos pacientes. 
 
Inibidores Diretos da Renina 
 Mecanismo de ação: 
(a) Promove a inibição direta da ação da renina com a consequente diminuição da 
formação de angiotensina II. 
(b) Ações que podem contribuir para a reduça ̃o da PA e a proteção tissular, como 
reduça ̃o da atividade plasma ́tica de renina, bloqueio de receptor celular próprio 
de renina/pro ́-renina e diminuiça ̃o da si ́ntese intracelular de angiotensina II 
(c) Benefício adicional de redução da proteinúria em indivíduos com doença renal. 
 Fármacos: alisquireno 
 EAM: 
- Rash cutâneo 
- Diarreia (especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia) 
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22 
- Aumento de creatinafosfoquinase 
- Tosse podem ocorrer em menos de 1% dos usuários. 
- Seu uso e ́ contraindicado na gravidez pelas mesmas razões dos IECA 
e BRA. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Associações de fármacos anti-hipertensivos 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
(1) Combinação inicial de 2 fármacos em comparação com a associação 
sequencial promove um controle mais rápido, podendo reduzir em até 5 
vezes mais a PA. 
 O tratamento da HA pode ser iniciado com associação de 2 classes de fármacos 
desde a HA estágio 1 
 O início do tratamento com combinação de 2 fármacos deve ser feito com um IECA, 
ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC 
 Quando não se atinge o controle da PA com combinação de 2 fármacos, deve ser 
prescrita a combinação de 3 fármacos, habitualmente um IECA, ou BRA, associado 
a DIU tiazídico ou similar e BCC. 
 As classes de fármacos preferenciais para o tratamento anti-hipertensivo são os DIU 
tiazídicos ou similares, BCC, IECA e BRA, por demonstrarem efetiva redução da PA e 
do risco de desfechos CV. 
 
CLASSES DE ANTI-HIPERTENSIVOS DISPONÍVEIS PARA USO CLÍNICO 
› Diuréticos 
Tiazídicos: Hidroclorotiazida, Clortalidona e Indapamida. 
Alça: Furosemida (lasix), Bumetanida e Piretanida 
Poupadores de potássio: Espironolactona (aldosterona), Triantereno e Amilorida 
› Inibidores adrenérgicos 
Ação central – agonistas alfa-2 centrais: Alfametildopa (metildopa), Clonidina, Guanabenzo e Reserpina 
Betabloqueadores – bloqueadores beta-adrenérgicos: Atenolol, Carvedilol, Propranolol e Bisoprolol ... termina em “prolol” 
Alfabloqueadores – bloqueadores alfa-1 adrenérgicos: Doxazosina, Prazosina e Terazosina ... termina em “sina” 
› Vasodilatadores diretos: Hidralazina e Minoxidil 
› Bloqueadores dos canais de cálcio: Verapamil, Anlodipino e Nifedipino ... a maioria termina em “pino” 
› Inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA): Captopril, Enalapril ... termina em “pril” 
› Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II: Losartana, Valsartana ... termina em “ana” 
› Inibidor direto da renina: Alisquireno 
 
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23 
(2) O não alcance da meta pressórica com o esquema tríplice exige a utilização 
de um quarto fármaco, cuja opção preferencial atual é a espironolactona, 
clonidina e doxazosina são opções de associações de 4 ou 5 fármacos. 
 Quando não se atinge o controle da PA com a combinação de 3 fármacos, a 
espironolactona deve ser acrescentada preferencialmente ao esquema terapêutico 
 
(3) O tratamento com associações de 2 bloqueadores do sistema renina-
angiotensina, como IECA com BRA ou qualquer um dos 2 com inibidor de 
renina, é contraindicado 
 
(4) O tratamento da HA com a combinação de 2 antagonistas do sistema 
renina-angiotensina é contraindicado 
 
(5) Os BB devem ser considerados em situações clínicas específicas (DAC, IC e 
controle da FC) 
 
(6) O tratamento da HA em pacientes de alto risco CV com a combinação de 
um IECA e um BCC di-hidropiridínico é preferencial à combinação de um 
IECA e um DIU tiazídico em pacientes não obesos. 
 
(7) O tratamento da HA com combinações fixas possibilita a maior adesão. 
 
 Estudos de combinações de fármacos no tratamento da hipertensão arterial 
 
 
 
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24 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Início de tratamento com intervenções no estilo de vida e tratamento 
farmacológico de acordo com a pressão arterial, a idade e o risco 
cardiovascular 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Lista de medicamentos anti-hipertensivos disponíveis no Brasil 
 
 
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Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Hipertensão Arterial na Criança e no Adolescente 
 Crianças < 3 anos devem ter a PA medida em caso de: 
a. Prematuridade 
b. Muito baixo peso ao nascer 
c. Restrição de crescimento intrauterino 
d. Antecedente de internação em UTI neonatal 
e. Cardiopatias congênitas 
f. Nefrouropatias 
g. Transplante de órgãos sólidos 
h. Doença oncológica 
i. Uso crônico de medicações que elevam a PA 
j. Doenças sistêmicas associadas a HA 
k. Evidência de hipertensão intracraniana 
 
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26 
 Criança e adolescente ≥ 3 anos deve ter a PA verificada: Anualmente 
a. Deve ter sua PA verificada em qualquer avaliação clínica Toda criança/adolescente 
≥ 3 anos de idade: 
 Com excesso de peso 
 Uso crônico de medicações que elevam a PA 
 Doença renal 
 Coarctação de aorta e diabetes 
 
 Diagnóstico 
Será feito o diagnóstico de HA na criança e no adolescente no ambulatório, 
quando pelo método auscultatório a PA estiver > percentil 95 em três visitas 
distintas, de acordo com idade, sexo e percentil de estatura. 
 
 Metas referentes à terapia não farmacológica e farmacológica devem ser: 
A redução da PA < percentil 90 de acordo com idade, sexo e percentil de estatura 
e <130/80mmHg em adolescentes ≥ 13 anos de idade 
 
 Definição atualizada da pressão arterial de acordo com a faixa etária 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Principais medicamentos e doses pediátricas utilizados para controle da 
emergência hipertensiva 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Hipertensão Arterial na Gestante 
 Conceito: 
Define-se hipertensão na gestação quando há PAS ≥ 140 mmHg e/ou PAD ≥ 90 
mmHg, considerando-se o 5º ruído de Korotkoff, confirmada por outra medida 
realizada com o intervalo de 4 horas. 
 Obtida, preferencialmente: 
Posição sentada ou alternativamente em decúbito lateral esquerdo, com 
manguito de tamanho adequado 
O método manual auscultatório é o padrão ouro 
 
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27 
 A monitorização 
O MAPA é superior à medida de consultório e a MRPA na não gestante. 
- Diagnóstico no MAPA na vigília: HA é ≥ 135/85 mmHg 
- Diagnóstico no MRPA: ≥ 130/80 mmHg 
 
 A prevenção 
Cálcio e ácido acetilsalicílico em pacientes de alto risco. 
 
 Tratamento não medicamentoso 
 Não deve ser utilizado em situações de PAS >160 mmHg persistente por mais de 
15 minutos. 
 Repouso relativo em hospital com monitoramento para pré-eclâmpsia. 
 Internação em pacientes com hipertensão grave na gestação. 
 
 Conduta expectante 
Sugere-se conduta expectante entre 34 e 37 semanas de gestação em mulheres 
estáveis, sem piora clínica ou hipertensão grave. Não é recomendada a partir de 
37 semanas de gestação em mulheres com hipertensão gestacional e pré-
eclâmpsia 
 Tratamento medicamentoso 
a) Indica-se tratamento medicamentoso urgente em caso de hipertensão grave 
e na presença de sinais premonitórios. 
 
b) Sugere-se iniciar tratamento medicamentoso quando a PA estiver > 150-
160/100-110 mmHg, com o objetivo de manter a PA entre 120-160/80-100 
mmHg. 
 
c) Recomenda-se o uso de sulfato de magnésio para a prevenção e o tratamento 
da eclâmpsia. 
 
d) O uso de cálcio, na população com baixa ingesta (< 600 mg/dia), na dose 1,0 
a 2g/dia, reduz risco de PE de forma efetiva.
e) Baixas doses de ácido acetilsalicílico (AAS) (75 a 150 mg/ dia) ao final do 
primeiro trimestre da gestação podem ser úteis na prevenção primária de pré-
eclâmpsia 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
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28 
f) O uso de IECA, BRA e IDR é contraindicado na gestação, e atenolol e prazosin 
devem ser evitados se possível. 
 
g) Primeira linha: metildopa, nifedipina de ação prolongada ou 
betabloqueadores – exceto atenolol. 
 
h) Segunda linha: diurético tiazídico, clonidina e hidralazina, evitando-se a 
combinação de medicamentos da mesma classe farmacológica. 
 
i) Emergência hipertensiva na gestante: tratado com nifedipina (10 mg) VO 
quanto por hidralazina IV 
 A nifedipina 10 mg, que pode ser repetida na dose de 10 a 20 mg a cada 20 a 30 minutos 
VO, se não houver resposta após a terceira dose fazer hidralazina IV na dose de 5 mg a 
cada 20 a 30 minutos até a dose de 15 mg. 
 Edema agudo de pulmão e hipertensão grave e refratária, o uso de nitroprussiato de 
sódio pode ser considerado como a opção preferencial para o controle urgente da PA, 
por no máximo 4 horas, pelo risco de impregnação fetal pelo cianeto. 
 Puerpério 
Nas pacientes não hipertensas crônicas, a HA costuma se resolver dentro 
da 1ª semana (5 a 6 dias), mas nesse período ainda há risco de complicações 
como AVE, edema agudo de pulmão (EAP) e insuficiência renal. 
As puérperas podem receber qualquer medicação anti-hipertensiva, e o 
que limita a escolha é o aleitamento. Assim, devemos priorizar os anti-
hipertensivos que passam em quantidade menor pelo leite materno. 
 
 Definições e classificação dos distúrbios hipertensivos na Gestação 
 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 
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 Ações dos medicamentos no aleitamento materno 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Hipertensão Arterial no Idoso 
Idoso é todo indivíduo com 60 anos ou mais. A HA5 foi a segunda doença 
mais prevalente na população idosa. 
 
 Mecanismos Fisiopatológicos: 
A PAD6 aumenta até cerca de 50 anos, estabiliza-se dos 50 aos 60 anos e 
diminui posteriormente, enquanto a PAS tende a aumentar durante toda a vida. 
 Em jovens a PA é determinada pela RVP 
 Em idoso a PA é determinada pela rigidez dos grandes vasos arteriais centrais 
 
 
 
Atribuídas ao sal, estresse, fragmentação e desalinhamento das fibras 
de elastina, com substituição por fibras colágenas, o que facilita a 
deposição de íons cálcio 
 
 
 
O enrijecimento aórtico, em decorrência do envelhecimento vascular, 
aumenta as VOP7 em direção à circulação periférica (centrífuga) e das ondas 
reflexas que retornam ao coração (centrípeta). A superposição dessas duas ondas 
 
5 hipertensão arterial 
6 pressão arterial diastólica 
7 redução na complacência vasculares 
Espessamento 
da parede 
arterial 
Disfunção 
endotelial 
Aumento na 
rigidez 
Redução na 
complacência 
vasculares
Os idosos são mais sal-sensíveis, sendo a restrição salina mais eficaz nessa faixa etária 
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30 
na fase protomesossistólica causa o aumento da PAS e o alargamento da PP8 
observadas nos idosos. 
 
 
 
 Diagnóstico e Decisão Terapêutica 
Fatores que interferem na medida da PA em idosos são: 
1. Hiato auscultatório; 
2. Pseudo-hipertensão; 
3. Variações posturais e pós-prandiais 
 
A PA fora do consultório (AMPA, MRPA, MAPA) é fundamental no idoso, pelo 
maior risco no caso de tratamento inapropriado. 
 
 Tratamento Farmacológico 
É prudente iniciar com monoterapia ou combinação em doses baixas. 
Realizar aumento ou combinação gradual de anti-hipertensivos, com intervalo 
mínimo de 2 semanas. 
 
 Decisão terapêutica e a meta de PA: baseia-se mais na condição funcional 
e na sobrevida do que na idade cronológica 
 Inicial: diurético tiazídico (ou similar), BCC9 ou bloqueador do SRAA10: IECA 
ou BRA11. 
 Contraindicado: BB, exceto em IC ou insuficiência coronariana aguda 
 Quando usados em combinação com fármacos inibidores da acetilcolinesterase, 
comumente utilizados na doença de Alzheimer, podem induzir bradicardia severa 
 Recomendações para o tratamento da hipertensão em idosos 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 pressão de pulso 
9 bloqueador dos canais de cálcio 
10 sistema renina-angiotensina-aldosterona 
11 bloqueador do receptor AT1 da angiotensina II 
A medida da VOP carotídeo-femoral é padrão-ouro para avaliar a rigidez arterial dos 
vasos centrais. Velocidades menores que 7,6 m/s, na ausência de comorbidades, são 
considerados portadores de boa saúde vascular. 
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 Crise Hipertensiva 
 Urgências hipertensivas (UH) 
São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA (PAS ≥ 
180 e/ou PAD ≥ 120 mmHg) sem LOA e sem risco iminente de morte. 
 Emergências hipertensivas (EH) 
São situações clínicas sintomáticas em que há elevação acentuada da PA 
(definida arbitrariamente como PAS ≥ 180 e/ou PAD ≥ 120 mm Hg) com LOA aguda 
e progressiva, com risco iminente de morte. 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 EH não é definida pelo nível da PA, apesar de frequentemente muito elevada, mas 
predominantemente pelo status clínico do paciente. 
 Pode manifestar-se como um evento cardiovascular, cerebrovascular, renal ou com 
envolvimento de múltiplos órgãos ou mesmo na forma de pré-eclâmpsia. 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 
 
 
 
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 Pseudocrise hipertensiva (PCH) 
Ocorre em hipertensos tratados e não controlados, ou em hipertensos não tratados, 
com medidas de PA muito elevadas, mas oligossintomáticos ou assintomáticos. 
Também se caracteriza como PCH a elevação da PA diante de evento emocional, 
doloroso, ou de algum desconforto, como enxaqueca, tontura rotatória, cefaleias 
vasculares e síndrome do pânico. 
 
 Fisiopatogenia 
Aumento do volume intravascular, da RVP12, produção reduzida de 
vasodilatadores endógenos e/ou ativação de sistemas vasoconstrictores podem 
precipitar maior vasorreatividade resultando em CH. 
A autorregulação tissular é suplantada, particularmente nos leitos 
vasculares cerebral e renal, causando isquemia local, o que desencadeia um 
círculo vicioso de vasoconstrição, lesão endotelial e ativação plaquetária, do 
sistema da coagulação e do sistema imune, com proliferação miointimal, necrose 
fibrinoide de arteríolas e isquemia em órgãos-alvo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Prognóstico 
 
 
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final 
de um ano. A sobrevida de até 5 anos é maior em indivíduos com UH. 
 
 Investigação Clinicolaboratorial Complementar 
Avaliação de sinais/sintomas, exame físico e investigação complementar 
auxilia na verificação da presença de LOA aguda ou progressiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
12 Resistência Vascular Periférica 
PA 
elevada 
↑ do volume 
intravascular 
↓ produção reduzida de vasodilatadores e/ou 
↑ ativação do sistema vasoconstritor endógenos 
(Norepinefrina e/ou Angiotensina
II) 
Quanto mais estreita a artéria 
maior é a pressão (RVP) 
Força de 
cisalhamento 
Precipitar maior 
vasorreatividade 
Lesões das células 
endoteliais = CASCATA 
DE COAGULAÇÃO 
Deposição de plaquetas e fibrinas, hipertrofia miointimal 
e perda da autorregulação do fluxo = ISQUEMIA 
Liberação de 
vasoconstritores 
Acometimento: SNC, 
Rins e Coração 
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 Tratamento 
A letalidade da EH, caso não tratada, é de aproximadamente 80% ao final. 
1. Iniciado após um período de observação em ambiente calmo, condição 
que ajuda a afastar casos de PCH. 
2. Tratamento agudo indicam-se: captoprila (25-50mg / pico máximo de ação 
em 60 a 90 minutos) e clonidina (0,100 - 0,200mg / pico de ação rápida, em 
torno de 30 a 60 minutos) 
 
Cápsulas de nifedipina de liberação rápida deve ser proscrito no tratamento das 
UH, por não ser seguro nem eficaz, além de provocar reduções rápidas e 
acentuadas da PA, o que pode resultar em isquemia tecidual. 
 
Recomendações gerais de redução da PA para EH devem ser: 
• PA média ≤ 25% na 1ª hora; 
• PA 160/100-110 mmHg nas próximas 2 a 6 h; 
• PA 135/85 mmHg em um período de 24 a 48 h subsequentes. 
 
 Medicamentos usados por via EV para o tratamento das EH 
 
 
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Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 Fluxograma de atendimento da crise hipertensiva 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Hipertensão com Múltiplos Danos aos Órgãos-alvo 
É a presença concomitante de envolvimento de 3 dos 4 sistemas a seguir: 
• Renal (rápida deterioração da função renal ou proteinúria); 
• Cardíaco (HVE/disfunção sistólica, ou aumento de troponina, ou anormalidades 
da repolarização ventricular,); 
• Neurológico (AVE ou encefalopatia hipertensiva); 
• Hematológico (hemólise microangiopática). 
 
 Hipertensão Arterial Secundaria 
É a forma de hipertensão arterial (HA) decorrente de uma causa 
identificável, que pode ser tratada com uma intervenção específica, a qual 
determina a cura ou a melhora do controle pressórico. 
Os portadores de HA secundária estão sob maior risco CV e renal e 
apresentam maior impacto nos órgãos-alvo, devido a níveis mais elevados e 
sustentados de PA. 
 
 Indícios de hipertensão arterial secundária 
1. Hipertensão estágio 3 antes dos 30 anos ou após os 55 anos 
2. Hipertensão resistente ou refratária 
3. Utilização de hormônios exógenos, fármacos ou demais substâncias que possam 
elevar a PA 
4. Tríade do feocromocitoma: crises de palpitações, sudorese e cefaleia 
5. Indícios de apneia obstrutiva do sono 
6. Fácies típica ou biótipo de doenças que cursam com hipertensão arterial 
7. Presença de sopros em territórios arteriais ou massas abdominais 
8. Assimetria ou ausência de pulsos em MMII 
9. Hipopotassemia espontânea ou severa induzida por diuréticos (< 3,0 mEq/L) 
10. Exame de urina anormal (hematúria glomerular (dismórfica) ou presença de 
albuminúria/proteinúria), diminuição do RFG estimado, aumento de creatinina 
sérica ou alterações de imagem renal 
 
 Causas de HA secundária 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
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36 
 Medicamentos, hormônios, substa ̂ncias exógenas ili ́citas e li ́citas 
relacionadas com o desenvolvimento ou agravamento de HÁ 
 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Hipertensão Arterial Resistente e Refratária 
 Conceitos: 
1. Hipertensos resistentes: indivíduos aderentes ao tratamento em uso de 3 ou 
mais classes de fármacos anti-hipertensivos em doses otimizadas que não 
apresentam pressão arterial controlada. 
2. Hipertensos refratários: são os aderentes não controlados com 5 ou mais 
classes de fármacos anti-hipertensivos em doses otimizadas. 
 
 
Fundamental nas três classes de fármacos iniciais no tratamento da 
hipertensão resistente usar diurético, bloquear o sistema renina-angiotensina-
aldosterona e utilizar vasodilatadores de ação direta. 
A hipertensão resistente depende mais de volume, enquanto na hipertensão 
refratária predomina a hiperatividade simpática 
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Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Fisiopatologia: 
A HAR depende mais do aumento de volemia do que a HARf, devido à 
importante persistência de retenção de fluidos, sensibilidade aumentada ao sódio, 
hiperaldosteronismo e disfunção renal. Essa relação entre volume e pressão 
elevada é a principal base fisiopatológica demonstrada em vários estudos e 
justifica o uso de diuréticos na terapêutica de pacientes com HAR 
 
Fonte: Arq Bras Cardiol. 2020 
 Tratamento da hipertensão arterial resistente 
1. Institua e incentive MEV 
2. Otimize tratamento com três medicações: hidroclorotiazida, clortalidona ou 
indapamida,* IECA ou BRA, e BCC† 
3. Adicione espironolactona como 4ª medicação 
4. Adicione BB e/ou clonidina como 5ª /6ª medicação 
5. Adicione sequencialmente vasodilatadores de ação direta 
6. Prescreva uma ou mais das medicações à noite ao deitar-se 
7. Verifique e melhore a adesão ao tratamento 
8. Não utilize tratamentos invasivos, exceto em protocolos de pesquisa 
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38 
 Referências: 
Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – 2020, Barroso et al. Arq. Bras. Cardiol. 
2020; [online]. ahead print, PP.0-0. DOI: https://doi.org/10.36660/abc.20201238 
 
Farmacologia básica e clínica [recurso eletrônico] / Organizador, Bertram G. 
Katzung ; Organizador Associado, Anthony J. Trevor ; [tradução: Ademar Valadares 
Fonseca ... et al. ; revisão técnica: Almir Lourenço da Fonseca]. – 13. ed. – Porto 
Alegre: AMGH, 2017. 
 
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