Patologias Benignas da Vesícula Biliar e das Vias Biliares - MS

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Mári� Sale�
Patologia� Benigna� d� Vesícul� Biliar � da� Via� Biliare�
Inervação da vesícula: Simpática: Plexo hepático (tronco do plexo celíaco)
Parassimpática: Ramos do vago e frênico direito:
Trato Biliar Humano:
- Anatomía: • Ductos hepáticos | • Ducto cístico | • Ducto biliar comum | • Esfíncter de Oddi
- Fisiologia: • Baixa pressão | • Baixo fluxo hidráulico de excreção de substâncias
insolúveis em água | - Vulnerabilidade à precipitações e formação de concreções
Colelitíase: ● Termo utilizado para descrever a presença de cálculos na vesícula.
● A Litíase Vesicular (colelitíase) está entre as afecções mais frequentes na raça humana,
sendo que sua patogênese permanece obscura por grande parte do século 20
Epidemiologia: ● A Litíase Biliar é a segunda maior causa de morbidade no mundo, sendo
que a colecistectomia é a cirurgia eletiva realizada com maior frequência nos EUA.
● 8-10% da população possui litíase | ● A colelitíase pode se apresentar em qualquer grupo
populacional, mas é mais frequente em mulheres (3:1) e entre os 50-60 anos de idade.
Fatores de Risco associados: ● Idade maior de 40 anos | ● Dieta rica em calorias
● Obesidade | ● Uso de anticoncepcionais | ● Má absorção dos ácidos biliares
● Fatores genéticos | ● Multiparidade | ● Ingesta excessiva de gorduras
● Fat ● Fourty ● Fertility ● Female = 4F
História Natural: ● 70 a 80% dos portadores são assintomáticos
● Portador assintomático: ● Risco anual de cólica biliar: 1 a 4 %
● Risco anual de complicações: 0,1 a 0,4%
● 50% permanece assintomático em um ano de “follow up”pós crise
● 30% ausência de recidiva de crises em 10 anos
● 30% não apresenta novo episódio de cólica biliar
Patologia Biliar: ● Cólica Biliar | ● Colecistite Aguda | ● Coledocolitíase |● Colangite Aguda
Cólica Biliar - Características: ● História de dispepsia a alimentação gordurosa
● Dor tipo cólica(pontada?) Situado no HD ou epigastro que pode irradiar-se para o dorso
ou região subescapular, dura menos de 6 hs e pode se acompanhar
de náuseas e/ou vômitos | ● EF: dor a palpação do HD. Murphy -
● Dor cede com medicação analgésiaca e antiespasmódica
● Causa:obstrução transitória do conduto cístico por um cálculo
● Laboratório normal | ● Imagens: ● US abdominal evidência litíase
● Na presença de leucocitose aventar possibilidade de colecistite aguda
● Enzimas hepáticas e canaliculares normais
Mári� Sale�
Cólica Biliar:
Diagnóstico diferencial: ● Processos torácicos | ● Lesões raquidianas ● Dispepsia funcional
● Cólica nefrética | ● Apendicite aguda subhepática | ● Pancreatite aguda
Conduta: ● Analgesia + antiespasmódico | ● Não requer hospitalização
● Iniciar avaliação ambulatorial com realização de US abdominal
Colecistite Aguda: ● Inflamação da parede da vesícula biliar
● É a complicação mais comum dos cálculos biliares
● Aproximadamente 30% dos pacientes que tiveram cólica biliar desenvolveram
colecistite aguda em 2 anos | ● Obstrução crônica do ducto cístico em 90% dos casos
Sinais e Sintomas: ● Cólica biliar que não cede, podendo durar vários dias
● Febre baixa (37,5 a 38,5ºC) | ● Massa ou vesícula palpável
● Murphy positivo | ● Icterícia (10 a 20%)
Colecistite Aguda: ● LITIÁSICA 95 % | ✶Não litiásica 5%
Fisiopatologia: - Em 95% obstrução do ducto cístico por um cálculo
- A obstrução causa edema da parede vesicular como resultado da obstrução do fluxo
venoso e linfático | - Ocorre isquemia, principalmente do fundo vesicular
- Inicialmente ocorre um evento inflamatório através de mediadores e posteriormente
se associa um evento infeccioso | - Identificou-se um número importante de mediadores
que iniciam o processo: lisolecitina, fosfolipase-A, prostaglandinas
Mári� Sale�
Colecistite Aguda: Quadro Clínico: ● Cólica biliar (duração prolongada)
● Náuseas e vômitos | ● Febre | ● Icterícia | ● Anorexia
● Vesícula ou massa palpável | ● Sinal de Murphy +
Métodos Auxiliares no Diagnóstico: ● Ultrassonografia Abdominal
● Colecistograma Oral | ● Cintilografia
Colecistograma Oral: ● Cálculos aparecem como defeitos de enchimentos móveis na VB
opacificada | ● Sensibilidade e Especificidade > 90% quando a VB é opacificada, mas
isto não ocorre em 25% dos casos | ● Necessária que o ducto cístico esteja pérvio
Cintilografia: ● Resultado normal: demonstra radioatividade da VB, colédoco e delgado
em 30 a 60min | ● Resultado positivo: não visualização da vesícula com com excreção
preservada no colédoco e delgado | ● Sensibilidade e especificidade de 95%
Tratamento: ● Cirúrgico nas primeiras 48-72 hs (fase aguda)
● Conservador (fase subaguda) | ● Líquidos e eletrólitos EV
● Antibióticos e analgésicos | ● Cirurgia após 3 semanas
INDICAÇÕES DE CIRURGIA NA FASE SUBAGUDA:
● Deterioração da condição geral do paciente | ● Evidência de peritonite generalizada
● Desenvolvimento de massa inflamatória em HD
● Gás na luz, parede vesicular ou ductos biliares
● Sintomas de obstrução intestinal (íleo biliar)
Complicações: ● Empiema | ● Gangrena | ● Perfuração | ● Íleo Biliar
Colecistite Aguda em Idosos: ● Condição séria | ● Mortalidade: 10 – 40 %
● Comorbidades: coronariopatias, distúrbios pulmonares, HAS, DM
● Cirurgia: Gangrena ou perfuração 10 – 15% | ● Cultivo de bile : Positivo 80 %
● Cirurgia de urgência ou programada
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Colecistite Enfisematosa Aguda: ● Presença de microorganismos formadores de gás
● Incidência aumentada em diabéticos | ● Rx simples de abdome: Gás na luz vesicular
● Perfuração e peritonite: 15 % | ● Cultivo de bile : Positivo 90 % Clostridium : 50 %
● Mortalidade: > 20 %
Colecistite Aguda Alitiásica: Fatores de Risco: ● Queimaduras graves
● Traumatismos maiores | ● Na vigência ou após NPT
● Imunodeprimidos e Imunossuprimidos | ● Íleo prolongado | ● DM
Quadro Clínico: ● Dor em QSD | ● Febre |● Icterícia | ● Náuseas | ● Vômitos | ● Anorexia
Dados Laboratoriais: ● Leucocitose | ● Hiperbilirrubinemia | ● Hiperamilasemia
● Elevação transaminases | ● Elevação fosfatase alcalina
Estudos Diagnósticos: ● Ultrassonografia | ● Cintilografia com HIDA
Colecistite Crônica: ● Associada à cálculos ou alitiásica
● Anatomopatológico: inflamação crônica da mucosa e parede vesicular
● Crise recorrente de dor no QSD | ● Dispepsia a gorduras
● Se há icterícia, associação com patologia de vias biliares
Diagnóstico e Tratamento: ● US abdominal
● Se há icterícia: ColangioRNM (CPRE) prévia a cir.
● Colecistectomia laparoscópica é superior à convencional.
● Riscos do tratamento não cirúrgico: Complicações da via biliar, Ca de vesícula
Síndrome de Mirizzi:● Obstrução do ducto hepático comum por um cálculo impactado
na Bolsa de Hartmann ou infundíbulo com reação inflamatória secundária.
● Clínica: Dor, febre e icterícia | ● Laboratório: Leucocitose, FA, GGT, TGO, TGP
● Diagnóstico: Ecografia, ColangioRNM. | ● Tratamento: de acordo com a classificação
CLASSIFICAÇÃO: ● TIPO I : compressão extrínseca da via biliar
● TIPO II : presença de fístula biliar que não causa erosão de mais
de 2/3 do diâmetro da via biliar
● TIPO III : presença de fístula colecistobiliar que compromete mais de 2/3 da luz biliar
● Tipo IV : destruição da via biliar
Mári� Sale�
Coledocolitíase: ● 10-15% dos pacientes com colelitíase
● A maioria são de origem vesicular (primárias) | ● As secundárias são raras
● Até 50 % pode permanecer assintomático
● As complicações compreendem: Colangite, pancreatite e estenose
Diagnóstico: 1. História: 1. Dor em QSD e dispepsia | 2. Exame físico: icterícia, dor em HD
3. Laboratório: perfil de icterícia obstrutiva | 4. Ecografia: dilatação da VB (>7mm),
25% das coledocolitiases tem VB normal | 5. Colangiografia: Intraoperatória,
transhepática, CPRE | 6. Colangioressonância. | 7. US endoscópico
Duodenoscopia: Cálculo Aparecendo Em Ampula De Váter
Tratamento: Extrair os cálculos da VB Coledocostomia : Aberta ou Laparoscópica
Transcístico: na Lx | CPRE: Cirurgia endoscópica
● Coledocolitíase pós-colecistectomia:
1. Residual: Não detectada no pré ou intra-operatório e descoberta antes de 1 ano
da colecistectomia | 2. Neoformação: Constituídos debilirrubinato de Ca+2, se desenvolvem
devido a estase, estenose cicatricial ou papilite (?), descoberta após 1 ano
da colecistectomia | Tratamento: 1. CPRE | 2. Transparieto-hepático | 3. Reoperação
Colangite aguda: ● Definição: Sd clínica caracterizada por febre, icterícia e dor abdominal,
que se desenvolve como consequência da estase ou infecção da VB
Fisiopatologia: Obstrução do Fluxo + bactibilia | Obstrução: Coledocolitiase (80%)
Estenose benigna | Estenose maligna | Obstruções parasitárias
Bactibilia: Canalicular (o mais provável) | Linfática | Hematogénica
Bacteriologia: Escherichia coli + Klebsiella pneumoniae (80%)
Enterococcus (10-20%) 1/3 dos casos coexiste anaerobio (Bacteroides fragilis)
Pseudomona aeruginosa, 50% dos casos devido a instrumentação
Patogenia: Potencializama patogenidade: a) Os pilis externos das bactérias
Gram negativas | b) A matriz de glicocalix de exopolisacarideos produzidos
pela bactéria para proteger-las das defesas do hospedeiro
Clínica: Febre (95%) | Icterícia (70%) | Calafrios (50%) | Dor abdominal (40%)
Choque e confusão mental (5-10%) | “A tríade de Charcot só se observa em 1/3 dos casos”
Diagnóstico: 1. História e exame físico | 2. Ecografia abdominal dilatação da VB, cálculo,
engrossamento do colédoco 3. CPRE (diagnóstico e terapêutico)
4. Leucocitose, hiperbilirrubinemia, FA aumentadas | 5. Colangioressonância
Conduta: 1. Hospitalizar: hidratação, analgesia | 2. Antibioticoterapia:
Ceftriaxona + Metronidazol | 2. Descompressão urgente da via biliar: a) CPRE (90-95%
de êxito), ideal nos pacientes de risco | b) Coledocostomia e dreno de Kehr, realizada na
impossibilidade da CPRE ou quando esta não tem êxito | Mortalidade: CPRE = 4,7-10%
Coledocostomia = 10-50% (a mortalidade é > após 60 anos)