CELULITE

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INFECÇÕES DA PELE E TECIDO SUBCUTÂNEO
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA PELE
Introdução às infecções da pele e Tecido subcutâneo
· As infecções da são muito prevalentes na prática clínica e têm grande variabilidade de apresentações, etiologia e gravidade; podem ocorrer casos usualmente brandos, como o impetigo ou pioderma, até outros muito graves, com risco de morte, como a fasciíte necrotizante.
· Elas se caracterizam habitualmente pela presença de sinais de inflamação associados ou não a outras manifestações, como febre, ulceração, exulceração ou bolhas.
Epidemiologia e Etiologia:
· A incidência de infecções bacterianas de pele e tecidos moles é de cerca de 24,6 por 1000 pessoas.
· Entre pacientes hospitalizados, essa taxa de prevalência varia entre 7% e 10%. 
· A maioria dos casos de infecção cutânea é de origem bacteriana, tendo como principais agentes: estreptococos beta-hemolíticos ou por Staphylococcus aureus.
FATORES DE RISCO GERAIS 
· Fatores ambientais (falta de higiene)
· Baixa resistência imunológica;
· Diabetes mellitus; 
· Predisposição genética; 
· Fatores relacionados ao grau de virulência e patogenicidade do micro-organismo;
· Principal complicação de tratamentos com corticoides e imunossupressores.
 ERISIPELA
 DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
· É um tipo de celulite cutânea superficial com comprometimento importante dos vasos linfáticos da derme decorrente da infecção por Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A (SBHGA) e, raramente por Staphylococcus aureus. 
FATORES DE RISCO e FISOPATOLOGIA
· Há casos descritos como de etiologia estafilocócica; o mais provável, entretanto, é que o estafilococo se estabeleça secundariamente ou que sejam casos de celulite. 
· Toda vez que há perda da barreira da pele, isto é, toda vez que a pele se rompe por algum motivo, o estreptococo pode penetrar pela pele e provocar uma infecção superficial que surge como uma mancha avermelhada com limites precisos que vai progressivamente crescendo,  acompanhada de vermelhidão e calor. Depois as bactérias migram para os  vasos linfáticos  e provocam uma reação inflamatória que caracteriza a doença.
· Fatores de risco incluem tinea pedis, insuficiência venosa, diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos casos de erisipela na face.
QUADRO CLÍNICO
· O período de incubação é de poucos dias.
· Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam rapidamente sobre a pele circunvizinha.
· placa eritematosa, edemaciada, infiltrada e dolorosa, com bordas que crescem centrifugamente.
· Marcando a borda da lesão com uma caneta, é possível observar a progressão ou regressão da lesão. 
· A instalação e a evolução do processo são rápidas, acompanhando-se de sintomas e sinais gerais de infecção (febre, rubor e edema).
· A apresentação bolhosa confere gravidade ao processo, podendo evoluir com necrose e ulceração posterior. 
· A erisipela pode se estender mais profundamente para o tecido subcutâneo e resultar em celulite. 
· Linfedema muitas vezes está associado e ocorre como consequência de surtos recidivantes.
· Quando o processo é intenso, surgem bolhas e, até mesmo, necrose com ulceração posterior.
· 
· Como complicações, podem-se citar nefrite e septicemia.
· A mortalidade é rara, mas pode ocorrer sobretudo em crianças ou quando a doença acomete a face. A apresentação bolhosa confere gravidade ao processo, assim como a localização facial.
DIAGNÓSTICO
· O diagnóstico de erisipela é baseado fundamentalmente nas manifestações clínicas. 
· Medidas auxiliares no diagnóstico como hemocultura, aspirados e biópsias não se mostram úteis em casos leves de infecções, mas mostram-se importantes ferramentas diagnósticas quando os pacientes apresentam toxicidade sistêmica, envolvimento extenso da pele ou comorbidades como linfedema, câncer, neutropenia, diabetes, esplenectomia, imunodeficiência, história de celulite recorrente ou persistente e em casos de exposição a mordeduras de animais. 
· Radiografias são úteis para o diagnóstico de exclusão na suspeita de abscessos e osteomielite. 
· O diagnóstico definitivo só é confirmado pelo resultado das culturas. No entanto, isso não deve atrasar o início da terapia em pacientes com sinais e sintomas clássicos.
TRATAMENTO
· Penicilina Procaína IM 600.000 UI 1 ou 2 vezes ao dia ou Penicilina Oral 500 mg de 6/6 horas.
· Amoxacilina 500 mg de 8 /8 horas. 
· Eritromicina 500 mg de 6 /6 horas, para pacientes alérgicos à penicilina. 
Terapia parenteral: 
· casos mais graves de erisipela, manifestações clássicas e sistêmicas como febre e calafrios. 
· Ceftriaxone 1g IV a cada 24 horas 
· Cefazolina 1-2g IV a cada 8 horas A duração do tratamento deve ser individualizada de acordo com a resposta clínica do paciente, podendo se estender de 5 a 10 dias.
· Alguns autores preconizam o uso de corticoterapia associada, pois com isso a evolução é mais rápida.
· Nos casos recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por muitos meses. Nesses pacientes é importante combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade frequentemente associados.
SEGMENTO DO PACIENTE E PREVENÇÃO
· É esperada melhora do quadro em 24-48 horas após início do antibiótico. 
· Em caso de aumento da extensão do eritema e piora dos sintomas sistêmicos após esse período, deve-se pensar em resistência ou outro diagnóstico. 
· A profilaxia secundária com antibioticoterapia está indicada em casos de recorrência.
· Penicilina Benzatina 1.200.000 UI IM a cada 3 semanas por tempo indeterminado ou Dicloxacilina 250 mg dose diária, para pacientes alérgicos a penicilina.
CELULITE
DEFINIÇÃO E EPIDEMIOLOGIA
 
· É a infecção aguda da derme e do tecido subcutâneo.
· Trata-se de uma causa comum de internação hospitalar, tendo sido responsável por 10% das hospitalizações relacionadas com doenças infecciosas.
· Mais comum em mulheres brancas.
· A obesidade não é condição necessária para a sua existência; há mulheres magras com celulite.
FATORES DE RISCO
· Traumatismo na pele ou lesão subjacente, como a úlcera de perna ou a fissura interdigital que podem servir como porta de entrada para bactérias patogênicas. 
· Insuficiência venosa ou arterial crônica, edema, cirurgia, 
· Uso de medicamento intravenoso, uso de piercing, mordidas humanas ou de animais, 
· Diabetes melito (comprometimento vascular e diminuição da imunidade.
· Cirrose hepática, 
· Imunossupressão e neutropenia.
FISIOPATOLOGIA
· Os casos de celulite são causados por S. aureus e por estreptococos do grupo A.
· Em determinadas situações outros microrganismos podem estar envolvidos, como gram-negativos nas celulites originadas em fissuras interdigitais ou Haemophilus influenza em lactentes. 
QUADRO CLÍNICO
· Lesão extremamente dolorosa e infiltrativa, com bordas mal delimitadas que se estende ao tecido subcutâneo. Ela se caracteriza pelo aspecto ondulado da epiderme, tipo “casca de laranja”, em algumas áreas do corpo.
· A lesão apresenta eritema, calor e edema. 
· O paciente pode apresentar febre alta (38,5oC), calafrios e mal-estar.
· Sua demarcação com pele sã é indistinguível e não cresce centrifugamente. 
· Em alguns casos podem se formar flictenas ou necrose, resultando em extensas áreas de descolamento epidérmico e erosões superficiais. 
· A infecção pode se localizar nas partes moles com formação de abscesso dérmico e subcutâneo, ou fasceíte necrosante. 
· Linfadenopatia regional pode estar associada à celulite de extremidades.
· Como consequência da celulite pode advir supuração profunda e septicemia.
· O curso da doença costuma ser mais indolente com predomínio de complicações locais, contudo, os efeitos sistêmicos aparecem à medida que a infecção se agrava.
 
DIAGNÓSTICO
· O diagnóstico de celulite geralmente é clínico.
· Se houver indicação, podem ser solicitadas culturas de exsudato ou das áreas com bolhas a partirde material coletado com swab ou aspirado da pele afetada. 
· Também é possível fazer cultura a partir de material de biópsia com punch da pele afetada. Entretanto, essas técnicas com frequência não isolam o microrga-nismo patogênico.
· Se as culturas forem positivas, em geral identificam-se microrganismos gram-positivos, principalmente Staphylococcus aureus, estreptococos dos grupos A ou B, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus faecalis e, menos comumente, microrganismos gram-negativos, como Haemophilus influenzae e Pseudomonas aeruginosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
· Dermatite de contato alérgica aguda: geralmente com placa eritematosa, mas não dolorosa, pruriginosa com mais de uma área envolvida. 
· Dermatite por estase: dermatite bilateral crônica nas pernas, com pigmentação vermelha/castanha. 
· Tromboflebite/trombose venosa profunda (TVP): dor na panturrilha, eritema, geralmente sem febre ou calafrio, e com alterações ultrassonográficas nas veias da perna. 
· Outros: picada de inseto, eritema migratório, eritema nodoso, síndrome de Sweet, paniculite, celulite eosinofílica, erupção fixa medicamentosa, lipodermatosclero- se e poliarterite nodosa.
TRATAMENTO
· A doença localizada pode ser tratada em regime ambulatorial, enquanto a doença extensiva requer antibioticoterapia intravenosa com paciente internado. 
· O tratamento das formas mais comuns de celulite, provavelmente causadas por Staphylococcus aureus sensível à meticilina, deve incluir a administração empírica de penicilina resistente à penicilinase, cefalosporina de primeira geração, associação amoxicilina/ clavulanato, um macrolídeo ou uma fluoroquinolona.
· A elevação e a imobilização do membro envolvido para reduzir o edema são medidas adjuntas. 
· Talvez haja necessidade de exames de imagem se houver suspeita de celulite necrosante ou crepitante.
Seguimento do paciente e Prevenção 
· É esperada melhora do quadro em 24-48 horas após início do antibiótico. 
· Em caso de aumento da extensão do eritema e piora dos sintomas sistêmicos após esse período, deve-se pensar em resistência ou outro diagnóstico. 
· A profilaxia secundária com antibioticoterapia está indicada em casos de recorrência.
· Penicilina Benzatina 1.200.000 UI IM a cada 3 semanas por tempo indeterminado ou Dicloxacilina 250 mg dose diária, para pacientes alérgicos a penicilina.
Celulite hemorrágica
· É rara, é, sobretudo, descrita em pacientes com diabetes e imunodeprimidos e em uso de terapia anticoagulante. 
· Caracteriza-se por área de hemorragia dérmica e bolhas; o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) parece ser responsável pelo dano vascular. 
· Nos casos de celulite hemorrágica, é indicado, ainda, o uso de corticosteroide sistêmico.
 Fasciíte necrotizante
 
DEFINIÇÃO:
· Também chamada de Gangrena estreptocócica hemolítica ou úlcera de meleney. 
· Infecção bacteriana destrutiva com rápida progressão no tecido subcutâneo e fáscia superficial, com elevados índices de morbimortalidade.
· Os agentes mais associados com a FN são o Streptococcus hemolítico do grupo a e o Staphylococcus aureus.
FATORES DE RISCO:
· Comorbidades: doença vascular periférica, doenças pulmonares, insuficiência renal, diabetes mellitus, psoríase;
· alcoolismo;
· condições imunossupressoras;
· uso de drogas endovenosas;
· cirurgias;
· úlceras isquêmicas e de decúbito;
· traumas cutâneos penetrantes e fechados;
· uso de AINEs: relação ainda não comprovada.
FISIOPATOLOGIA:
· A evolução para Fasciíte Necrosante se dá a partir de infecções mais superficiais como a celulite ou erisipela, portanto a falha terapêutica dessas que implicará em elevado potencial para complicações tão grave
· Há dois tipos de infecção bacteriana causadora de fasciíte necrotizante:
· Tipo I consiste em associação de anaeróbios e aeróbios, por exemplo: Gangrena de Fournier que acomete o períneo masculino.
· Tipo II costuma ser monomicrobiana por estreptococos do grupo A ou outros estreptococos betahemolíticos, além disso, pode haver combinação destes com outras espécies, mais comumente S. aureus. 
· As exotoxinas produzidas pelos estreptococos do grupo A estimulam o sistema imune a produzir citocinas que causam choque, destruição tecidual e falha dos órgãos.
· No estágio inicial, há edema tecidual, com área eritematosa, dolorosa limitada a fáscia superficial. Na sequência, o quadro evolui para trombose de pequenos e médios vasos, levando a formação de vesículas, garantindo aspecto de “casca de laranja”. Como efeito à perfusão inadequado decorre eventos isquêmicos e necróticos. A profundidade e extensão do processo necrótico é por vezes subestimada, sendo por vezes mais extensa do que ao exame físico se infere.
QUADRO CLÍNICO
· A fasciíte necrotizante é caracterizada clinicamente por destruição fulminante do tecido, sinais sistêmicos de toxicidade e alta taxa de mortalidade.
· O processo avança rapidamente ao longo de vários dias, com mudanças na cor da pele de vermelho-púrpura para manchas de azul-acinzentado. 
· A ruptura da pele com bolhas (contendo rosa de espessura ou líquido roxo) e gangrena cutânea franca podem ser observados dentro de três a cinco dias. 
· Na infecção avançada, febre alta e toxicidade sistémica são geralmente observadas. 
· O quadro de síndrome compartimental pode ser uma complicação do quadro pelo edema muscular, o que obriga a realização de fasciotomia. 
DIAGNÓSTICO:
· TC = avalia presença de gás, necrose, alterações da gordura subcutânea, espessamento da fáscia, mionecrose;
· RM = considerada superior aos demais, avalia profundidade da necrose e delimita sua área. Ausência de alterações na fáscia profunda, exclui o diagnóstico.
· O diagnóstico é estabelecido cirurgicamente com visualização dos planos fasciais.
· O desbridamento cirúrgico permite a coleta de material a ser obtido para culturas e coloração pelo gram. 
· A hemocultura é uma ferramenta importante para realização de antibiograma. 
· Outros exames séricos apresentam resultados inespecíficos para o quadro, como leucocitose com desvio para a esquerda, distúrbio de coagulação, aumento creatinina, lactato e creatinoquinase total . 
TRATAMENTO
· A fasciíte necrotizante consiste em uma emergência médica e o tratamento é a exploração cirúrgica precoce e agressiva associado a desbridamento de tecidos necróticos, juntamente com antibioticoterapia empírica de amplo espectro e suporte hemodinâmico. 
· Regimes de antibiótico incluem a administração de um carbapenêmico (Imipenem, meropenem ou ertapenem) ou inibidor de betalactamase (piperacilina-tazobactan ou ampicilina-sulvactan) em conjunto com clindamicina, bem como um agente com atividade contra S. aureus resistente à meticilina (MRSA), como vancomicina, daptomicina e linezolida. 
· Prevenção de complicações tromboembólicas;
· Cicatrização por segunda intenção.
 FORUNCULOSE
DEFINIÇÃO:
· Consiste em um tipo de foliculite bacteriana, ou seja, uma inflamação da unidade pilossebácea causada por bactérias. 
· Há 2 tipos de foliculite, uma superficial e outra profunda. 
· O furúnculo é uma forma de foliculite profunda, acometendo não só o folículo piloso em sua profundidade, mas também a glândula sebácea anexa. Geralmente, surge a partir de uma foliculite superficial estafilocócica, ou seja, uma lesão de pele que se assemelha a uma pequena espinha com pus. 
ETIOPATOGENIA
· Pessoas com problema no sistema imunológico, diabetes, higiene ruim e má nutrição estão particularmente susceptíveis a ter furúnculos.
· Condições predisponentes: Áreas com sudorese e atrito intenso. Oclusão da virilha e das nádegas pelas roupas, sobretudo em pacientes com hiperhidrose. 
· Anormalidades foliculares , como comedões, pápulas e pústulas acneiformes são encontradas com frequência nas nádegas e axilas de indivíduos com furunculose recidivantes.
QUADRO CLÍNICO:
· Os furúnculos são comuns no pescoço, tórax, face e glúteos. 
· Inicia-se como pápula vermelhaprofunda, sensível, firme, que aumenta rapidamente formando um nódulo sensível e profundo que permanece estável e doloroso por dias, tornando-se flutuante. 
· A temperatura é normal e não há sintomas sistêmicos. A dor torna-se moderada a grave a medida que o material purulento se acumula
· Com o tempo, este botão amolece e drena o “carnegão” que elimina tecido necrótico e pus sanguinolento
· Abscesso: É a principal complicação. Forma-se uma cavidade formada por loculações digitiformes de tecido de granulação e pus que se estende para fora ao longo dos planos de menor resistência.
DIAGNÓSTICO
· Avaliação clínica
· Cultura da lesão
· O diagnóstico é por exame. Deve-se obter material para cultura, para identificação do agente causador.
TRATAMENTO:
· É baseado no uso de antibióticos que atuam contra as bactérias. A cefalexina é muito usada.
· Compressas quentes ajudam a acelerar a drenagem e cura. 
· Incisão, drenagem e compressão. 
REFERÊNCIAS:
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PÔRTO, Luiz Alberto Bomjardim; LYON, Ana Claudia. Infecções bacterianas da pele. Capítulo de Livro, São Paulo, v. 1, n. 13, p. 1-13, 20 maio 2015. Disponível em: http://drluizporto.com.br/wp-content/uploads/2017/03/INFEC%C3%87%C3%95ES-BACTERIANAS-DA-PELE-Cap%C3%ADtulo-de-livro.pdf. Acesso em: 03 maio 2020.
Tsao H, Swartz MN, Weinberg AN, Johnson RA. Infecções de partes moles: erisipela, celulite e celulite gangrenosa. In: Fitzpatrick TB. Tratado de Dermatologia: volume 2. 5ª. ed. Rio de Janeiro: Revinter; 2015. p. 2213-29.