Fisiologia do Exercício físico e Performance

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DESCRIÇÃO
Principais alterações fisiometabólicas induzidas pelo exercício físico, suas
consequências esportivas e as principais estratégias de recuperação do indivíduo.
PROPÓSITO
Destacar as consequências e intervenções esportivas, dietéticas e metabólicas
associadas às modificações fisiológicas por meio de conceitos relacionados aos
sistemas de produção de energia, motores moleculares de contração muscular e
termorregulação corporal em função do exercício físico.
OBJETIVOS
MÓDULO 1
Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração muscular
MÓDULO 2
Descrever as principais vias energéticas e demais consequências metabólicas e
fisiológicas associadas ao exercício físico
MÓDULO 3
Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade física
INTRODUÇÃO
Segundo Sheau-Fen (2009), usualmente, diversos indivíduos iniciam a prática de
exercícios físicos tendo em mente, entre diversas justificativas, a busca isolada ou
combinada por alterar compartimentos corporais e melhorar qualidade de vida por
correção de indicadores de comorbidades ou mesmo percepções pessoais de bem-
estar e desenvolvimento esportivo.
Todavia, o direcionamento das consequências fisiológicas a partir da realização de
exercícios físicos depende de um conjunto de fatores que delimitam uma linha
tênue entre os almejados benefícios crônicos, como melhorias da longevidade e do
funcionamento dos sistemas cardiovascular, nervoso e musculoesquelético ou as
temidas consequências deletérias, como lesões osteomusculares, envelhecimento
celular precoce, distúrbios de imagem corporal e fadiga acentuada.
Conforme Malm, Jakobson e Isaksson (2019), essa fronteira polarizada de vantagens
e desvantagens está associada à capacidade de interpretação sobre noções de
sobrecarga corporal por déficit de nutrientes ou mesmo a práticas esportivas
exageradamente extenuantes para o nível de treinamento do indivíduo, ou seja, em
condições de falta de programação individualizada de exercícios, alimentação e
repouso.
De acordo com Driskell e Wolinsky, (2011), nesse panorama, as melhores condutas
profissionais para preparo, manutenção, recuperação, desenvolvimento e
capacitação de praticantes de atividades físicas frente ao treinamento devem
passar, obrigatoriamente, pelo entendimento abrangente da estrutura e de
atividades fisiometabólicas dos diferentes tipos de tecido muscular. Assim, para
reconhecer abordagens avaliativas do estado de qualidade da contração muscular e
evolução dos compartimentos corporais é pré-requisito dominar conceitos
associados à bioquímica e fisiologia do exercício, em especial bioenergética,
transferência de energia, regulação hormonal metabólica e controle de temperatura
corporal.
MÓDULO 1
 Identificar ultraestrutura do músculo e o processo de contração
muscular
ARRANJO ESTRUTURAL DO TECIDO
MUSCULAR
A compreensão ampla das atividades motoras da célula muscular requer,
necessariamente, observação do conteúdo macro e microscópico de formação e
organização do sistema musculoesquelético.
Desse modo, é possível apreciar como a cinética de movimentos iniciados nas
camadas mais profundas da célula muscular é capaz de se propagar para dar
mobilidade corporal plena. De maneira alinhada, o músculo é formado por uma
série de estruturas tubulares que se iniciam na parte mais superficial e se
estendem até os confins das células de sua composição.
Tecnicamente, um músculo é formado pela união de estruturas cilíndricas
denominadas de fascículos musculares. Por sua vez, cada fascículo muscular é
constituído por vários grupamentos tubulares chamados de fibras musculares.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 1. Estrutura macro e microscópica do tecido muscular.
Sequencialmente, as fibras musculares também são estruturas do tecido muscular
que se moldam a partir da união de diversos tubulados microscópicos conhecidos
como miofibrilas, compreendendo a porção mais profunda do tecido.
A Figura 1 apresenta distribuição das disposições cilíndricas sequenciais do tecido.
Ainda analisando a constituição do músculo, concentradamente na composição das
miofibrilas, é possível perceber uma série de arranjos bem-organizados de regiões
mais claras e outras mais escuras. Essas zonas são conhecidas como sarcômero e
são as porções funcionais responsáveis pela cinética contrátil do tecido muscular.
Essa variação morfológica da miofibrila se notabiliza pelo alongamento de uma
série de combinações de proteínas que formam duas espécies de fios conhecidos
como miofilamentos.
O mais espesso é formado pela união de diversas proteínas – as miosinas. Já os
mais delgados (finos) são compostos pelo conjunto de várias proteínas, com
destaque para os polímeros de actina (f-actina) associados à troponina e
tropomiosina.
Fundamentalmente é pela interação sincronizada entre os miofilamentos grossos e
finos que ocorre o processo de contração muscular. A Figura 2 apresenta
distribuição dos miofilamentos presentes nas miofibrilas.
De forma global, o arranjo das estruturas proteicas são repetidas porções tubulares
até a apresentação da miofibrila com seu delineamento subdividido em
miofilamentos para contração muscular.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 2. Composição das miofibrilas pelo arranjo das estrias de miofilamentos.
Uma pequena camada de tecido conjuntivo chamada sarcolema envolve toda a
fibra muscular e, dentre as suas funções, é possível enfatizar sua atribuição de
conectar as fibras musculares aos sistemas nervoso e circulatório.
O sarcolema encobre, entre sua composição e a da fibra muscular, organelas e
conjuntos proteicos importantes para fomento de atividade muscular. É possível
identificar um emaranhado invaginado a partir do sarcolema, que se apresenta
como uma série de canais que circundam a fibra muscular e é denominado de
túbulos transversos ou simplesmente túbulos T.
Os túbulos T são capazes de propagar os impulsos nervosos advindos da junção
neuromuscular, especificamente da placa motora, no intuito de abrir os canais de
cálcio tanto do retículo sarcoplasmático como do sarcoplasma. Cada rede de
túbulos T está conectada a dois (no caso do coração) ou três (no caso do músculo
esquelético) retículos sarcoplasmáticos, formando as díades ou tríades musculares.
Assim sendo, os túbulos T propagam estímulos nervosos diretamente para a
abertura dos canais de cálcio presentes no retículo sarcoplasmático.
Os íons de cálcio disponibilizados por esse processo são fundamentais para a
iniciação da contração muscular, funcionando como uma espécie de gatilho do
processo. Somente a partir da presença de íons de cálcio no interior da miofibrila é
que ocorre um rearranjo dos miofilamentos para o movimento do tecido.
A Figura 3 apresenta visualização ampla da estrutura do músculo identificando
sarcolema, retículo sarcoplasmático e túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 3. Estrutura profunda do tecido muscular.
Resumidamente, é possível enfatizar as seguintes características do tecido
muscular esquelético:
Composto por diversos feixes não ramificados de fibras paralelas
(músculo; fascículos; fibras; e miofibrilas) organizadas em sequências de
agrupamento.
Cada fibra muscular, advinda de fascículos musculares, consiste
basicamente em uma célula multinucleada de comprimento de 100µm até
30cm e largura de 10 µm a 10µm.
O citoplasma (conhecido como sarcoplasma) de cada fibra contém
centenas de miofibrilas de 2µm de largura.
As miofibrilas são envolvidas pelo sarcolema e estão inseridas em uma
rede de túbulos T que tem o propósito de propagar impulsos que
abastecem a contração muscular.
CONTRAÇÃO MUSCULAR
A melhor compreensão do processo de contração muscular pode ser associada à
hipótese do deslizamento entre miofilamentos ou modelo da alavanca oscilatória.Nessa hipótese, as proteínas miofibrilares interagem entre si em um movimento
repetido que alterna adesão e impulso entre a miosina e os polímeros de actina em
rápida duração, com cerca de milissegundos.
Como o processo de contração muscular acontece?
Para que o processo de contração muscular aconteça, é necessário que os
miofilamentos grossos consigam deslizar as subunidades protuberantes da miosina
(conhecidas como cabeças) sobre os polímeros de actina dos miofilamentos finos.
Esse procedimento só será possível a partir da disponibilidade de íons de cálcio e
moléculas de ATP (CARUEL; TRUSKINOVSKY, 2017).
A Figura 4 ilustra o processo de relação das proteínas miofibrilares com a demanda
de ATP, oriunda do metabolismo energético.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 4. Processo de contração muscular associado à referência da estrutura
do sarcômero.
Para que todo o processo de contração muscular seja sinalizado, é necessário
programar o Sistema Nervoso. Essa sinalização pode ocorrer tanto de forma
espontânea e deliberada do indivíduo em iniciar uma atividade física como
involuntariamente a partir de um reflexo em resposta ao ambiente.
Independentemente da origem, o Sistema Nervoso Central dispara, através das
fibras nervosas eferentes, potencial de ação destinado a uma placa motora
localizada na fibra muscular.
A conexão entre o axônio terminal da fibra nervosa que irriga o músculo
(motoneurônio) e a placa motora localizada na fibra do tecido muscular é
denominada de junção neuromuscular.
Assim que o potencial de ação atinge a junção neuromuscular, acontece a liberação
de moléculas de neurotransmissores acetilcolina para os receptores terminais da
placa motora no sentido de propagar a sinalização em direção aos túbulos T.
Quando a despolarização alastrada pelos túbulos T atinge o retículo
sarcoplasmático, acontece a liberação de cálcio. Sequencialmente, os íons de cálcio
se ligam à troponina, uma das proteínas presentes nos miofilamentos finos. Essa
conexão (cálcio-troponina) estimula a movimentação de outra proteína presente no
miofilamento fino (tropomiosina) com o objetivo de permitir a exposição da
superfície de contato do polímero de actina para a ligação com a cabeça da
miosina, demonstrando a obrigatoriedade de sua presença para iniciar a contração
do músculo.
Necessariamente, ocorre uma sequência de eventos que desencadeiam
corretamente a contração muscular. Eles podem ser descritos, concisamente, da
seguinte maneira:
Imagem: Shutterstock.com
O sistema nervoso, via motoneurônios, descarrega potencial de ação em direção à
junção neuromuscular.
Imagem: Shutterstock.com
Moléculas de acetilcolina são liberadas das fendas sinápticas da junção em direção
aos receptores terminais da placa motora.
Imagem: Shutterstock.com
O potencial de ação gera despolarização na fibra que é propagada pelos túbulos T.
Imagem: Shutterstock.com
A despolarização é distribuída até o retículo sarcoplasmático que
descompartimentaliza cálcio em direção ao sarcômero.
Imagem: Shutterstock.com
Os íons de cálcio se conectam à troponina, que expõe o sítio de ligação da ponte
actina-miosina por meio de movimento/torsão da tropomiosina, presente no
complexo de proteínas no miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Há liberação de Adenosina Difosfato (ADP) e Fosfato Inorgânico (Pi), gerando
energia cinética, cuja ponte cruzada energizada puxa as moléculas dos
miofilamentos finos.
Imagem: Shutterstock.com
Para que o movimento de relaxamento pós-contração ocorra para o reinício do ciclo
contrátil, há a necessidade de presença e hidrólise de nova molécula de ATP.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 5. Ciclo da Contração Muscular.
TIPOS DE TECIDO MUSCULAR
Histofisiologicamente é possível identificar três tipos distintos de tecido muscular,
nomeados de acordo com a observação microscópica de estrias sarcoméricas ou
por sua localização nos compartimentos corporais humanos:
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO CARDÍACO
Localizado no coração e com características de contração muscular involuntária. A
contração muscular cardíaca é fundamental para o bombeamento sanguíneo e para
o controle da distribuição e coleta de sangue arterial, denso em oxigênio; e venoso,
rico em gás carbônico.
TECIDO MUSCULAR LISO
Localizado em diversos locais do corpo, principalmente ao longo do trato
gastrointestinal e respiratório para auxiliar, por meio de contração muscular
involuntária, nos processos digestórios e respiratórios.
TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO
Compreende o tecido muscular acoplado ao sistema esquelético por meio de
tendões e cartilagens. Consiste no único tipo de músculo de contração muscular
voluntária a partir de estímulos e da coordenação do sistema nervoso periférico em
sua subdivisão motora somática.
A Figura 6 apresenta as diferenças visuais entre os tipos de tecido muscular.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 6. Tipos de tecido muscular.
TIPOS DE FIBRA MUSCULAR
As fibras musculares distribuídas nos variados tipos de tecido muscular podem
apresentar variadas características de acordo com sua composição de substratos
energéticos, presença enzimática, densidade mitocondrial, plasticidade e outros
fatores.
Contudo, uma das características mais marcantes na diferenciação dos tipos de
fibras musculares reside nas possíveis colorações visualmente identificáveis. Isso
acontece pela presença de proteínas mioglobina que, de forma semelhante à ação
da hemoglobina junto às hemácias, pigmentam fibra muscular de vermelho.
O papel da mioglobina é transportar oxigênio através do músculo, sendo assim
preponderante para o abastecimento do metabolismo energético aeróbio. As fibras
que contêm mais mioglobina são mais avermelhadas e utilizam energia
predominantemente oriunda do metabolismo energético oxidativo que, por sua vez,
tem característica de potencial energético lento, traduzindo em um processo de
contração muscular menos veloz.
Ao contrário, as fibras que contêm pouca mioglobina têm coloração mais branca e
aproveitam substratos anaeróbicos para produção energética, que tem potencial
metabólico mais veloz e se reflete em ciclos contráteis mais rápidos.
Em suma, as fibras musculares podem ser classificadas em três tipos (SCOTT;
STEVENS; MACLEOD, 2001):
FIBRA MUSCULAR TIPO 1.
Fibras de contração muscular lenta, predominantemente avermelhadas e
extremamente capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2A.
Fibras de contração rápida, predominantemente arroxeadas e intermediariamente
capilarizadas.
FIBRA MUSCULAR TIPO 2B.
Fibras de contração muito rápida, predominantemente branqueadas e menos
capilarizadas em comparação as demais.
O Quadro 1 elenca as principais características de cada tipo de fibra muscular.
Característica Tipo I Tipo IIa Tipo IIb
Velocidade de
Contração
Lenta Rápida Muito Rápida
Resistência à fadiga Alta Moderada Baixa
Força Baixa Alta Muito Alta
Estoque de PCr Baixo Alto Alto
Quantidade de
Mioglobina
Alta Moderada Baixa
Tamanho de fibras Menores Maiores Maiores
Capacidade Aeróbia Alta Moderada Baixa
Capacidade Anaeróbia Baixa Alta Muito Alta
Fibras por Neurônio
Motor
10 a 180 300 a 800 300 a 800
Principal combustível
armazenado
Triglicerídeos
PCr e
Glicogênio
PCr e
Glicogênio
Densidade Mitocondrial Alta Alta Baixa
 Quadro 1. Tipos de fibras musculares e características gerais.
Extraído de Powers, 2014 – pág. 179
 Atenção! Para visualização completa da tabela utilize a rolagem horizontal
A distribuição dos três tipos de fibras musculares é usual em qualquer indivíduo,
engajado ou não em atividades físicas. A indução à distribuição da tipagem de
fibras inicialmente tem relação fenotípica, ou seja, é geneticamente programada
ao nascimento.
Todavia, o estilo de vida e a adesão a práticas esportivas podem determinarremodelamento e readaptação da formação e da manutenção da predominância e
da utilização das fibras musculares.
 EXEMPLO
Sedentários estimulam, progressivamente, a redução das fibras Tipo IIa e IIb
enquanto aumentam a população celular de fibras Tipo I.
No outro lado do espectro, um atleta de elite de exercícios de explosão é capaz de
aumentar o estímulo e a síntese de fibras musculares com características tipo IIb e
reduzir a programação de arranjo de fibras Tipo I (ABREU; LEAL-CARDOSO;
CEccatto, 2017).
TIPOS DE CONTRAÇÃO MUSCULAR
A biomecânica de ação do tecido muscular pode ser executada por meio de
variações de programas de treinamento que utilizam formas diferentes de
contração muscular.
Alguns exercícios são capazes de promover melhor reabilitação e regeneração das
fibras musculares, enquanto outros são profiláticos contra lesões ou mesmo
adaptativos ao crescimento homogêneo.
Três tipos de contração muscular são amplamente debatidos pela literatura
científica (HABIBZADEH, 2018):
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOTÔNICA
Contração muscular que gera modificações no comprimento da fibra muscular e do
ângulo articular. O termo isotônico advém da compreensão inicial de manutenção
de igualdade de tensão no processo contrátil.
CONTRAÇÃO DINÂMICA
Esse tipo de contração apresenta duas possíveis subdivisões:
Contração excêntrica. Alongamento do comprimento das fibras musculares.
Contração concêntrica. Encurtamento do comprimento das fibras
musculares.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOMÉTRICA
Contração muscular executada com o máximo de manutenção postural, isto é, sem
perturbação no comprimento geral das fibras musculares. Ocorre a produção de
movimento e de força com ângulo articular do movimento inalterado.
CONTRAÇÃO MUSCULAR ISOCINÉTICA
Contração muscular que mantém velocidade do movimento, ou cinética, constante.
Todavia, para sua execução, é imprescindível a utilização de dinamômetro
isocinético para a estabilização tanto do processo articular quanto da musculatura
adjacente ao grupamento muscular trabalhado.
A Figura 7 ilustra, didaticamente, as diferenças entre as contrações musculares
isométricas e isotônicas.
Imagem: Shutterstock.com, adaptado por Daniel Ronaldo Chreem e Raphael Amado
Oliveira
 Figura 7. Contração muscular isotônica/dinâmica excêntrica e concêntrica
comparada à contração muscular isométrica.
VALÊNCIAS ESPORTIVAS
O desenvolvimento do desempenho esportivo busca, por vezes, melhorar
resultados de treino/competição baseados em programas de treinamento que
aprimorem valências esportivas.
Objetivamente, valências esportivas são atributos e qualidades físicas que podem
resultar em remodelamento do volume, vigor e poder da musculatura. Dentre as
principais valências, emergem as aptidões de força, potência, hipertrofia e
resistência muscular. De maneira geral (ACSM, 2013):
O trabalho de força consiste na máxima tensão que pode ser gerada por um
músculo específico ou um grupo muscular.
A potência é caracterizada pelo máximo de trabalho realizado em um dado espaço
de tempo.
A hipertrofia é definida pelo aumento da secção transversa e pelo crescimento de
volume do tecido muscular, especialmente de sua porção funcional contrátil.
A resistência pode ser entendida como o tempo máximo de manutenção de força
isométrica ou dinâmica em um determinado exercício, repetidamente, exercendo
resistência submáxima.
Foto: Shutterstock.com
Para melhorar compreensão, geralmente os atletas olímpicos e de levantamento de
peso buscam aumento de potência e força, respectivamente.
Bodybuilders (Fisiculturistas) (fisiculturistas) almejam hipertrofia muscular
esquelética. Consequentemente, seu treinamento apresenta características
singulares, com maior volume, maior repetição e sets múltiplos por grupamentos
musculares acompanhado de pouco repouso entre as séries.
Ainda nesses conceitos, a força pode ser subdividida em força máxima, força rápida
e força de resistência ou também em força dinâmica, estática ou explosiva. Essas
subdivisões são cuidadosamente realizadas para que haja especificidade de treino e
exercícios para atletas de diferentes modalidades.
 EXEMPLO
Nas corridas de Sprint (100m, 200m e 400m) e nas provas de salto e arremesso, a
explosão muscular e a força são consideradas componentes cruciais para êxito
esportivo. A periodização do treino de resistência, em geral, envolve uma transição
de movimentos de alto volume, alta força e baixa velocidade a treinos de maior
explosão, menor força e menor repetição.
A maior parte dos programas de treinamento periodizados de corredores de
velocidade intensa e prolongada, saltadores e arremessadores é voltada para o
desenvolvimento máximo de força e potência dos maiores grupamentos
musculares, utilizando uma vasta variedade de modalidades, como pliometria,
sprints , levantamento de peso, levantamento olímpico e testes de arremesso de
peso.
OS FATORES GENÉTICOS PODEM
COMPROMETER O GANHO DE MASSA
MUSCULAR
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre os diferentes tipos de fibras e os
fatores genéticos associados à limitação no ganho de massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. A ESTRUTURA DO TECIDO MUSCULAR É ORGANIZADA DE
FORMA A ALASTRAR FEIXES MUSCULARES POR COMPOSTOS
TUBULARES COMBINADOS DESDE A MAIOR PORÇÃO
(MÚSCULO) ATÉ A MIOFIBRILA. NA CÉLULA MUSCULAR, CADA
ORGANELA TEM UMA FUNÇÃO IMPORTANTE NA FISIOLOGIA DO
TECIDO. SENDO ASSIM, DETERMINE A PRINCIPAL FUNÇÃO
ASSOCIADA À PLACA MOTORA POSICIONADA NA FIBRA
MUSCULAR.
A) Gerar produção de potencial elétrico e despolarização para relaxamento
muscular.
B) Compor a junção neuromuscular para receber neurotransmissores de impulsos
nervosos e propagar sinalização para túbulos transversos.
C) Armazenar íons de cálcio para o tecido.
D) Enviar estímulos através da via aferente para o Sistema Nervoso Central.
E) Compor a formação sarcomérica para contração muscular.
2. NO CORPO HUMANO, É POSSÍVEL ENCONTRAR TIPOS
DISTINTOS DE FIBRAS MUSCULARES QUE, POR ESTRUTURA,
DESENVOLVEM RESPOSTAS FISIOLÓGICAS ASSOCIADAS AO
TREINAMENTO QUE PODEM POTENCIALIZAR VALÊNCIAS
ESPORTIVAS. SOBRE OS TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES, É
INCORRETO AFIRMAR QUE:
A) As fibras musculares Tipo Iia costumam apresentar características intermediárias
de concentração de mioglobina e capilares.
B) As fibras musculares Tipo I apresentam maior resistência à fadiga e a treinos
mais duradouros.
C) A contração lenta das fibras Tipo I se deve, principalmente, à grande atividade
mitocondrial aeróbica dessas fibras.
D) As fibras musculares tipo IIb têm baixa resistência ao treinamento em
detrimento de grande capacidade de produção imediata de energia para exercícios
de explosão muscular.
E) As características hereditárias/genéticas se sobressaem ao longo da vida para a
determinação da biossíntese dos tipos de fibras musculares.
GABARITO
1. A estrutura do tecido muscular é organizada de forma a alastrar feixes
musculares por compostos tubulares combinados desde a maior porção
(músculo) até a miofibrila. Na célula muscular, cada organela tem uma
função importante na fisiologia do tecido. Sendo assim, determine a
principal função associada à placa motora posicionada na fibra muscular.
A alternativa "B " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras
nervosas. A partir disso, esse estímulo nervoso é direcionado aos túbulos T para
que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
2. No corpo humano, é possível encontrar tipos distintos de fibras
musculares que, por estrutura, desenvolvem respostas fisiológicas
associadas ao treinamento que podem potencializar valências esportivas.
Sobre os tipos de fibras musculares, é incorreto afirmar que:
A alternativa "E " está correta.
A placa motora recebe a Acetilcolina enviada pelas fendas sinápticas das fibras
nervosas. A partir disso, esse estímulo nervosoé direcionado aos túbulos T para
que ocorra despolarização até o retículo sarcoplasmático.
MÓDULO 2
 Descrever as principais vias energéticas e demais consequências
metabólicas e fisiológicas associadas ao exercício físico.
A atividade física altera naturalmente as atividades fisiológicas e metabólicas do
organismo quando comparadas ao estado de repouso. Além do processo de
desidratação, que será amplamente abordado no módulo 3, destacam-se os que
estudaremos a seguir.
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO
ENERGÉTICO
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO HUMANO
Por definição, o metabolismo consiste no somatório de processos de síntese de
produtos de vital importância ao corpo humano com participação central no
controle da homeostasia.
Dentre as substâncias mais prementes do controle metabólico, destacam-se os
nutrientes, como água, carboidratos, lipídios, proteínas e álcool. Esses componentes
são utilizados para uma série de desenvolvimentos de produtos, sobretudo a
formação de energia na forma de Adenosina Trifosfato (ATP).
Segundo Aleksandrova e outros colaboradores (2014), o metabolismo humano
desencadeia sequências de reações enzimáticas organizadas, conhecidas como vias
metabólicas, que podem ser divididas em três tipos de grupos:
PROCESSOS ANABÓLICOS
PROCESSOS CATABÓLICOS
PROCESSOS ANFIBÓLICOS
O anabolismo consiste no conjunto das vias metabólicas que combinam por
ligações químicas nutrientes em suas formas mais simples, como aminoácidos,
ácidos graxos e glicose em macromoléculas complexas, como glicogênio, proteínas
e triglicerídeos. Basicamente, o movimento metabólico do anabolismo concentra
reservas energéticas em diversos tecidos pela disposição abundante de nutrientes.
Inversamente, o catabolismo representa a integralidade de reações bioquímicas
que degradam as ligações de moléculas complexas em blocos construtores simples
para a formação significativa de ATP. Objetivamente, o movimento catabólico é
antagonista ao anabólico e vice-versa. Contudo, ambas as vias compartilham
moléculas que funcionam como intermediários fomentadores de suas finalidades
(armazenar ou provisionar energia); e que são compreendidos em processos
denominados anfibolismo (ALEKSANDROVA et al , 2014).
A Figura 8 ilustra de maneira sumarizada os três tipos de grupos de ações
metabólicas no corpo humano.
Imagem: Adaptado de Aleksandrova et al, 2014, p. 4.
 Figura 8. Sumarização dos processos de transferência de energia e vias
metabólicas.
Diversas situações do cotidiano humano potencializam o aumento das reações
catabolizantes no corpo. As enfermidades, o prolongamento do jejum alimentar e a
atividade física compreendem situações que elevam a necessidade de oferta de
energia para atender seus respectivos propósitos.
O exercício físico, especificamente, intensifica a demanda de energia para atender
às necessidades de contração e relaxamento muscular. Nesse sentido, o ATP
(principal molécula de provisão energética) é produzido a partir do catabolismo das
reservas nutricionais em diversos tecidos corporais com a participação (aeróbico)
ou sem a participação (anaeróbico) do oxigênio.
Aditivamente, durante o exercício, também se observa o catabolismo de substratos
energéticos, que praticamente não são afetados no estado de repouso, como
fosfocreatina e glicogênio muscular, trazendo certa peculiaridade à demanda
esportiva.
REGULAÇÃO DO CATABOLISMO
ENERGÉTICO DURANTE O EXERCÍCIO
O controle do metabolismo energético é centralizado pela percepção hipotalâmica
na falta ou no excesso de energia disponível no corpo.
Quando há quantidade significativa de nutrientes simples disponíveis no sangue,
como no período pós-prandial, por exemplo, o hipotálamo sinaliza estímulo da
secreção de hormônios anabólicos, tais como a insulina e a somatomedina C
(também conhecida como IGF-1).
Por outro lado, na falta de abundância de nutrientes e energia disponível, o
hipotálamo desencadeia uma série de reações catabolizantes no intuito de
aumentar a oferta de moléculas simples para fabricação de ATP.
Esses mecanismos de geração catabólica são ordenados por reações bioquímicas
em cascata por meio do controle do eixo hormonal, que se inicia no hipotálamo,
perpassa pela hipófise e culmina nas glândulas adrenais, localizadas acima dos rins.
De maneira simples, o hipotálamo (localizado no Sistema Nervoso Central) secreta
Hormônio Liberador de Corticotrofina (CRH), ao perceber a necessidade de arranjo
catabólico corporal.
O CRH é endereçado à hipófise, que recebe uma mensagem química hormonal e,
por conseguinte, secreta seu próprio hormônio contendo informações de fomentar o
catabolismo: a Corticotrofina ou Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH).
Por sua vez, o ACTH é enviado para as adrenais e desencadeia a produção hormonal
local de diversos agentes catabolizantes, especialmente glicocorticoides, como o
cortisol, e catecolamínicos, como a adrenalina.
Tanto o cortisol como a adrenalina são hormônios que deflagram cascatas
catabolizantes nas reservas nutricionais corporais. Observa-se o aumento da
proteólise do tecido muscular esquelético; da lipólise do tecido adiposo; da
gliconeogênese hepática; da frequência cardíaca; e da imunodepressão em função
da secreção destes hormônios.
Esses cenários contribuem para manutenção da homeostasia e para a oferta de
energia e de nutrientes durante os períodos de estresse, como na atividade física.
 ATENÇÃO
É importante ressaltar que tanto o hipotálamo quanto a hipófise possuem
mecanismos de sensibilidade regulatória para a percepção da concentração da
quantidade de cortisol e adrenalina no sangue.
Quando esses hormônios se encontram com concentrações significativas na
corrente sanguínea, há uma redução da secreção hormonal hipotalâmica e
hipofisária para evitar o excesso de catabolizantes disponíveis.
Esse feedback negativo visa preservar o estado imune, inflamatório e a própria
longevidade do sistema energético.
METABOLISMO ENERGÉTICO MUSCULAR
DURANTE O EXERCÍCIO
Existem três tipos de sistemas energéticos que colaboram para a oferta de ATP
durante o catabolismo energético de maneira integrada, concomitante e
desproporcional:
Sistema Fosfagênio ou ATP-CP ou anaeróbico alático ou imediato.
Sistema anaeróbica lático ou glicogênio-lactato ou glicólise anaeróbica.
Sistema aeróbico ou oxidativo.
As três rotas metabólicas colaboram e fornecem substratos para a formação de ATP
simultaneamente, entretanto com magnitudes diferentes de contribuição
energética que dependem essencialmente de fatores como intensidade e duração
do treino; e condicionamento físico, estado nutricional e treinabilidade do indivíduo.
As vias anaeróbicas são subdivididas de acordo com as características de
produção de ATP.
VIA ANAERÓBICA ALÁTICA
Produz energia a partir das quebras das reservas de fosfagênios, precisamente da
concentração de fosfocreatina.
VIA ANAERÓBICA LÁTICA
Sintetiza energia por meio da degradação completa e em sequência de
carboidratos, desde o glicogênio intramuscular, passando pela quebra total da
glicose em piruvatos e sua eventual conversão a lactato.
No caso das vias aeróbicas, o processo de síntese de energia depende de uma
série de reações bioquímicas intramitocondriais a partir da oxidação de produtos do
metabolismo, ou metabólitos, oriundos de carboidratos, lipídios e proteínas.
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (ATP-CP)
Entre as rotas metabólicas que contribuem para a formação energética, a via ATP-
CP fornece condições para ressíntese de ATP de forma mais ágil e emergencial,
contudo ela é limitada por sua pequena, porém tangenciável, concentração
intramuscular, e por processos de fadiga periférica.
Em situações de rápida e intensa contração muscular, as naturais reservas de
fosfocreatina (PCr) intramusculares são catabolizadas pela enzima Creatinokinase
(CK), formando, como produtos, a liberação de fosfato, energia e creatina.
Tanto a energia quanto o fosfato são utilizados para ressintetizar ligeiramente o ATP
dotecido muscular. O ATP desenvolvido é, então, hidrolisado, liberando energia
química para o sarcômero realizar interação entre as proteínas miofibrilares e o
movimento cinético, tendo como resultado a contração/relaxamento muscular e o
acúmulo de Adenosina Difosfato (ADP) e fosfato inorgânico (Pi).
Paralelamente, a creatina produzida é acumulada no sarcoplasma da fibra muscular
até a significativa redução da intensidade ou o término do exercício para que sua
molécula seja encaminhada para o espaço mitocondrial e ressintetizada a
fosfocreatina.
A Figura 9 esquematiza metabolismo ATP-CP, de acordo com momento de
treinamento (Guimarães-Ferreira, 2014)
Imagem: Guimarães-Ferreira, 2014, p.127.
 Figura 9. Sistema ATP-CP, hidrólise de ATP e fosforilação de creatina.
Imagem: Shutterstock.com
A presença de creatina acumulada dentro do músculo ocorre pela combinação da
ingestão de fontes dietéticas com a própria produção endógena da molécula.
Tecnicamente, a creatina é um aminoácido não essencial e não proteinogênico, que
depende de aminoácidos precursores como arginina, ornitina, glicina e metionina.
Um indivíduo onívoro consome em média cerca de 1g de creatina em sua dieta. A
Tabela 1 elenca fontes alimentares e seu conteúdo de creatina disponível.
Alimento Creatina (g/kg)
Arenque 6,5-10
Carne suína magra 5
Carne bovina magra 4,5
Salmão 4,5
Atum 4
Bacalhau 3
Peixe solha 2
Leite 0,1
Frutas silvestres 0,02
 Tabela 1 Fontes alimentares e concentração de creatina.
Extraída de Williams; Kreider; Branch, 2000.
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Uma pessoa de aproximadamente 70 quilos apresenta uma concentração média de
100 a 140 gramas de creatina disponível, sendo cerca de 65% de seu
armazenamento observados no estado de PCr.
De toda a creatina, fosforilada ou não, 95% são encontradas dentro do tecido
muscular esquelético, enquanto as demais reservas podem ser identificadas no
cérebro, no coração e nos testículos.
Para a modificação das reservas de creatina e PCr, é fundamental não apenas sua
ingestão, mas também o estímulo adaptativo de treinamentos mais intensos,
explosivos e curtos.
A combinação da oferta dietética com a seguida demanda energética imediata é
capaz de, paulatinamente, elevar a capacidade de reserva de fosfagênio muscular
(WILLIAMS; KREIDER; BRANCH, 2000).
Em exercícios em que se atinge ápice de intensidade possível (leia-se elevado
percentual da frequência cardíaca máxima e consumo de oxigênio máximo), a
predominância da contribuição do sistema ATP-CP dura em torno de 8-12 segundos.
Essa limitação é dada pelo rápido recrudescimento das reservas de fosfocreatina e
pelo aumento de metabólitos da hidrólise do ATP fora da mitocôndria.
Foto: photoyh / Shutterstock.com
Essa combinação suscetibiliza o indivíduo que ainda pretende permanecer
treinando em intensidades muito elevadas em, naturalmente, perder desempenho
de força, velocidade e potência após este período e invariavelmente aumentar a
contribuição energética de outras vias metabólicas, especialmente a anaeróbica
lática.
Foto: EvrenKalinbacak / Shutterstock.com
De modo geral, em esportes com duração inferior a 10 segundos, como grande
parte das corridas de velocidade intensa, atividades de saltos e arremessos e
levantamento de peso, há, claramente, maior utilização de energia via sistema
fosfagênio.
Foto: Celso Pupo / Shutterstock.com
No contexto dessas atividades, a demanda rápida por energia mantém as
atividades de ressíntese de ATP elevadas justamente pela emergência por fosfatos,
e uma dessas consequências é o aumento de produção de amônia via ciclo das
purinas, na qual há conversão de AMP em inosina (IMP).
A amônia, em condições controladas, é destinada para o tecido hepático que se
encarrega de transformá-la em ureia ou de associá-la ao glutamato para síntese de
glutamina. Todavia, atletas com dificuldade de tempo de recuperação de sessões de
treinamento ou em final de temporada podem apresentar hiperamonemia e
estímulo à fadiga central pela dificuldade dos hepatócitos em lidar com esse
incremento de requerimento (WILKINSON, 2010).
SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO
Em atividades físicas de alta intensidade com duração aproximada de 10-60
segundos de repetidas contrações musculares, a via anaeróbica lática se sobressai
como protagonista no fornecimento de energia.
Nessa rota, o polissacarídeo de armazenamento glicídico intramuscular denominado
de glicogênio sofre reações de divisão hidrolítica, conhecidas como glicogenólise,
produzindo quantidade razoável de moléculas de glicose-1-fosfato (glicose com
presença de ligação de fosfato acoplado ao primeiro carbono de sua estrutura).
Nesse cenário, inicia-se processo de glicólise anaeróbica muscular, no qual a
glicose-1-fosfato será totalmente degradada em duas fases divididas em nove
reações enzimáticas para a formação de três moléculas de ATP, que serão
destinadas ao sarcômero durante o exercício.
Em resumo, podemos destacar as seguintes características da glicólise anaeróbica
(ver Figura 10):

Cada molécula de glicose-1-fosfato que sofre quebra total produz duas moléculas
de piruvato, 3 ATP e duas moléculas de Nicotinamida Adenina Dinocleotídeo
reduzida (NADH + H+). A Figura 10 resume todo o processo dessa rota metabólica.
O NAD (reduzido ou oxidado) é uma fundamental coenzima para produção
energética anaeróbica ou aeróbica. Especificamente no caso da glicólise
anaeróbica, é imprescindível que exista ressíntese de sua forma oxidada (NAD+)
para manutenção da via glicolítica.


Ao contrário de outros tecidos, o saldo da glicólise anaeróbica muscular é de + 3
ATP, uma vez que a formação de glicose-1-fosfato da quebra do glicogênio muscular
não demanda fosfato adicionado via hexokinase na fase 1 (investimento) da
glicólise.
A glicogenólise intramuscular oferece glicose pronta para degradação dentro do
próprio tecido. Isso poupa tempo e energia, além de ser estratégica devido,
principalmente, ao fato de que a grande demanda de glicose sérica, cerca de 60%,
costuma ser destinada ao cérebro.


Lactato e ácido lático não são moléculas idênticas ou sinônimos. São estados
distintos do mesmo composto que apresentam valores diferentes de pKa (valor de
pH ótimo para maior concentração de determinada substância). A síntese e a
conversão muscular decorrentes do piruvato restringem-se somente na formação
de lactato.
A redução do pH muscular e o aumento da acidez local não ocorrem em função da
presença do lactato. Na verdade, é exatamente o oposto dessa condição. A
biossíntese de lactato muscular melhora as condições locais de tamponamento de
pH.


O aumento de acidez do músculo em exercícios de alta intensidade decorre do
aumento notório de prótons de hidrogênio (H+), produzidos durante a redução de
NAD+ a NADH + H+ e hidrólise de ATP não mitocondrial. Quanto maior a
concentração de H+ no meio muscular (ou qualquer outro), menor a concentração
do pH, e maiores a acidez e a fadiga do tecido.
Em exercícios de alta intensidade, o NADH + H+ produzido não é endereçado ao
interior mitocondrial para síntese de ATP na cadeia de transporte de elétrons, pois,
pela emergência da demanda energética, não há tempo hábil para essa condição.


Quanto maior a remoção de lactato do músculo, maior será a lactatemia (presença
de lactato no sangue). A hiperlactatemia pode ser considerada biomarcador de
fadiga muscular, uma vez que altas concentrações de lactato no sangue em
detrimento de sua redução no músculo provocam redução do pH pelos motivos já
expostos.
Imagem: UNESCO, 2013.
 Figura 10. Glicólise Anaeróbica, síntese de energia e metabólitos durante
exercício intenso.
Portanto, embora usualmente atribua-se o aumento de acidez à presença de ácido
lático em alusão à fermentação de piruvato a lactato (via lactato desidrogenase no
sarcoplasma), esse conceito apresenta equívocos e confusões que devem ser
corretamente atribuídasaos aspectos bioquímicos supracitados (HALL et al , 2016).
Para maior especificidade, a presença de prótons de H+ é oriunda de reações de
redução de NAD+, especificamente na conversão de Gliceraldeído-3-Fosfato a 1-3-
Bisfosfoglicerato (Figura 11).
Com maior presença de H+ no meio intracelular, ocorrem queda no valor de pH do
músculo e indução à fadiga periférica. Assim sendo, uma das finalidades da
conversão de piruvato a lactato está relacionada à oxidação de NADH + H+ em
NAD+ para alimentar a continuidade da fase de pagamento da glicólise.
Com uma menor formação de lactato, a glicólise é induzida a também reduzir a sua
atividade, impactando na produção energética desse tipo de exercício (LEHNINGER,
2005).
Imagem: UNESCO, 2013, página 21.
 Figura 11. Primeira reação de conversão da fase de pagamento da glicólise.
Em média, a concentração total de glicogênio muscular em humanos permeia
valores de 250g ou 200mmol/kg de músculo seco. A quantidade de glicogênio
intramuscular depende, evidentemente, da ingestão dietética de carboidratos
associada à prática de exercícios de alta intensidade.
O conteúdo de glicogênio muscular ocupa, aproximadamente, de 1 a 2% das células
musculares e cada grama de reserva acumula 3 gramas de água, ou seja, tornando
o ganho de peso uma resposta notável à supercompensação dos seus estoques
(MURRAY, 2018).
Em vias gerais, a limitação da capacidade de longevidade da via anaeróbica lática
está associada às condições de acidose do tecido e às quantidades do glicogênio
muscular. O Quadro 2 apresenta os níveis de risco de distúrbios de acidez para
algumas modalidades esportivas (POWERS, 2014).
Esporte Risco de Distúrbio Acidobásico
Corrida de 100m Baixo
Corrida de 400m Alto
Corrida de 800m Alto
Corrida de 1500m Moderado a alto
Corrida de 5000m Moderado
Corrida de 10000m Baixo a moderado
Maratona Baixo
 Quadro 2. Risco de distúrbios acidobásicos no tecido muscular de provas de
atletismo.
Fonte: Powers, 2014.
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Outras possibilidades de aumento de H+ e acidez estão relacionadas à: oxidação de
aminoácidos sulfurados; hidrólise de fosfoproteínas e nucleoproteínas; e síntese de
corpos cetônicos por oxidação incompleta de ácidos graxos. Todas estas são
dependentes do status nutricional, do perfil alimentar e do condicionamento do
atleta (BROOKS, 2014; POWERS, 2014).
SISTEMA AERÓBICO
Caso o indivíduo que esteja engajado em uma atividade física em condições
máximas de treinamento tenha o intuito de prolongar o exercício por períodos
superiores a 60-120 segundos, as manifestações clínicas de queimação muscular
devido à acidez local, invariavelmente, induzirão a redução da carga/velocidade e,
por assim sendo, a intensidade do treino, aumentando substancialmente a
contribuição energética a partir da via aeróbica.
Logicamente, diversos praticantes de exercício físico também podem utilizar
majoritariamente essa via quando iniciam ou, predominantemente, mantêm
exercícios em intensidades moderadas ou baixas.
Como em contrações musculares menos intensas não há uma emergência expressa
para produção de energia, o metabolismo energético modela seus processos
bioquímicos principalmente para oxidação intramitocondrial de produtos da glicólise
e da lipólise, embora corpos cetônicos e aminoácidos ainda possam contribuir para
provisão energética aeróbica, dependendo do estado nutricional e de outras
características do treinamento.
No caso da produção de energia aeróbica a partir da quebra da glicose, as
moléculas de piruvato produzidas passam a ser prevalentemente convertidas a
duas moléculas de um cetoácido chamado de Acetil Coenzima A (Acetil-CoA),
praticamente a substância-chave para a iniciação das atividades aeróbicas no
interior da mitocôndria.
A partir de sua entrada na organela, ocorre uma condensação entre o Acetil-CoA e o
oxaloacetato (outro cetoácido) para a formação de citrato. Desse ponto em diante,
ocorre uma série de reações de descarboxilação desde o isocitrato até a nova
formação de oxaloacetato, que produzem uma série de substratos para o processo
oxidativo.
As reações cíclicas descarboxilativas, em sua maioria, entre o citrato e o
oxaloacetato, compreendem um círculo bioquímico denominado Ciclo de Krebs, em
homenagem ao bioquímico Hans Krebs, descritor dessas reações. Dentre as várias
possibilidades e finalidades do Ciclo de Krebs destaca-se:
Produção de metabólitos importantes nos processos anfibólicos.
Síntese de diversas coenzimas de NADH e Flavina Adenina Dinucleotídeo reduzida
(FADH2), que servem como alimentadores do processo oxidativo nas cadeias de
transporte de elétrons, responsáveis pela fosforilação oxidativa massiva de ATP.
Síntese de precursores de aminoácidos e elementos do ciclo da ureia.
No exercício aeróbico, em sua maioria, a contribuição lipídica para a formação
energética costuma ser dominante. Os ácidos graxos oriundos do sangue ou
presentes a partir da quebra dos triglicerídeos intramusculares são encaminhados
por transportadores de carnitina para o processo de oxidação no interior da
mitocôndria, conhecido como β-oxidação.
Os produtos da β-oxidação podem ser utilizados diretamente para produzir ATP na
cadeia de transporte de elétrons (no caso de NADH e FADH2 produzidos) ou
enviados para o aumento da atividade do Ciclo de Krebs (Acetil-CoA formado).
Outras contribuições relevantes emergem durante atividade aeróbica, como:
CICLO ALANINA-GLICOSE
O aminoácido em questão é lançado na corrente sanguínea em direção ao fígado
em função da proteólise muscular. No fígado, a alanina sofre reações de
gliconeogênese formando glicose, que, por sua vez, é enviada para ser novamente
degradada e oxidada no tecido muscular, mantendo oferta aeróbica e auxílio
constante na glicemia.
CICLO DE CORI
Em exercícios de duração superior a três minutos, cerca de 80% do lactato
previamente produzido são removidos do tecido muscular para fomentar diversos
tecidos, em especial os hepatócitos. No fígado, assim como a alanina, o lactato
também é submetido a reações gliconeolíticas e produz moléculas de glicose que
auxiliam na manutenção da glicemia e na oferta sérica desse carboidrato para a
completa oxidação durante o exercício.
OXIDAÇÃO DE AMINOÁCIDOS
Diversos aminoácidos podem ser utilizados como precursores de intermediários do
Ciclo de Krebs, como alfa-cetoglutarato, succinil-CoA, Acetil-CoA, piruvato e
oxaloacetato, por exemplo.
OXIDAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS
A acetona, acetoacetato e hidroxibutirato são produtos da combinação sequencial
de excedentes de Acetil-CoA mitocondrial, denominados corpos cetônicos.
Essa robustez de concentração de Acetil-CoA geralmente associa-se à redução dos
níveis de oxaloacetato no ciclo de Krebs para o fomento hepático da
gliconeogênese em situações de catabolismo ou na privação excessiva de glicose
disponível.
O tecido muscular consiste no sítio de maior consumo de corpos cetônicos,
especialmente em exercícios de predominância moderada e de grande duração.
INTEGRAÇÃO INTERSISTÊMICA DURANTE
O EXERCÍCIO
A coexistência e a concomitância de ação dos sistemas energéticos são constantes
sendo que nenhuma via contribui ou deixa de contribuir integralmente para a
formação de ATP. O que ocorre com frequência é a oscilação de protagonismo no
provisionamento energético geralmente mais associada às condições de
carga/intensidade e ao volume/duração do treinamento.
A Figura 12 apresenta um gráfico de integração das vias em função de exercício
máximo contínuo. É possível identificar que, em atividade de grande intensidade,
acontece a contribuição aeróbica no total energético, mesmo que sejam em valores
ínfimos. Assim como o oposto também pode ocorrer em exercícios duradouros
(BAKER; MCCORMICK; ROBERGS, 2010).
Imagem: Baker; McCormick; Robergs, 2010. adaptado por Daniel Ronaldo Chreem,
pág. 8
 Figura 12. Integração entre sistemas.
Os compartimentos energéticosde fosfocreatina e glicogênio muscular são
amplamente recrutados nas provas de maior demanda de potência/explosão
muscular tendo em vista seu caráter emergencial. A proporção de utilização de
cada reserva e concentração dos níveis a serem estocados por meio da dieta
devem respeitar as diferenças das modalidades e fases de treinamento e da
competição no calendário dos atletas.
Foto: Photoyh / Shutterstock.com
As competições de velocidade prolongada (400 metros e 800 metros rasos), por
exemplo, apresentam maior requerimento proporcional de reservas de glicogênio
muscular, portanto são especificamente requisitórias de dietas hiperglicídicas tanto
no preparo quanto na recuperação do exercício.
Na Tabela 2, é possível analisar proporcionalmente as vias metabólicas utilizadas
em diversas competições esportivas.
Esporte/Atividade Alática Lática Aeróbica
100m/200m 98 2
Saltos 90 10
Lançamentos 90 10
400m 40 55 5
800m 10 60 30
1500m 5 35 60
5000m 2 28 70
Maratona 2 98
 Tabela 2. Valores relativos de contribuição de vias energéticas de acordo com
modalidade esportiva. Fonte: Powers, 2014.
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Em provas duradouras, como competições de fundo em atletismo, natação e
ciclismo, a contribuição energética predominante passa a ser de origem aeróbica,
especialmente por glicose sérica, ácidos graxos e corpos cetônicos.
A oxidação de carboidratos e lipídios produz grandes quantidades de ATP, capazes
de manter, por períodos importantes, a execução destes exercícios. Sendo assim, é
interessante verificar a possibilidade de se estimular condutas nutricionais que
podem promover maior síntese de proteínas mitocondriais (envolvidas no Ciclo de
Krebs, beta-oxidação e cadeia de transporte de elétrons, por exemplo) e estoques
balanceados de glicogênio hepático (contribuição para glicemia) e muscular
(necessário em momentos de piques ou no aumento de intensidade nestas provas).
Além de preocupações sobre as vias metabólicas e suas reservas, é fundamental
compreender que, no decorrer da atividade atlética, algumas alterações
bioquímicas importantes podem gerar consequências na fadiga do atleta, seja por
ordem central ou periférica. Principalmente a produção de metabólitos e
substâncias capazes de alterar o equilíbrio acidobásico intramuscular.
Essas mudanças podem receber influência tanto do metabolismo aeróbico quanto
do anaeróbico dos atletas, e podem ser tratadas com estratégias de nutrição e
suplementação (LINDINGER, 2008; KANTANISTA, 2016).
OUTRAS ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS
INDUZIDAS PELO EXERCÍCIO
AUMENTO DE OXIDAÇÃO
Levando em consideração que o exercício físico determinará o aumento da oxidação
mitocondrial durante a prática de esportes de intensidade moderada ou leve ou
após a prática de esportes de alta intensidade; quanto maior a demanda de um
treinamento, maior será o consumo de oxigênio independentemente do timing de
realização.
Ainda nesta linha, considere que parte desta ingestão de oxigênio é
necessariamente revertida (cerca de 1-3%) a radicais livres, especificamente
espécies reativas de oxigênio. Os radicais livres oxidam diversos sítios celulares,
levando ao aumento do envelhecimento celular e, consequentemente, à redução
funcional progressiva do tecido.
 ATENÇÃO
O dano oxidativo, em associação ao catabolismo proteico muscular e microdanos
musculares, induz a resposta inflamatória do organismo. Cuidados na oferta de
antioxidantes, destacadamente no período de recuperação do treino (pós-treino),
são imprescindíveis.
FORMAÇÃO DE MICRODANOS
MUSCULARES
O processo sequencial de contração/relaxamento muscular na variação de cargas
de treinamento é capaz de gerar danos microscópicos nas células musculares. Esse
processo sinalizará, juntamente com a atividade oxidativa e metabólica, resposta
inflamatória e indução à síntese proteica muscular. Obrigatoriamente, a dieta
de indivíduos engajados na prática de esporte deve ter conteúdo hiperproteico
quando comparada à dieta de indivíduos em repouso.
AUMENTO DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Todos os estímulos de degradação e proteólise muscular necessariamente resultam
em resposta inflamatória local. A quimiotaxia de células de defesa (leucócitos em
geral) direciona envio de mediadores inflamatórios, tais como citocinas para reparo
da miofibrila muscular. Dentre os principais sinais do processo inflamatório
destacam-se: dor, inchaço, vermelhidão e calor.
A ressíntese proteica muscular é direcionada na resposta inflamatória,
inicialmente no anseio de reparo e, em seguida, na melhoria estrutural do tecido,
podendo resultar em hipertrofia.
A adaptação à indução inflamatória pode levar à síntese de proteínas miofibrilares
(actina e miosina, por exemplo), mitocondriais, transportadoras etc. Sendo assim,
melhora a capacidade aeróbica, anaeróbica, resistida e protetiva do músculo.
Eventualmente, condutas nutricionais de controle do processo inflamatório são
interessantes para atletas de elite, como o ajuste equilibrado de ácidos graxos poli-
insaturados.
HEMÓLISE
Durante o esporte, há indução ao aumento da taxa de quebra de hemácias por
demanda oxidativa, uma vez que a hemoglobina é uma proteína intraeritrocitária
que transporta oxigênio. Em função das variações do ciclo menstrual, mulheres
podem ter necessidade de receber maior atenção nesse quesito.
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A intervenção nutricional deve considerar todos os elementos relacionados ao
metabolismo do ferro, como ingestão do próprio ferro de bom valor biológico
(biodisponibilidade direta), tiamina, cobalamina, folato e piridoxina.
AUMENTO DE FORMAÇÃO DE
METABÓLITOS
Em função do metabolismo de diversos substratos nutricionais intra ou
extramusculares, além da resultante de ATP, é possível observar geração de
metabólitos, tais como lactato e amônia.
Ambos são produzidos pela grande necessidade de formação de ATP e manutenção
do exercício, um pela fermentação do piruvato (produto do metabolismo glicolítico)
e o outro pela ressíntese de ATP e metabolismo de aminoácidos.
A remoção de lactato do tecido muscular pode alterar o padrão de acidez local ao
reduzir o pH e afetar tamponamento local. Como consequência, observa-se
sensação de fadiga associada à queimação no processo de contração muscular.
No que tange à hiperamonemia, o aumento das concentrações de amônia induz a
sensação global de fadiga. É comum observar deterioração da capacidade
biomecânica do indivíduo.
Estratégias de dieta e suplementação de tamponantes, como equilíbrio ácido básico
via beta-alanina e bicarbonato de sódio, costumam resultar em amenização da
fadiga.
INTERFERÊNCIAS NA RESPOSTA IMUNE
A glutaminólise estimulada pelo exercício para colaboração energética via
mecanismos de transaminação em adição aos eventos de déficit energético e dano
oxidativo é capaz de alterar a defesa tanto da barreira imune intestinal quanto da
promoção momentânea de proteínas relacionadas à defesa corporal.
A oferta de nutrientes imunorreguladores, como a própria glutamina, antioxidantes,
anti-inflamatórios e simbióticos, deve ser considerada.
DISBIOSE
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Por conta de menor perfusão de tecidos do trato gastrointestinal, é possível que
microrganismos benéficos da flora intestinal reduzam suas atividades e população,
caracterizando risco de disbiose pela facilitação da translocação bacteriana.
Além disso, algumas espécies de microrganismos naturais do intestino auxiliam no
processo digestório e absortivo. Assim, em quadros de disbiose, é possível
identificar dificuldades de desenvolvimento nutricional e esportivo do indivíduo.
OS NUTRIENTES ASSOCIADOS À
MELHORIA DA RECUPERAÇÃO PÓS-
TREINO
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a associação entre a hipertrofia
muscular, o estresse oxidativo e o ganho de massa muscular.
VERIFICANDO O APRENDIZADO
1. UM ATLETA DE CANOAGEM, ESPECIALISTA EM SINGLE 200
METROS, APRESENTA TEMPO MÉDIO DE PROVA DE55
SEGUNDOS, IMPRIMINDO MÁXIMO DE INTENSIDADE POSSÍVEL.
NESSE CASO, HÁ MAIOR PREDOMINÂNCIA DA VIA ANAERÓBIA
LÁTICA, COM PRODUÇÃO SIGNIFICATIVA DESTE METABÓLITO
INTRAMUSCULAR. SUA SÍNTESE TEM COMO PRINCIPAIS
INTERESSES:
A) Aumentar acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo
considerado marcador de fadiga.
B) Reduzir acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo considerado
marcador de fadiga e condicionamento físico.
C) Reduzir acidez intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado
marcador de dano muscular.
D) Aumentar acidez intramuscular e estimular continuidade da via, sendo
considerado marcador de capacidade aeróbica.
E) Aumentar pH intramuscular e estimular interrupção da via, sendo considerado
marcador de Overtraining .
2. O ESTADO NUTRICIONAL DO INDIVÍDUO E A
CARACTERÍSTICA DE SUA INGESTÃO ALIMENTAR PODEM
DETERMINAR OS RUMOS DO METABOLISMO ENERGÉTICO
ASSOCIADO AO TREINAMENTO. NO CASO DE INDIVÍDUOS QUE
REDUZEM SIGNIFICATIVAMENTE CONSUMO DE CARBOIDRATOS,
MANTENDO DIETAS HIPERPROTEICAS E HIPERLIPÍDICAS, É
POSSÍVEL QUE:
A) Ocorra aumento da atividade anaeróbica lática/alática por aumento das reservas
de PCr e Glicogênio Muscular, melhorando rendimento.
B) Ocorra redução de performance em exercícios de alta intensidade, por redução
de glicogênio muscular e aumento de corpos cetônicos.
C) Não ocorram grandes variações de desempenho, uma vez que as reservas
energéticas dependem apenas da ingestão calórica total.
D) Ocorra melhoria de desempenho aeróbico, por maior taxa de oxidação de
carboidratos e lipídios de origem sérica.
E) Ocorra perda de desempenho por hipoglicemia induzida pela dieta, uma vez que
a manutenção das taxas de glicose depende majoritariamente da dieta e das
reservas de glicogênio hepático e muscular.
GABARITO
1. Um atleta de canoagem, especialista em single 200 metros, apresenta
tempo médio de prova de 55 segundos, imprimindo máximo de
intensidade possível. Nesse caso, há maior predominância da via
anaeróbia lática, com produção significativa deste metabólito
intramuscular. Sua síntese tem como principais interesses:
A alternativa "B " está correta.
A hiperlactatemia (aumento de lactato sérico) ocorre pelo aumento da remoção de
lactato do músculo em direção ao sangue, ou seja, o lactato concentrado no
músculo não é causador da fadiga periférica. Além do tamponamento do tecido
muscular, o lactato tem função de manter atividade anaeróbica glicolítica durante
máximo período possível, pois sua produção intercoverte NAD+ necessário para
glicólise.
2. O estado nutricional do indivíduo e a característica de sua ingestão
alimentar podem determinar os rumos do metabolismo energético
associado ao treinamento. No caso de indivíduos que reduzem
significativamente consumo de carboidratos, mantendo dietas
hiperproteicas e hiperlipídicas, é possível que:
A alternativa "B " está correta.
Com redução dos estoques de glicogênio por baixa ingestão de carboidratos, a
sustentação de exercícios de maior intensidade por mais tempo se torna difícil.
Ainda, com a redução de carboidratos dietéticos, a concentração de oxaloacetato
mitocondrial diminuirá para colaboração na gliconeogênese, aumentando assim a
produção de corpos cetônicos pela combinação do excedente de acetil CoA oriundo
do metabolismo aeróbico dos macronutrientes.
MÓDULO 3
 Definir termorregulação e demanda hídrica em função da atividade
física
TERMORREGULAÇÃO ASSOCIADA AO
EXERCÍCIO
O hipotálamo, além de ser o centro regulatório dos processos metabólicos, também
é responsável pelo controle da temperatura interna em humanos.
O termo termorregulação é atribuído ao processo hipotalâmico de ajuste da
temperatura no meio interno do organismo com finalidade de se evitar medidas
consideradas de calor ou frio extremos, que podem trazer consequências, inclusive
fatais.
De fato, vivemos apenas a alguns graus da morte, pois temperaturas altas podem
sinalizar desnaturação proteica enquanto medidas muito baixas resultariam em
retardo significativo das atividades enzimáticas e metabólicas, comprometendo
função de diversos órgãos vitais à saúde.
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Assim, para a manutenção da homeostasia, o hipotálamo regula uma série de
mecanismos e cascatas neuro-hormonais que são capazes de manter a temperatura
corporal próxima aos 37oC, ou seja, quando esta região cerebral identifica que a
temperatura interna está aumentando (ganhando calor), há atividade para estímulo
de eliminação do calor adquirido em busca de homeotermia.
Em outras palavras, tudo o que se ganha de calor em função do ambiente (ou
demais fatores) deve ser eliminado e vice-versa. Nesse sentido, o principal
propósito da termorregulação é combater sistemicamente cenários de
superaquecimento (hipertermia) ou super-resfriamento (hipotermia) tendo
hipotálamo como termostato do corpo.
A atividade física é um evento que pode aumentar significativamente a
temperatura interna do corpo, principalmente por conta do ambiente de
treinamento/competição, hiperatividade do catabolismo energético e da própria
hidrólise do ATP produzido.
Uma parcela da energia desprendida da hidrólise do ATP é convertida a calor, como
subproduto da reação. Desta forma, o exercício físico representa um sério desafio
ao controle da temperatura, pois pode levar à condição de hipertermia, antecipando
fadiga associada ao esporte, ou até mesmo desencadear choque térmico durante a
atividade.
Neste contexto, o sistema circulatório tem papel importante na condução da
temperatura interna, também conhecida como profunda, em direção a pele. É
possível identificar indivíduos, principalmente caucasianos, que estão aumentando
a temperatura interna simplesmente observando manifestação clínica de rubor na
pele. Isso sinaliza que o fluxo sanguíneo se intensifica na direção mais superficial do
corpo para tentar eliminar o calor adquirido.
Quando a temperatura interna sobe, o hipotálamo dispara processos hormonais
associados à dissipação de calor, conduzido pelo sangue, por meio de sudorese e
evaporação na pele. Em contrapartida, na redução drástica de temperatura,
mecanismos de aumento termogênicos são induzidos, associados à redução da taxa
de perda de calor natural. Paralelamente, a Taxa Metabólica Basal (TMB)
acompanha a demanda hipotalâmica: quando muito frio, a TMB aumenta; e no
inverso, diminui com objetivo de preservar ou eliminar calor, respectivamente.
Entretanto, existem outras possíveis maneiras de auxiliar o controle da
homeotermia que não dependem exclusivamente do hipotálamo. Essas
possibilidades têm relação com a interação do indivíduo junto ao ambiente;
comportamento nutricional; condicionamento físico; e intensidade/tipo do exercício
físico.
Quando o indivíduo necessita ganhar calor em função de ambientes muito frios, é
possível realizar ações voluntárias, como desempenhar atividade física e/ou
depender de respostas involuntárias relacionadas à termogênese com ou sem
tremor. A atividade física consiste na melhor maneira de aumento de temperatura,
podendo representar de 70 a 80% do total do ganho de calor.
Os mecanismos de perda e ganho de calor podem ser divididos da seguinte
maneira:
GANHO DE CALOR
PERDA DE CALOR
GANHO DE CALOR
Exercício físico
Tremor (contração muscular involuntária)
Termogênese associada ao tecido adiposo ou à atividade hormonal tireoidiana
Interações com o ambiente
PERDA DE CALOR
Evaporação do suor
Interações com o ambiente
A termogênese associada ao tecido adiposo aumenta suas atividades em função
da percepção hipotalâmica de queda da temperatura interna. Nesse mecanismo, o
eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) secreta adrenalina, que, por sua vez,
inicia atividade lipolítica nos adipócitos, em especial naqueles encontrados no
Tecido Adiposo Marrom (TAM).
O TAM é um dos três tipos de tecido adiposo que são encontrados em humanos,
além de outros mamíferos. Os demais são Tecido Adiposo Branco e Bege. Nãoé
somente a diferença na cor que se observa a partir destes adipócitos, a estrutura
interna da célula tem diferenças fundamentais nas suas atividades e reservas
energéticas.
Enquanto o adipócito branco armazena triglicerídeos em uma única gota interna
lipídica que ocupa quase 90% da célula, o BAT possui diversas gotas distribuídas ao
longo do citosol. Além disso, o adipócito branco possui maior tamanho e menor
número de mitocôndrias.
Contudo, a diferença mais acentuada entre esses tecidos reside na condição de que
a membrana mitocondrial interna do BAT, além de ser capaz de realizar processos
de oxidação de nutrientes, também realiza termogênese por meio da atividade de
proteínas desacopladoras, ou UCPs, que produzem calor na mitocôndria que é
propagado para o restante do corpo.
Outro ponto fundamental aponta que, no TAM, o número de receptores de
hormônios tireoidianos, especialmente triiodotironina (T3) é maior em comparação
às demais células lipídicas. Os hormônios tireoidianos têm, dentre outras funções,
grande influência nas oscilações de TMB, seguindo estímulos hipotalâmicos quando
há necessidade de ganho ou perda de calor (BETZ; ENERBÄCK, 2018).
A Figura 13 ilustra os três tipos de adipócitos com suas diferenças peculiares.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 13. Tipos de tecido adiposo e sua composição.
Os mecanismos de troca de calor entre o ambiente e o indivíduo podem tanto
reduzir quanto aumentar a temperatura interna corporal. As atividades de
transferência de calor entre indivíduo e ambiente podem se apresentar da seguinte
maneira:
IRRADIAÇÃO
Ganho ou perda de calor em função da transferência de raios infravermelhos entre
individuo-ambiente (e vice-versa), sem contato físico direto. Por exemplo, o Sol
irradia calor (subproduto de sua vasta energia) por meio de ondas infravermelhas
para nossa pele.
Nesse caso, o Sol está perdendo calor por irradiação, e os indivíduos que estão sob
suas ondas infravermelhas ganham calor pelo mesmo processo. Isto é, também é
possível reduzir a temperatura corporal por irradiação. Isso é notável em função do
gradiente térmico da pele ser maior, em dias mais amenos, do que a temperatura
de objetos.
CONDUÇÃO
Transferência de calor por contato físico direto entre duas superfícies diferentes. Ao
colocar a mão em uma panela quente, recebemos calor por condução, aumentando
a temperatura do nosso corpo, ao mesmo passo que nossa mão, numa temperatura
inferior, reduz, quase que imperceptivelmente, a temperatura da panela.
CONVECÇÃO
Transferência de calor pela água ou pelo ar para a superfície da pele. Os ventos ou
as águas convectivas podem arrefecer ou aquecer a temperatura corporal,
dependendo da sua própria temperatura. Quando um corredor joga água fria sobre
seu corpo, ele está colaborando para a redução da temperatura por convecção da
água-pele.
Já quando indivíduos mergulham no mar gelado em um dia quente de verão, é
possível também ganhar calor por convecção. Os fornos convectivos emitem ventos
quentes sobre os alimentos para aquecê-los para consumo.
Dentre todos os processos de arrefecimento corporal, a evaporação consiste na
melhor forma de reduzir a temperatura interna. Nesse processo, há uma sequência
de atividades guiadas pelo hipotálamo para reduzir a temperatura interna.
Basicamente, o hipotálamo sinaliza aumento da produção de suor pelas glândulas
sudoríparas, localizadas na derme, por cascatas hormonais. O suor produzido
recebe calor interno advindo do fluxo sanguíneo e aumenta a temperatura
superficial na pele.
Todavia, o suor somente elimina o calor quando evaporado, caso contrário a
temperatura corporal continuará a subir, e o indivíduo pode atingir fadiga ou sofrer
um choque térmico. Assim, para que o calor seja eliminado por evaporação do suor,
é fundamental que a pressão de vapor de água do ambiente seja inferior à da pele.
Nesse cenário, é importante conhecer/medir a temperatura e a umidade relativa do
ambiente. Ambientes muito úmidos dificultam a evaporação e acumulam calor
interno. De fato, o ambiente mais perigoso de competição é aquele que combina
grandes temperaturas associadas a umidades relativas elevadas, com poucos
ventos convectivos.
Em suma, é necessário compreender que, na resistência do processo evaporativo, a
queda de desempenho será notável, uma vez que o superaquecimento interno
aumenta o gasto energético via catabolismo acelerado de substratos, eleva
frequência cardíaca e gera outras manifestações clínicas e alterações fisiológicas
que aceleram processo de fadiga.
O Quadro 3 resume controle da termorregulação tanto para ganho quanto para
perda de calor (BROOKS, 1998).
Temperatura Vias eferentes Respostas
Fria
Vias simpáticas periféricas Vasoconstricção
Hormônios tireoidianos Aumento da TMB
Glândulas adrenais
Aumento de
adrenalina
Centro motor hipotalâmico Tremor
Hormônios catecolamínicos
Lipólise de
adipócitos
Quente
Glândulas sudoríparas
Suor para
evaporação
Vias parassimpáticas Vasodilatação
Inibição de centros simpáticos
centrais
Redução de TMB
 Quadro 3. Controle regulatório neuro-hormonal em função da temperatura
interna e suas respectivas respostas fisiológicas. Fonte: Brooks, 1998.
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No que tange ao treinamento, fatores como condicionamento físico, treinabilidade e
aclimatação exercem influência na facilidade/dificuldade de evaporação. Indivíduos
que não estão adaptados à intensidade, duração e ao local (temperatura, altitude,
umidade relativa, ventos/ares convectivos) de treinamento atingem mais
rapidamente a fadiga.
Logicamente, o estado nutricional hídrico também pode exercer poder sobre o
processo de eliminação de calor. A ingestão hídrica preparatória e de manutenção
durante a atividade física pode ser determinante para antecipação ou
prolongamento do estado de fadiga associados ao treinamento, embora, por vezes,
o consumo de água/fluidos seja subestimado ou negligenciado.
ESTRATÉGIAS DE HIDRATAÇÃO
A água é considerada como principal recurso ergogênico para o indivíduo
engajado no esporte. Sua ingestão traz melhorias sobre:
Volume de Oxigênio Máximo (VO2Máx)
Frequência Cardíaca Máxima (FCMáx)
Frequência Cardíaca submáxima
Débito Cardíaco (DC)
Pressão Arterial (PA)
Volume plasmático
Percepção do esforço
Cognição no esporte
A desidratação, portanto, pode gerar resposta negativa de performance e bem-
estar. O Quadro 4 apresenta as consequências relacionadas ao aumento da
desidratação induzida pelo exercício físico.
Aumentam
Frequência Cardíaca Submáxima
Concentração de Lactato sérica
Hipertermia
Distúrbios térmicos
Índice de percepção de esforço
Risco de fadiga/Choque térmico

Reduzem
Volume Plasmático
VO2 Máximo, DC, Volume sistólico, PA
Perfusão
Taxa de sudorese e evaporação
Tempo de atividade, cognição e motivação
Rendimento esportivo geral
 Quadro 4. Consequências fisiológicas em função do aumento da desidratação.
Elaborado por Daniel Chreem
Algumas atividades esportivas são realizadas a céu aberto (outdoor), recebendo
influências de temperatura e umidade relativa do ar e, naturalmente, impactando a
performance. É fundamental que a termorregulação adequada do atleta ocorra para
inibição de distúrbios térmicos ou de desidratação e consequente hipohidratação.
Para reconhecimento das condições de perda hídrica, algumas estratégias devem
ser elencadas, tais como:
Perda hídrica do treino
Teor de suor
Avaliação bioquímica e clínica urinária
Avaliação bioquímica sanguínea/sérica
A perda hídrica do treino pode ser facilmente avaliada com pesagem do
indivíduo imediatamente antes e após a prática esportiva, corrigindo-se a diferença
encontrada a partir de uma eventual ingestão de água ou fluidos durante o teste de
pesagem pré/pós-treino.
Qualquer atividade de fluxo urinário durante o teste também deve ser considerada.
A fórmula utilizada para observação da perda hídrica é assim estabelecida:Perda Hídrica do Treino = Peso Antes do treino – (Peso Depois do treino – eventual
ingestão hídrica ou de fluidos + perda urinária).
EXEMPLO 1
Se um atleta de remo apresenta peso pré-exercício de 70kg e pós de 69kg, mas
ingeriu 500mL de água, a oscilação de perda hídrica do treino deve ser corrigida,
subtraindo-se o peso hídrico do peso pós-treino. Nesse caso, subtrai-se 0,5L
(500mL) de 69kg. O cálculo fica estabelecido da seguinte forma:
Perda Hídrica do Treino = 70kg – (69 kg – 0,5L + 0*)
Perda Hídrica do Treino = 70 – 68,5kg
Perda Hídrica do Treino = 1,5kg.
*Como não foi relatada perda urinária, o valor é igual a zero.
A partir do valor da perda hídrica do treino, é possível determinar percentualmente
qual o grau de desidratação o indivíduo sofre naturalmente durante sua prática
esportiva regular. Para tal, aplica-se a seguinte fórmula:
Percentual de desidratação corporal: Perda Hídrica do Treino x 100/Peso Antes
A Tabela 3 lista o grau de gravidade de desidratação de acordo com a perda
hídrica percentual.
Grau de desidratação
Percentual de Perda Hídrica do Peso
Corporal
Desidratação leve < 1%
Desidratação
moderada
1-3%
Desidratação grave >3%
 Tabela 3: Grau de desidratação em função do percentual de perda hídrica em
relação ao peso corporal. Extraída de Powers , 2014.
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EXEMPLO 2
Atleta de triatlo apresenta as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda
hídrica do treino:
Peso antes: 65kg; Peso após: 63,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 600mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 65 – (63,7 – 0,6 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 1,9kg
Percentual de desidratação corporal: 1,9 x 100/65
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação moderada.
O Teor de Suor pode ser encontrado pela razão entre a perda hídrica do treino e o
tempo do exercício em horas. A equação pode ser assim descrita:
Teor de Suor: Perda Hídrica do Treino/Tempo (horas).
Para conversão do tempo de treinamentos em minutos para horas, basta dividir o
valor por 60, uma vez que cada hora possui 60 minutos.
A taxa média de perda de suor de atletas é de, em média, 0,3-2,4L/h, dependendo
de variáveis como temperatura, umidade relativa do ar, intensidade, duração,
treinabilidade, altitude, fitness e aclimatação.
Para atletas que apresentam taxas de teor de superior a 1,2L/h, recomenda-se,
além da reposição hídrica, o ajuste de sódio, pelo risco de hiponatremia associado à
sudorese excessiva.
Em média, cada litro de sódio perdido durante o exercício é acompanhado de 1g de
sódio eliminado. Indivíduos que apresentam menos de 10 mmol/L ou mEq/L de
sódio no sangue já apresentam risco elevadíssimo de hiponatremia (BAKER, 2017;
ACSM, 2007).
EXEMPLO 3
Atleta ciclista realizou treinamento em cerca de 90 minutos de duração e
apresentou as seguintes medidas relacionadas ao teste de perda hídrica do treino:
Peso antes: 71kg; Peso após: 69,7kg; Ingestão hídrica/fluidos: 750mL; não urinou.
Perda Hídrica do Treino = 71 – (69,7 – 0,75 + 0)
Perda Hídrica do Treino = 2,1kg
Percentual de desidratação corporal: 2,1 x 100/71
Percentual de desidratação corporal: 3%, resultando em desidratação
moderada.
Teor de Suor: 2,1/1,5h.
Teor de Suor: 1,4L de suor/hora de treino
Para realização da análise clínica urinária, o teste de coloração consiste no método
mais simples, ágil e eficaz. Indivíduos hidratados apresentam urina com tonalidade
transparente até amarela pálida. Cores que se aproximam do marrom/âmbar
indicam desidratação.
A Figura 14 ilustra espectro de coloração urinária associada a nível de hidratação.
Imagem: Shutterstock.com
 Figura 14. Análise clínica urinária vs estado hídrico.
Em relação à avaliação bioquímica sérica/sanguínea e urinária, alguns
biomarcadores podem identificar estado de desidratação do indivíduo.
A Tabela 4 segmenta detalhadamente principais indicadores bioquímicos
relacionados ao estado hídrico corporal (ACSM, 2007).
Amostra Biomarcador Desidratação
Urina Gravidade > 1020 g/mL
Urina Osmolalidade > 700 mOsmol/kg
Sangue Osmolalidade > 250 mOsmol/kg
Sangue Razão Ureia/Creatinina > 20
Sangue Sódio > 145 mmol ou mEq/L
 Tabela 4. Principais biomarcadores para avaliação bioquímica da desidratação.
Extraída de ACSM, 2007.
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Para reposição hídrica diária, recomenda-se ingestão de 35mL ou 0,035L para cada
kg de Massa Corporal por dia adicionada à reposição da perda hídrica do treino.
As equações abaixo descrevem recomendações hídricas diárias ou associadas ao
treino (ACSM, 2007; ACSM, 2016).
Ingestão Hídrica Diária: (0,035 x Peso) + Perda Hídrica do Treino
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% da Perda Hídrica do Treino
EXEMPLO 4
Crossfitter de 62Kg. Realizou treino de ciclismo de aproximadamente 1h. Após o
treinamento apresentou massa corporal de 61,3kg. Durante o treino, ingeriu 250mL
de repositor hidroeletrolítico.
Perda Hídrica do Treino: 62kg – (61,3kg – 0,25mL + 0)
Perda Hídrica do Treino: 1kg ou 1 L
Ingestão hídrica diária: (0,035L x 62kg) + (1L)
Ingestão Hídrica Diária = 2,2L + 1L
Ingestão Hídrica Diária: 3,2L
Ingestão Hídrica do Treino: Reposição de 100 a 150% de 1L
Ingestão Hídrica do Treino: 1 a 1,5L
Preparatoriamente, indivíduos engajados em esportes devem procurar beber cerca
de 170-230mL de fluidos de 5 a 15 minutos de treino, dando preferência à água.
Imagem: Shutterstock.com
Em períodos de pré-temporada de atletas de elite, a ingestão hídrica deve subir
para aproximadamente 450mL/30 min. de treino. Além disso, como parte da
educação nutricional, deve-se orientar aos atletas não depender de sede para
ingestão hídrica, em virtude da polidipsia considerada sintoma de desidratação
inicial (cerca de 1-2% da perda corporal) (MACHADO-MOREIRA, 2006; PÉRIARD;
RACINAIS, 2015).
Outros micronutrientes, tais como cloro, potássio e magnésio, podem ser reduzidos
em função da perda eletrolítica associada ao suor. Em média, a perda de magnésio
é de 0,8 mEq/L de suor; a de cloro é de 30 mEq/L de suor; e a de potássio de
5mEq/L de suor.
A reposição desses componentes depende da avaliação bioquímica de cada
elemento-traço ou da manifestação de cãibras associadas ao treinamento,
principalmente se houver bilateralidade.
Adicionalmente, a ingestão de carboidratos deve depender do interesse do
indivíduo em repor (ou não) o glicogênio muscular durante o exercício para manter
(ou não) performance atlética.
Com intuito de reajuste dos estoques, recomenda-se ingestão de 30 a 60g de
carboidrato concentrados de 5 a 8% na preparação para se evitar estresse ou
distúrbios gastrointestinais ou digestórios (ACSM, 2007).
Por fim, o Quadro 5 sintetiza as diretrizes de consumo hídrico no esporte
segmentado por períodos pré, durante e pós-treino/competição, de acordo com o
Colégio Americano de Medicina Esportiva (ACSM, 2016).
Antes Durante Após
2 a 4 horas
antes
consumir
5-10mL/kg
Massa
Corporal.
0,4-0,8L/hora de
treino.
Observações:
Flavorização pode
facilitar ingestão.
Baixas temperaturas
auxiliam no
resfriamento corporal
e ingestão.
Cuidados com hiper-
hidratação e
hiponatremia (Sódio
plasmático < 135
mmol/L).
Ingestão de sódio
principalmente para
atletas com altas taxas
de sudorese (>1,2L/h),
suor salgado e
exercícios prolongados
(>2h).
A concentração de
Minimizar taxas
de diurese.
Sem restrição
de ingestão de
sódio.
Cerca de 125 a
150% da perda
pós treino
convencional.
Não ingerir
bebidas
alcoólicas.
Cafeína inferior
a 180mg.
sódio média é de 1g/L
de suor (50mmol/L).
 Quadro 5. Recomendações de ingestão hídrica para atletas. Extraído de ACSM
2016.
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TREINO E INGESTÃO HÍDRICA
O especialista Daniel Ronaldo Chreem fala sobre a importância da ingestão hídrica
para performance de um atleta.
VERIFICANDO O APRENDIZADO