SISTEMA GASTROINTESTINAL

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Millena Batista / batistamillena73@gmail.com / P4 – Enfermagem 
ÚLCERAS PÉPTICAS 
Perda da integridade da mucosa do estômago 
(úlcera gástrica), do esôfago (úlcera esofágica) ou 
do duodeno (úlcera duodenal). 
 
 Incidência variando de 2 a 10 
pacientes/100.000 habitantes 
o Úlcera duodenal → mais frequentes em 
pessoas de 20 e 50 anos 
o Úlcera gástrica → mais frequentes em 
pessoas > 50 anos 
 Quadro clínico - dor epigástrica (tipo 
queimação) 
As complicações mais importantes relacionadas 
 Dor 
 Obstrução piloro-duodenal (4%) 
 Hemorragia digestiva – melena, 
hematêmese ou sangue oculto nas fezes 
(20% dos casos) 
 Perfuração (6% dos casos) 
 Índice de mortalidade é baixo - alto custo 
de tratamento. 
SECREÇÃO DE ÁCIDO 
PRODUÇÃO DE HCL → Vem principalmente da 
reação de CO2 e H2O 
 
Na célula parietal (estomago) CO2 + H2O irão 
sofrer ação da enzima anidrase carbônica → 
Gerando o H2CO3 (ácido carbônico) que é instável 
para ficar dentro da célula, então logo será ionizado 
liberando os íons HCO3- e H+ → H+ irá para o 
Lúmen do estômago (transportador leva H+ para 
o Lúmen e traz K+ para dentro da célula) e 
HCO3- irá retornar para o plasma (para manter a 
homeostase do PH) → Transportador leva 
HCO3- para o plasma e traz o Cl- para dentro 
da célula → Outro transportador leva o K+ que 
entrou na célula de volta para o lúmen do 
estômago, porém dessa vez levando o Cl- junto 
→ H+ que entrou anteriormente se encontrará com 
o Cl- → HCL (ácido clorídrico) será formado. 
farmacologia 
SISTEMA GASTROINTESTINAL 
FARMACOLOGIA DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
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REGULAÇÃO DA PRODUÇÃO DO HCL → 
Feita por 3 hormônios específicos. 
 
HISTAMINA (da célula ECL) → Se liga ao receptor 
H2 que é acoplado a proteína Gs → que irá ativar a 
proteína Adenilil Ciclase → ATP é transformado em 
AMPc → Aumento da concentração de PKA que é a 
Proteína quinase nesse caso → PKA irá fazer a 
translocação da H+/K+ ATPase (o transportador) que 
está na vesícula, até a membrana da célula parietal. 
ACh (do nervo) → Se liga ao receptor M3 que está 
acoplado a proteína Gq → PLC é ativado → 
Formação de IP3 e DAG → DAG irá ativar a proteína 
PKC → PKC irá fazer a translocação da H+/K+ 
ATPase (o transportador) que está na vesícula, até a 
membrana da célula parietal. 
GASTRINA (do vaso sanguíneo) → Se liga ao 
receptor CCKB → que irá ativar a PLC → Formação 
de IP3 e DAG → DAG irá ativar a proteína PKC → 
PKC irá fazer a translocação da H+/K+ ATPase (o 
transportador) que está na vesícula, até a membrana 
da célula parietal. 
 
* Sem a translocação da H+/K+ ATPase, o 
ácido HCL não será gerado. 
CAMADA PROTETORA DE MUCO 
Protege as células epiteliais contra o ácido HCL 
→ Quando a camada de muco diminui, o suco 
gástrico tende a corroer o tecido da parede interna 
do estômago → Podendo causar Gastrite, Úlcera, 
Câncer. 
 
FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA 
ULCEROSA PÉPTICA 
A úlcera é gerada quando: 
Agentes Lesivos > Agentes Protetores 
LESIVOS 
 Hipersecreção de ácidos 
o Síndrome de Zollinger-Ellison (tumor 
secretor de gastrina das células não-beta do 
pâncreas) 
o Aumento do tônus vagal → aumenta ACh 
 AINE → Diminui o PG2 → diminui a 
proteção gástrica. 
 Helicobacter pylori 
 Tabagismo, cafeína, cirrose alcoólica, 
glicocorticoides, estresse psicológico 
crônico 
PROTETORES 
 Muco 
 Bicarbonato gástrico e duodenal 
 Prostaglandinas 
 Reparo na mucosa gástrica 
 Fluxo sanguíneo 
Helicobacter pylori 
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O aumento dos mediadores inflamatórios bloqueia 
a célula D, responsável por gerar a Somatostatina 
(inibidora da célula G) → Logo irá aumentar ainda 
mais a produção de ácido. 
Por que os AINEs podem causar ou intensificar 
os problemas gastrintestinais? 
 
 
O AINE é ionizado dentro da célula causando a lesão. 
TRATAMENTO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS 
1. AGENTES QUE DIMINUEM A 
SECREÇÃO DE ÁCIDO 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 
H2 → Proteína Gs → AC → AMPc → Bomba 
 Inibem de modo reversível e competitivo os 
receptores H2 → secreção gástrica de 
ácido 
o tanto a secreção basal quanto a noturna de 
suco gástrico 
o a secreção de suco gástrico induzida por 
alimento 
 
 Indicações: 
o Tratamento e profilaxia de úlcera duodenal 
o Tratamento de úlcera gástrica 
o Hipersecreção de ácido 
o Esofagite de refluxo 
o Hemorragia gastrointestinal alta 
 Efeitos adversos: 
o Diarreia, cefaleia, dor muscular, fadiga 
o Confusão e alucinação 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
 Bloqueia irreversivelmente a H+/K+ 
ATPase (ligação covalente) - secreção 
gástrica de ácido 
 Nova síntese de H+/K+ ATPase (~18 
horas) → Mais potentes que os antagonistas 
H2 
 Pró-fármacos 
 
 Indicações: 
o Tratamento de úlcera associadas a H. pylori 
o Tratamento e profilaxia de úlcera 
hemorrágicas 
o Cicatrização de úlceras gástricas e 
duodenais associadas aos AINES 
o Não se recomenda seu uso na gestação 
(segurança não estabelecida) 
 
 Efeitos adversos: 
o Cefaleia, náusea, distúrbio da função 
intestinal e dor abdominal 
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o Pode ocorrer infecção (ex. Salmonella) - 
secreção de ácido pode não matar as 
bactérias 
 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS 
Diciclomina (dicicloverina) 
 Antagoniza os receptores muscarínicos - 
secreção gástrica de ácido. 
Gq → PKC → Bomba 
 Antiespasmódico 
 Adjuvante no tratamento de úlcera gástrica 
e duodenal 
 Efeitos adversos: 
o Efeitos atropínicos, inibição da lactação, 
sono agitado 
2. AGENTES QUE NEUTRALIZAM O 
ÁCIDO 
ANTIÁCIDOS 
 Usados quando necessário para o alívio 
sintomático da dispepsia - somente 
paliativo 
 Neutralizam o ácido clorídrico (base + 
ácido → água + sal) - pH do estômago 
 Efeito rápido (20-30 minutos) 
 Classificados: 
o Absorvíveis → bicarbonato de sódio e 
carbonato de cálcio → alcalose 
o Não-absorvíveis → hidróxido de alumínio 
e hidróxido de magnésio → preferidos, 
menos efeitos adversos 
 
 Efeitos adversos comuns> 
o Diarreia (magnésio) 
o Constipação (alumínio) 
o Alumínio reage com o fosfato → 
hipofosfatemia → fraqueza, mal estar e 
anorexia 
o Antiácidos contendo Mg2+ → 
hipermagnesemia → pacientes com 
doenças renais crônicas devem evitar 
3. AGENTES QUE PROMOVEM A 
DEFESA DA MUCOSA 
AGENTES DE REVESTIMENTO 
Sucralfato (muco de proteção artificial) 
 Sal complexo de sulfato de sacarose e 
hidróxido de alumínio 
 Em pH ácido forma um gel viscoso que se 
liga a proteínas de carga positiva → adere 
nas células epiteliais gástricas 
 Inibe a secreção de pepsina e estimula a 
secreção de muco e bicarbonato 
 Pode causar constipação 
 Pode reduzir a absorção de alguns fármacos 
(teofilina, tetraciclina, digoxina, 
quinolonas, amitriptilina, fenitoína, 
varfarina) 
Bismuto coloidal 
 Sal de bismuto combinam-se com 
glicoproteínas do muco → formam uma 
barreira protetora 
 Pode estimular a secreção de bicarbonato e 
PGE2 
 Impede o crescimento do H. pylori 
 Efeito adverso → náusea, vômito e 
escurecimento da língua e das fezes 
 
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PROSTAGLANDINAS 
Misoprostol (Cytotec) 
 Análogo estável da PGE1 
o produção de muco e bicarbonato pelas 
células epiteliais e o fluxo sanguíneo 
o a H+/K+ATPase das células parietais 
 Indicado na prevenção de úlceras pépticas 
induzidas por AINES 
 Efeito adverso mais comum → desconforto 
abdominal, diarreia e pode causar 
contrações uterinas (não recomendado em 
gestantes) 
 Uso ilegal → abortivo 
4. AGENTES QUE MODIFICAM OS 
FATORES DE RISCO 
DIETA, TABACO E ÁLCOOL 
 Cafeína → secreção de ácido 
Álcool → diretamente tóxico para a mucosa 
 Tabaco → secreção de bicarbonato 
duodenal e o fluxo sanguíneo da mucosa → 
atrasa a cicatrização das úlceras 
 
 
TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR H. 
PYLORI 
 Antibióticos de amplo espectro 
o Amoxicilina (penicilinas) ou tetraciclina + 
metronidazol ou claritromicina 
(macrolídeo) 
 Agente que diminui a secreção ácido 
o Inibidor da bomba de próton 
 Antiácido 
o Citrato de bismuto 
 Efeitos adversos: 
o Hipersensibilidade a análogos da penicilina 
o Náusea, cefaleia e diarreia (induzida por 
antibiótico) 
 
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