Síndromes Coronarianas Agudas parte 2 (DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)

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Exames complementares: marcadores de necrose miocárdica
Se tem supra do segmento ST não precisa de outros exames (marcadores de necrose) para diagnóstico. Se não tem supra coleta-se os exames. Com supra, os marcadores são marcadores de prognóstico, e não diagnóstico.
A mioglobina ainda se usa mas está em desuso. Usa-se principalmente CKMB (elevação por volta de 4-6 horas de dor, fazendo pico em 10-12 horas, e se normaliza em 2 dias; pode encontrar em músculo esquelético, útero e próstata [CA de próstata e colo de útero podem alterar]) e troponina (ultrassensível na tabela; a que usa-se há elevação por volta de 9-12 horas; pico em 10 horas e depois há outro pico, e normalização em 10-15 dias). A CKMB é o melhor diagnóstico para re-infarto (troponina ainda não baixou), e troponina é a melhor escolha para infarto.
	Saber quando solicitar um marcador. PROVA CK MB e troponina na admissão. A CKmB começa a ter elevação e posteriormente após 6 e 12 h coleta-se novamente, a troponina têm um pico de 9 a 12 h de dor. CKMB e troponina na admissão; K MB e troponina com 6 e 12 h de admissão. ECG com supra de ST → fecha o diagnóstico; o paciente com supra do segmento ST não precisa de enzimas cardíacas para o diagnóstico. AS enzimas cardíacas servem de prognóstico; quanto antes for o pico da CKMB, melhor é o prognóstico na síndrome coronariana com supra de ST. Pacientes sem alterações eletrocardiográficas com inversão de onda T ou infra do segmento ST, ou ainda alterações específicas da repolarização ventricular são os pacientes que merecem os marcadores de lesão miocárdica. 
· SCA - diagnóstico: 
· SCA com elevação do segmento ST: se tem supra, já fechou diagnóstico, e não precisa de exame de necrose para fechar. Foca no tratamento imediato.
· SCA sem elevação do segmento ST: ou infra, ou inversão de onda T ou eletro normal; dosagem dos marcadores de necrose → troponina e CKMB. Se marcadores com resultado normal há angina instável, mas se troponina ou CKMK alterados fechar diagnóstico de IAM sem supra de ST.
CK MB após seriadas: se estão normais: angina instável. Se a troponina e CK Mb aumentada : fecha o diagnóstico como IAM. Como avaliar os marcadores: troponina aumentada em pelo menos 1 amostra nas primeiras 24 da dor: fechado diagnóstico; Elevação de CKMB com intervalo mínimo de 24 h, curva típica de queda e também a elevação da CKMB de pelo menos 100% acima do limite superior, ou seja acima do dobro dela; por exemplo, CK MB com limite de 25 e ela está com 50 no exame. A 3ª coleta pode ser com 12 h também, se continuar aumentado, pode-se fazer uma 4ª medida.Se alterou CK Mb já é um quadro de IAM. 
· Diagnóstico de acordo com os MNM:MUITO IMPORTANTE
1. Elevação de troponinas acima do percentil 99 de normalidade do ensaio em pelo menos uma amostra nas 24 horas com com padrão de queda gradual; ou
2. Elevação de pelo menos duas amostras de CPK-MB com intervalo mínimo de quatro horas, com curva típica de elevação e queda (com uma das medidas acima do limite superior de referência) → curva que começa baixo, aumenta (acima do valor de referência) e depois tem queda; ou
Típico à esquerda
3. Elevação da CPK-MB de pelo menos 100% acima do limite superior de referência quando na presença de apenas uma medida sem outra causa definida. Ex. se tinha 25, precisa ter ao menos uma medida de 50.
Sem liberação de marcadores séricos: Angina estável e angina estável, em que pode ter isquemia porém não liberou MNM.
Com liberação de marcadores séricos: em IAM com supra preciso de nenhum marcador positivo para fechar diagnóstico.
· Resumindo:
	Avaliando dor torácica (paciente chegou com dor torácica precisa ser avaliado com ECG, e avaliado pelo médico em 10 minutos da admissão): feito ECG se houver presença de supra de ST há IAM-CST; se inversão de onda T, infra de ST ou eletro normal há SCA-SST, e feito MNM, se troponina ou CKMB elevada há IAM sem supra, mas se MNM normais há angina instável. Todo paciente, com dor sugestiva de isquemia deveria fazer a avaliação das enzimas. Elevação do segmento ST → fecha diagnóstico; alteração de ST com tromponina elevada → IAM sem supra ; ECG normal e troponina normal → angina instável. 
Quando tem supra do segmento ST já segue linha de raciocínio para o tratamento. O maior trabalho é em SCA sem supra de ST.
· Diagnóstico
	Protocolos de avaliação de dor torácica reduzem o custo de internações desnecessárias (quando descartado pode ter continuidade ambulatorial), reduz o risco de falha no diagnóstico correto de IAM (não “come bola”).
	Avaliação clínica da dor, antecedentes pessoais, exame físico e ECG estimam a probabilidade de ocorrência de SCA:
· Baixa probabilidade: não necessita de avaliação complementar.
· Média probabilidade: submeter um protocolo específico (observação clínica/ ECG e marcadores de necrose seriados);
· Alta probabilidade: iniciar rapidamente o tratamento → “TEMPO É MÚSCULO”. 
· Classificação de Braunwald:
· TIMI RISK SCORE → MUITO IMPORTANTE (GRAVAR):
	Variáveis clínicas de risco: pacientes maiores ou com 65 anos de idade, com 3 ou mais fatores de risco (HAS, AF, DLP, DM, Tabagismo), DAC conhecida com estenose de 50%, supra ;ou infra do segmento ST maior ou igual a meio (na verdade fecha diagnóstico com 1 mm), dor anginosa recente (com mais de um episódio nas últimas 24 horas); Uso de AAS nos últimos 7 dias; marcadores séricos elevados (troponina e CKMB). 
· Até 2: baixo risco → estável e pode ter acompanhamento ambulatorial; pensa em complicações em 30 dias (avalia com cardiologista).
· 2 a 4: risco intermediário → internação, mesmo que em nível de enfermaria mas com cuidados
· 5 a 7: alto risco → interessante unidade de dor torácica, unidade coronariana para tratamento adequado. 
	
· Probabilidade de DAC:
Avalia de forma mais tranquila. 
· Avaliação de risco:
· Conduta inicial:Tratamento 
· SCA Possível ou definida:
a. Sinais vitais, SaO2 e acesso intravenoso
b. ECG de 12 derivações nos 10’ iniciais
c. Monitorização cardíaca contínua
d. Radiografia de tórax (<30’)
e. Considerar: Troponina e/ou CKMB, eletrólitos e coagulação.
f. Importante: MONA → Morfina, Oxigênio, Nitrato, AAS.
Precisa avaliação rápida de saturação de Oxigênio e acesso venoso; o ECG de 12 derivações deve ser feito nos 10 primeiros minutos/iniciais → o paciente entrou na porta do PS com dor torácica já deve fazer ECG . Monitorização cardíaca contínua: é preciso avaliar o risco de arritmia; rx de tórax < de 30 minutos da avaliação inicial. Considerar troponina e/ou ck/mb, eletrólitos e exames de coagulação. Fazer enzimas ou não em todo mundo que têm a dor anginosa? Se tiver supra, o marcador de necrose miocárdica serve apenas para prognóstico; fazer as enzimas somente quando o ECG realizado nos 10 minutos iniciais e avaliado pelo médico ; as 2 cna admissão; troponina após 6 horas; às 2 após 12 h. Na chegada é importante avaliar o hemograma, um dos tipos de isquemia está relacionado a baixa de oxigênio mas sem obstrução coronariana; função renal (assim como eletrólitos, coagulação deve ser para todos os pacientes). MONA: morfina, O2, nitrato e AAS; alguns acrescentam o B de betabloqueador; o O2 é de acordo com a vigência da dor (se dor dar O2 mesmo com boa saturação) e se ela estiver mesmo sem dor mas a saturação estiver abaixo de 92% e nas 6 primeiras horas iniciais da angina → se continuar corre-se o risco de fazer hipersaturação, liberação de radicais livres e piora da aterosclerose. AAS - sempre; uso de nitrato (há contraindicação em algumas situações especiais e no caso de dor refratária usa-se a morfina; clopidogrel ou ticagrelor (outros agregantes plaquetários que podem ser utilizados). 
· Após estratificar o risco: 
	Se for supra → já partiu para reperfusão; o paciente de alto e intermediário risco (Timi Risk), deve ser encaminhado para coronariongiografia em caráter de urgência. Pacientes de baixo risco; internar em unidade coronariana e poderão ser estratificados em 48 h. 
Se o AAS é usado na SCA porque ele é um fator de risco para o desenvolvimento da mesma? Ele não é umfator de risco, é que ao usá-lo deveria ter uma proteção, se há dor, mesmo em vigência do AAS, nota-se que há um risco maior de SCA de alto risco; o uso do AAS nos últimos 7 dias serve para estratificar, é um fator que coloca o risco em pouco maior.
· Alto risco e intermediário risco: manter internado e monitorizado, encaminhar à cineangiocoronariografia em caráter de urgência (cateterismo e estudo hemodinâmico).
· Baixo risco: internar em unidade coronariana, e poderão ser estratificados em 48 horas. Podem receber alta após seriada dos exames.
· Pacientes sem alterações no ECG e sem elevação de enzimas (após medidas seriadas), alta hospitalar e acompanhamento ambulatorial especializado após resolução da dor.
· Tratamento:
	Oxigênio para todos os pacientes nas primeiras 6 horas; pode ser com cateter, máscara de Venturi ou de nebulização, CPAP(EAP); IOT + VM se necessário.
	AAS: desde 1982 foi comprovado que têm melhora a sobrevida (reduz o risco combinado de IAM e AVC), reduz o risco de morte de 41 a 64%; têm ação antiagregante plaquetária (COX1); evitar se tiver: alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo. Não tomará AAS se for alérgico ou se chegar vomitando sangue (evitar: se alergia, úlcera hemorrágica ou sangramento ativo). Fazer 180 a 300 mg via oral mas pedindo para o paciente mastigar o AAS pois isso aumenta a superfície de contato e melhora a velocidade de absorção; quanto maior a dose, maiores os efeitos colaterais e não muda a eficácia (se não tiver a dose de 180, dar 200 ou 300 mg). 
	Clopidogrel: outro agregante plaquetário; faz a inibição do receptor adeno fosfato (ADP), diminuindo a ativação das plaquetas; o benefício é para baixo, médio a alto risco; 1 a 12 meses. 
	Nitratos: para alívio da dor inicial; como analgesia são medicações de primeira escolha; a administração pode ser sub lingual, que é mais rápido e depois administração intravenosa; se der tudo certo, pode deixar sublingual mesmo; se evolução favorável, VO; contra indicações: inibidores da fosfodiesterase (sildenafil, tadalafil) para tratamento de disfunção erétil e que usou o medicamento de 24 a 48 h prévias. Risco de hipotensão prolongada. Se os pacientes estiverem hipotensos: CUIDADO; cuidado também se o paciente estiver hipotenso, chocado e com o pulmão limpolimpo com disfunção de VD, com diminuição do retorno do sangue no AE, é necessário ter volume,se o débito estiver baixo o nitrato pode piorar o quadro. Quando houver supra de parede inferior, acometidotendo D2, D3 e aVF, a primeiraprimeira coisacoisa a se fazer é pedir um eletro com V3R e V4R, se deu supra nessas duas novas derivações há acometimentomento de VD e deve tomar cuidado com o uso do nitrato. Quando há acometimento de parede lateral: ECG em V7 e V8. Doses dos nitratos: geralmente usa-se o isordil: 5 mg sublingual a cada 5 min com dose máxima de 15 mg. Dica: ao fazer o nitrato, repetir ECG após 5 minutos, com a vasodilatação pode melhorar um pouco do fluxo e pode perfundir mais a parede e ter alteração dinâmica do ECG, são pacientes que merecem avaliação pormenorizada pois uma placa instável pode estar colaborando para o baixo fluxo e dor. Os nitratos NÃO diminuem mortalidade.
	Sulfato de morfina: se persistência da dor com nitrato; é uma analgesia potente; faz vasodilatação arterial e venosa (redução da pea e redução da congestão), há diminuição da pré carga, e da resistências vascular periférica, com diminuição da pós carga; sedação e bradicardia (cuidados em pacientes que já têm FC baixa); diluição de ampola de morfina de 20 mg para 10 ml, fazer bem devagar até ter analgesia adequada. 
	Betabloqueadores: reduzem mortalidade. Devem ser evitados em pacientes com asma, DPOC por fazer vasoconstrição brônquica; quando o paciente estive r bradicárdico, quando tiver BAV de 2º ou 3ºgrau; quando a PS < 90 mmHg ou redução de 30 mmHg do nível de base. Cuidado com BB em infarto de parede inferior: o nó sinusal recebe o fluxo da coronária direita, se houver obstrução na região e com o uso de BB que já induz o ritmo a ficar mais lento pode haver redução ainda pior do fluxo; pode haver BAVT induzido por oclusão da artéria coronária direita. 
· Terapia antiplaquetária: 
a. AAS: 162 a 300 mg mastigados. Manutenção 81 a 100 mg/dia.
b. Clopidogrel sempre associado a AAS exceto se o paciente tiver alergia a AAS; 300 mg VO se o paciente tiver menos de 75 anos. Mais de 75 anos não se faz a dose de ataque, fazer somente 75 mg. Por 14 dias, até 1 ano.
c. Outra opção ao clopidogrel é o prasugrel, com dose de ataque de 60 mg, mas só fazê-lo após conhecer a anatomia coronariana pois pode piorar o sangramento, o risco do paciente evoluir com isquemia deve ser maior que ele evoluir com sangramento; manutenção 10 mg/dia. 
d. Ticagrelor: 180 mg ataque, 90 mg 12/12 horas manutenção. 
e. Inibidores da glicoproteína IIb/IIa: abciximabe, tirofibana; podem ser usados na dupla terapia antiagregante.
· Terapia antitrombótica: 
Enoxaparina: não é inferior a heparina não fracionada. Têm maior comodidade posológica; fazer se o paciente tiver um supra do segmento ST e menos de 75 anos: fazer 30 mg IV bolus no ataque. Depois o cálculo é 1mg/ kg subcutâneo de 12 em 12 horas. Ex: infarto com supra, 80 kg, menos de 75 anos → 80 mg Kg, na primeira dose sobrará 50 para fazer subcutâneo; Para pacientes maiores que 75 anos o cálculo muda para 0,75 mg por kilo, subcutâneo de 12 em 12 h. Se o paciente tiver clearance < 30, calcula-se 1 mg/kg uma vez ao dia. Se o paciente tiver mais que 75 anos e clearance menor que 30 : 0,75 mg 1 vez ao dia. 
Heparina não fracionada: deve fazer 60 unidades/ kg por ataque, em bomba de infusão, coletando o TTPa a cada 4 horas, e 120 UI/Kg/h na manutenção
· Inibição do SRAA: Todas as vezes em um paciente com quadro de isquemia a e PA adequada: usar a inibição do SRAA com iECA, de preferência, em todos os pacientes nas primeiras 24 horas, desde que o paciente tolere, por exemplo,não esteja com choque cardiogênico. Se tiver tosse com IECA: meosartana; etc. 
· Estatinas (para estabilização das placas) de alta intensidade/alta resposta como a atorvastatina (80 mg/dia) ou a rosuvastatina na dose de ataque de 40 mg/dia e depois ajustado de acordo com o perfil lipídico, pode ser usado ainda a sinvastatina, que deve ser tomada a noite por causa do pico do cortisol (40 mg/dia). 
· Betabloqueadores: em todos os pacientes nas primeiras 24 horas. Metoprolol (50-100 mg 2x/dia), Propanolol (25-80mg 3x/dia); Carvediol para pacientes com ICC compensada (3,125-25mg 2x ao dia). Quando o paciente têm sinal de EAP, congestão pulmonar → segurar o betabloqueador pois teria o efeito de inotropismo negativo. 
· Bloqueadores de canais de cálcio: não é recomendado rotineiramente; Diltiazaem e Verapramil : também faz inotropismo negativo, usado para pacientes que não toeleram beta bloqueadores e sem ICC; Não utilizar nifedipino de liberação lenta pois ele pode dar taquicardia reflexa. 
· Nitratos: usados na dor torácica para pacientes com hipertensão ou ICC; Dinitrato de Isosorbida: 1 comprimido de 5 em 5 minutos até 5 mg. Nitroglicerina IV até 48 horas, em BIC. Mononitrato de isossorbida 20 a 40 mg, 2 ou 3x/dia.
· Morfina: 2 a 4 mg inicial. Importante analgesia do paciente. Pode fazer quadro de hipotensão. 
· Inibidores da glicoproteína IIB /IIIa : usar em pacientes sem supra de ST. (ABCIMAB, TIROFIBAN). Maior benefício para pacientes com estratificação invasiva, ou seja, que vão para o estudo hemodinâmico. Abciximabe: exclusivo em estratégia invasiva; Sempre associados a AAS e heparina; Monitorização de sangramento 
Se for um paciente de baixo risco; AAS, clopidogrel, estatina e possível tratamento ambulatorial; fará avaliação não invasiva, como por angiotomografia de coronária, teste ergométrico/ de estresse. Paciente de alto risco; têm AAS, clopidogrel, unidade coronariana, vai para o cateterismo / estratificação invasiva. O Médio risco que foi para estratificação não invasiva e com prova isquêmica negativa com fração de ejeção > 40% → tratamento clínico; já se o paciente demédio risco tiver prova isquêmica + com fração de ejeção < 40% → enviar para o cateterismo. 
· Estratégia conservadora: 
	Após 12 a 24h, paciente de baixo risco sem sintomas. 
	Após 48 a 72 horas, sob tratamento farmacológico, evolução estáveis, risco intermediário. 
· Estratégia invasiva precoce. 
Cineangiografia: recorrência de isquemia ou TE positivo, apesar da medicação.
Cine 24 a 48 horas no início do quadro com ATC e stent da artéria ‘culpada’, vai para o cateterismo. 
Benefício controlado, risco intermediário a alto. 
· Terapia adjuvante:
Controle do colesterol e uso de estatinas. 
Paciente com SCA: precisa da avaliação inicial com oxigênio, monitor e acesso venoso, ECG em 10 min avaliado pelo médico. Se houver supra de ST já têm diagnóstico de IAM, esse paciente independente de todas as medicações (AAS, clopidogrel, ticagrelor, estatina), precisa de reperfusão. IAM com supra é infarto transmural, o paciente precisa da abertura da artéria, a reperfusão pode ser com trombólise química ou com angioplastia primária. O ECG não têm supra de ST: seriar as enzimas: se derem negativas é angina instável, deve-se estabilizar a placa com estatina, clopidogrel, etc, se as enzimas derem positivas: infarto: estabilizar a placa e estudo hemodinâmico na internação. 
	Quanto mais rápido a reperfusão menor é a perda muscular do miocárdio, por isso não esperar os marcadores . Quando há IAM com supra de ST, o tratamento têm como principal objetivo o estabelecimento de rápido diagnóstico (com eletro e clínica) para seleção de estratégia de reperfusão coronária: trombólise ou angioplastia, que leva ao alívio da dor isquêmica; avaliação se está estável ou instável hemodinamicamente; é muito importante associar terapia antitrombótica e antiplaquetária; quanto mais rápido melhor é a prevenção de remodelamento ventricular e menos força o coração irá perder; prevenção de isquemia recorrente e arritmias ventriculares malignas; drogas hipolipemiantes (estatinas) e anticoagulantes como a heparina. 
· Infarto com supra de ST- Classificação clínica e hemodinâmica: PROVA
Killip I: não apresenta choque e não têm sinais de congestão, têm pressão boa e ausculta pulmonar limpa; têm 3 a 5 % de chance de mortalidade. 
Killip II: 3ª bulha apresentando disfunção ventricular e presença de estertores crepitantes nas bases pulmonares, com 6 a 10% de mortalidade. 
Killip III: precisa fazer ventilação, EAP, mortalidade de 20 a 30%. 
Killip IV: falhou a bomba, como no choque cardiogênico, mortalidade > 80 %. 
· IAM com supra de ST: 
	Fazer angioplastia ou fibrinólise: Até 2 horas de início dos sintomas não há superioridade de uma estratégia. Optar pela angioplastia se as duas estiverem disponíveis devido ao menor risco de sangramento. 
Se angioplastia (ATC) disponível 24/dia, 7 dias/semana, prognósticos melhores são atingidos. Se o tempo da dor e do encaminhamento ultrapassar o ideal, que é de 90 minutos, estratégia invasiva em até 90 minutos → Na impossibilidade, terapia trombolítica imediata. Se for demorar menos tempo, por exemplo, 40 minutos, encaminhar para angioplastia primária direto, sem fazer trombolítico. O tempo porta-balão consiste no intervalo de tempo médio decorrido entre a entrada do paciente com sintomas de infarto agudo do miocárdio, no pronto socorro, até o início do cateterismo de emergência/angioplastia, feita por meio de um cateter-balão para desobstrução da artéria afetada. Se demorar mais que 90 minutos para chegar a angioplastia, trombolisar antes. Se o porta balão for menos de 90 minutos, vai para a angioplastia primária, direto. Tempo porta agulha: chega do paciente ao PS até o início da trombólise, o ideal é até 30 minutos. É importante que clínicos saibam manipular um trombolítico. 
Fibrinólise: importante opção de terapia de reperfusão → disponibilidade universal, pode estar presente em todos os lugares.
· Trombólise vs angioplastia: 
A decisão quanto a revascularização coronária deve ser discriminada segundo 3 aspectos: 
1. Estratégia invasiva ou conservadora
2. Uma vez invasiva, se precoce ou seletiva (tardia após estabilização do quadro e restrita àqueles pacientes que apresentarem provas funcionais alteradas.
3. Dependendo do número de lesões pode-se optar por 1 ou mais artérias tratadas; tratamento exclusivo da “lesão culpada” ou revascularização multivascular (completa)
· Terapia fibrinolítica:
	Elegibilidade: 60%. 60-7-% de sucesso na reperfusão; 30% restantes, associados a aumento da mortalidade. Reoclusão em 25% em 3 meses. AVCH: 1 a 2%. Risco de sangramento: idade > 75 anos, sexo feminino, raça negra, pequena superfície corpórea, PAS>160 mmHg; AVC prévio.
Se ultrapassar 12 horas: não há benefício algum com a terapia fibrinolítica, o paciente deve ir para angiografia primária. Paciente que fez reperfusão precisa de estudo hemodinâmico pois pode não ter aberto com toda a artéria com a fibrinólise; há risco de sangramento;
· Contra Indicação para trombólise químico: 
· Absolutas:
Hemorragia intracraniana prévia, independente do tempo; lesão estrutural do cérebro vascular, como malformação arteriovenosa; neoplasia intracraniana; AVC isquêmica a menor de 3 meses, pois ainda há áreas com tentativa de neo vasculogênese, os vasos podem se romper e sangrar; suspeita de dissecção aguda de aorta pois pode abrir o trombo; sangramento ativo, coagulopatia (excluir menstruação, não é um distúrbio de coagulopatia); TCE fechado e/ou trauma facial (< 3 meses). 
· Relativas: 
HAS grave (PAS > 180 ou PAD > 110) . AVCi > 3 meses; sangramento interno recente (2 a 4 semanas); punção vascular em sítio não compressivo; gravidez; úlcera péptica ativa; uso de anticoagulante orais de uso contínuo; parada cardiorrespiratória prolongada, ou seja + que 10 min de ressuscitação pelo risco de trauma torácico devido as massagens. 
 
· Indicações de angioplastia primária: 
	Indicações: hospitais com laboratório de hemodinâmica; intervencionistas experientes; riscos de sangramento e/ou contraindicação a fibrinólise; na presença de choque cardiogênico; na falência ao uso de fibrinolítico ou seja, ele não deu benefício (ATC de resgate). 
Critérios de reperfusão com fibrinólise: diminuição da dor, diminuição do supra do segmento de ST com mais de 50%, ou seja, diminui o supra a metade do que tinha no eletro inicial, ou arritmias de reperfusão. 
· Reperfusão miocárdica: 
	Intervenção coronariana percutânea (ICP): 
	A reperfusão de área infartada por angioplastia no local da lesão obstrutiva, a chamada angioplastia primária. 
	Primária: quando não há o uso de fibrinolítico 
	Facilitada: esquema antitrombótico prévio 
	De resgate: quando houve insucesso no tratamento trombolítico; e eletiva, quando se opta por uma valiação angiográfica tardia em paciente já estabilizado e se abordam as lesões residuais.
· Reperfusão miocárdica: 
	A ICP, quando disponível, é considerada a melhor opção para se obter a reperfusão do vaso ocluído. 
	Se realizada até 90 minutos após o diagnóstico de IAMCEST. 
	É opção de escolha para pacientes com contraindicações para tratamento trombolítico e em pacientes com sinais de disfunção ventricular aguda. 
	É capaz de restabelecer o fluxo coronário epicárdico normal (TIMI grau 3) em mais de 90% dos pacientes associado a reduzidas taxas de isquemia recorrente e reinfarto. Menor risco da ocorrência de complicações hemorrágicas graves, como acidente vascular encefálico. 
· Angioplastia: 
· Complicações: 	Vasculares: 2 a 3% ; Sangramento 7%; AVC Hemorrágico <0,1%; Nefropatia por contraste 2%; Arritmias malignas (FV e TV) 4,3%
· ATENÇÃO!! 
Fibrinólise: Início da fibrinólise em menos 1ue 3 horas; após esse tempo melhor resposta com angioplastia. Tempo porta balão maior que 90 min → trombólise antes, angioplastia de resgate depois. Tempo porta agulha/ porta balão < 60 min se for demorar muito para fazer angioplastia: fazê-la de resgate. 
ICP: início dos sintomas > 3 horas; possibilidade de realizar ICP: laboratório de hemodinâmica disponível, sem dificuldade de acesso vascular. Tempo para realizar ICP: tempo(porta-balão) < 90 min, tempo (porta-agulha - porta balão) > 60 min, tempo para transferência < 2h. Classe de Kilip > 3. Contraindicação para fibrinolítico. Dúvidas no diagnóstico de IAM. 
	Técnicas para realização de angioplastia: 
1. Lesão com obstrução e catter passado por essa obstrução 
2. Insuflar o balão para dilatar a artéria
3. Colocar o stent para melhorar o fluxo coronário. 
· IAM com supra de ST
MOBAC: monitor, oxigênio, nitrato, betabloqueador, clopidogrel. Revascularizaçao do miocárdio quando houver várias lesões, pode ser até cirúrgico. 
· Complicações do IAM 
· Arritmias: FA/ Flutter atrial; Arritmias ventriculares (TV e FV): pensar em infarto de descendente anterior. BAVT: pensar em coronária direita. Complicações tromboembólicas: AVCi, tromboembolismo pulmonar . 
· Complicações inflamatórias: pericardite. 
· Complicações mecânicas: Responsáveis por 15% de todos os óbitos; 20% dos casos de choque cardiogênico; associados à demora do atendimento médico; REPERFUNDIR SEMPRE → trombolisar, melhorar a reperfusão. Uso tardio de trombolítico aumenta a incidência; Ruptura do septo interventricular: 3º ao 5º dia pós IAM; mais frequente em IAM ântero lateral; IAM inferior: defeito compromete o septo basal.