Doenças das Vias Biliares

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Doenças das Vias Biliares 
Professor: Marcus Vinícius – Aula: X 
Letícia Moreira Batista 
Nomenclaturas: 
 Colecistolitíase: se refere à presença de cálculos na vesícula biliar. A presença de cálculos na vesícula biliar não é 
considerada doença, a menos que causem sintomas. 
 Doença do cálculo biliar: cálculos biliares que causam sintomas. 
 Doença do cálculo biliar não complicada: cólica biliar na ausência de complicações relacionadas ao cálculo biliar. 
 Doença do cálculo biliar complicado: colecistite aguda, colangite, pancreatite do cálculo biliar, litíase biliar e síndrome 
de Mirizzi. 
Doença calculosa biliar: 
 Cálculos de colesterol (amarelos): 75% casos – 1 mm a 4 cm únicos ou múltiplos. 
 Pretos (20%) = bilirrubinato de cálcio = clássicos da hemólise crônica 
 Castanho (5%) = infecção bacteriana ou parasitária no sistema biliar 
 
1. Litiase biliar → 11 a 36% da população 
Fatores de Risco: 
 Predisposição genética 
 Dismotilidade vesicular (hipertrigliceridemia, diabéticos, gestantes, lesão medular) 
 Dieta pobre em fibras 
 Aumento progesterona e estrogenio 
 Idade > 60 anos 
 Obesidade 
 Emagrecimento significativo (mobiliza rapidamente estoques de ct que acabam sendo excretados em > concentração 
na bile) 
 Anemia hemolitica 
 Dc ileal e crohn 
Ictericia com dilatação dos ductos biliares intra hepáticos = obstrução acima do ducto cístico. 
Vesícula biliar constantemente dilatada e indolor = vesícula de courvoisier = obs mais distal / tumor periampular ressalvas= 
podem estar dilatados por doença prévia / residual, enrijecimento dos ductos por cirrose ou cicatrização por colangite prévia 
 Desconforto intenso e incômodo localizado no QSD, epigástrio. 
 Pode irradiar para as costas (particularmente escapula direita). 
 Sudorese, náusea e vômito. 
 Comer uma refeição gordurosa é um gatilho comum / Dor pós-prandial. 
 Em uma proporção significativa de pacientes a dor é noturna. 
 Não é exacerbado pelo movimento e não é aliviado pelo agachamento, evacuações ou passagem de flatos. 
 Dura pelo menos 30 minutos, estabilizando em uma hora. A dor então começa a diminuir, com um ataque completo 
geralmente durando menos de seis horas. 
 Não apresenta aparência doente e não apresenta febre ou taquicardia. 
 Exames laboratoriais (hemograma completo, aminotransferases, bilirrubina, fosfatase alcalina, amilase e lipase) são 
normais. 
 A dor geralmente não é forte o suficiente para levar o paciente ao pronto-socorro. 
 Não há sinais peritoneais 
Sintomas atípicos: 
 Eructações 
 Plenitude após as refeições / saciedade precoce 
 Regurgitação 
 Distensão abdominal / inchaço 
 Queimação epigástrica ou retroesternal 
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 Náusea ou vômito isolados 
 Dor no peito 
 Dor abdominal inespecífica 
 Pacientes com sintomas atípicos sem cólica biliar associada devem ser avaliados para diagnósticos alternativos, 
mesmo se os cálculos biliares forem demonstrados em exames de imagem 
Complicações: 
 Colecistite aguda 
 Coledocolitiase 
 Pancreatite aguda 
 Abscesso hepático 
 Colangite aguda 
 Vesícula em porcelana – fr ca de vesicula íleo biliar – fistula colecistojejunal, calculo impactado no íleo > chance de ca 
na vesícula biliar. 
 Sd de bouveret = fístula colecistoduodenal – obstrução pilórica 
Exames: 
 Ultrassonografia de abdome superior = Primeiro exame a ser solicitado – identifica muito bem a vesícula. Menor 
precisão p/ identificar o colédoco. 
 Tomografia de abdome = Ganha em acurácia na detecção de calculos no coledoco. Perde na deteccao de calculos na 
vesícula biliar. 
 Colangioressonância = excelente definição anatômica da árvore biliar. Ótimo para coledoco. 
 Us endoscópio = útil na avaliaçao da região periampular. Permite biópsia. 
 Cintilogragia biliar = melhor método para confirmar o diagnóstico de colecistite aguda. (Vesícula inflamada não 
capta o radioisotopo – ducto cístico obstruído) 
 Colangiografia trans hepática percutânea → cpre 
Tratamento: 
 AINES (dor) 
 Opióide – dor excruciante ou refratária 
 Anticolinergicos e antiespasmódicos 
Cirurgia se: 
 Dor biliar 
 Litíase biliar sintomática 
 História de complicação prévia da doença calculosa independente do estado sintomático (colecistite / pancreatite) 
 Lama biliar documentada 2 x em episódios algicos 
Colecistectomia = 90% da vezes os pacientes respondem bem, mas 10% apresentam componente funcional 
Pacientes assintomáticos, operar se: cálculos > 3 cm / vesícula em porcelana / pólipos / anomalia congênita da vesícula / 
microesferocitose hereditária com litiase comprovada 
Optar por cirurgia aberta se: 
 Reserva cardiopulmonar ruim (dpoc avançado, icc feje < 20%): Pneumoperitoneo CO2 – absorvido pela circulação e 
excretado pelos pulmões – pode agudizar acidose respiratória crônica previamente existente. Aumenta pressão intra 
abdominal = diminui rv e dc = choque cardiogênico 
 Câncer de vesícula suspeito ou confirmado 
 Cirrose com hipertensão portal (ascite) 
 Gravidez terceiro trimestre? Procedimentos combinados 
Complicação + frequente = IAM! 
Existe tratamento clínico se risco cirurgico proibitivo? 
 Solventes de cálculo = URSODESOXICÓLICO (ineficaz nos cálculos pigmentados (radiopacos) e > 5 mm – Ou seja, só 
funciona em cálculos pequenos de colesterol 
 Litotripsia extracorporea 
2. Colecistite: Processo de inflamação da vesícula biliar que resulta na imensa maioria das vezes da obstrução do 
ducto cístico. (Inflamação química / bacteriana (50-85% casos)/ mecânica 
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Clínica: 
 Dor da colecistite aguda que persiste por mais de 6 horas. 
 Anorexia, náuseas e vômitos. 
 Febre baixa a moderada. 
 Sinal de Murphy na região subcostal direita 
Laboratório – Leucocitose > 12000 a 15000 / Aumento de bb discreto = se > 4 mg/dl pensar em coledocolitiase / discreto 
aumento fal/ ast / aumento amilase sérica (não necessariamente indica pancreatite) 
Complicações – Empiema / Perfuração / Abscesso pericolecístico / Fístula bilio entérica 
Imagem: 
 USG = primeiro exame – cálculos no colo da vesícula / espessamento da parede da vesicula / liq perivesicular / sinal 
de murphy us 
 Cintilografia = É mais acurado/ tecnesio iv excretado na bile 
 TC 
Diagnóstico diferencial: Apendicite aguda, pancreatite aguda, úlcera péptica perfurada, hepatite aguda viral ou alcoolica, 
pielonefrite, litíase renal, diverticulite, síndrome de Fits Hugh Curtis 
 Hepatite alcoólica: A abstinência de álcool é a base do tratamento em pacientes com hepatite alcoólica leve a 
moderada (função discriminante de maddrey [df] =32 → prednisolona 40 mg por dia. Pentoxifilina 
Tratamento: 
 Suporte clínico: Internação hospitalar / hidratação venosa / analgesia / dieta 0 / antibioticoterapia parenteral agentes + 
comuns= e. Coli, enterococos, klebsiela, anaeróbios 
 Opções: amoxacilina com clavulanato / ampicilina + sulbactam / ceftriaxone + metronidazol / ciprofloxacino + 
metronidazol tempo = 7 a 10 dias 
 Cirúrgico: 
o Cirurgia precoce (primeiras 24 horas) = Menor tempo de internação, retorno mais rápido ao trabalho. 
o Após algumas semanas – paciente com mais de 3-4 dias de evolução, preferivel esfriar o processo com 
antibiotico => devido ao risco de aderência. Operar 6- 10 semanas após e proceder a colecistectomia semi 
eletiva. 
o Morbimortalidade semelhante 
 Colecistostomia = Se risco cirúrgico proibitivo: É feita uma drenagem do conteúdo da vesícula biliar 
 Complicações: perfuração (cirurgia + antibiótico), ileo biliar (obstrução do intestino delgado por um cálculo biliar 
volumoso > 2,5 cm 
 
3. Colecistite aguda alitiasica = politraumatizados graves / grandes queimados / pós operatório de grande porte = estase 
biliar – formação da lama biliar. 
 
4. Síndrome de Mirizzi = obstrução do ducto hepatico comum causada por compressão de cálculo grande em infundibulo 
ou ducto cístico 
 
 
5. Coledocolitiase: 
 Dor dotipo biliar + ictericia + colúria + acolia fecal 
 Sindrome colestatica e ictericia flutuante 
 Aumento de bb ppt direta 
 Aumento da FAL/GGT 
 Elevaçoes moderadas das aminotransferases 
 Dilatação do colédoco > 5 mm no pré operatório 
 Pancreatite aguda 
Complicações: 
 Colangite bacteriana aguda: 
o Tríade de Charcot: Icterica + febre + dor do tipo biliar 
o Pêntade de Reynold: Idem + Confusão mental/ Letargia e Hipotensão arterial 
Exames: 
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 Primeiro exame = USG 
 Colangioressonancia 
 Padrão ouro= Colangiopancreatografia Retrograda Endoscopica (CPRE) - É diagnóstica e terapêutica. 
 Coledocolitotomia e drenagem por tubulo T dos ductos biliares 
Tratamento da colangite: Antibiotico + desobstrucao da via biliar (drenagem biliar trans – hepática 
percutânea) 
Radiografia de abdome: 
 Apenas 10 % dos cálculos biliares contêm cálcio suficiente para torná-los suficientemente 
radiopacos para serem visíveis em uma radiografia simples 
 
 
Ultrassonografia transabdominal: 
 Exame mais útil para detectar a presença de cálculos biliares, pois não 
é invasivo, está prontamente disponível, é relativamente barato e não 
submete o paciente à radiação ionizante. 3 mm 
 
Ultrassom endoscópico: 
 Permite a visualização da vesícula biliar sem interferência de gases intestinais, tecido subcutâneo ou fígado. 
 É mais sensível que o ultrassom transabdominal para a detecção de cálculos biliares, particularmente em pacientes 
obesos ou com outras considerações anatômicas que limitam a visualização da vesícula biliar com ultrassom 
transabdominal. 
 Útil para a detecção de pequenos cálculos e microlitíase 
Microscopia biliar: 
 Visa detectar microcristais de colesterol ou bilirrubinato amorfo como 
evidência indireta da presença de microlitíase na bile 
 
A Icterícia: 
 Bb não conjugada → lipossolúvel → afinidade com o tecido nervoso. Pode 
causar kernicterus em recém-nascidos por impregnação dos núcleos da 
base. 
 Bb conjugada → penetra mais facilmente no tecido conjuntivo por ser 
hidrossolúvel → a icterícia é muito mais acentuada 
5 mecanismos básicos de acúmulo de bilirrubina: 
1. 1 – superprodução: anemia hemolítica 
2. 2 – diminuição da captação: medicamentos (rifampicina) / dano hepatocelular 
3. 3 – diminuição da conjugação: síndrome de gilbert dano hepatocelular icterícia neonatal fisiológica (imaturidade 
enzimática fisiológica hepática) crigler najjar ii (deficiência grave) crigler najjar i (deficiência total) 
4. 4 – alteração da excreção: síndrome de dubin –johnson / rotor dano hepatocelular medicamentos 
5. 5 – obstrução biliar: cálculo / tumor 
A colestase: é a parada ou diminuição do fluxo biliar, desde sua origem no hepatócito até o duodeno. Pode ser: 
 Obstrutiva: intra ou extra hepática 
o Se obstrução abaixo do ducto cístico: haverá dilatação dos ductos biliares intra hepáticos, colédoco e da 
vesícula. 
o Se obstrução no nível do hilo hepático ou do ducto hepático comum = ductos intra- hepáticos estarão dilatados, 
não se visualizando a vesícula e o colédoco. 
o Nas obstruções de menor monta dentro do fígado = Dilatações ductais serão segmentares 
 Não obstrutiva= Sempre intrahepática – icterícia com predomínio de bb direta / fezes claras / colúria / prurido /aumento 
FAL / GGT