Farmacologia dos Antibióticos

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Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
Criciúma - SC 
Resumo por Otávio Olivo 
 tendo como base anotações em aula 
FARMACOLOGIA DOS ANTIMICROBIANOS 
• Gram+  Tem parede celular de peptideoglicano com cerca de 100-50 camadas – tem membrana celular interna de 
fosfolipídeos. – Se cora com LUGOL 
o LUGOL – liga substâncias à glicose – e aí dá a cor. Quanto mais espessa a camada, mais cor. 
• Gram-  Tem somente 1-2 camadas de peptídeoglicano – com membrana células interna e externa 
o Membrana externa delas tem POROS DE EFLUXO – Poros retiram substâncias que estão entre as membranas. 
• ANAERÓBIOS  Sobrevivem em baixa ou sem O² 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS  Depende do seu MECANISMO DE AÇÃO e de sua ESTRUTURA QUÍMICA 
MECANISMOS DE AÇÃO 
• INIBIR A SÍTESE DE PAREDE CELULAR – A parede protege as bactérias do meio (PH), se tirar, expõe a membrana dela. 
• QUEBRA DA MEMBRANA CELULAR – inibem a seletividade dela, expondo o citoplasma ao meio. 
• ALTERADO FUNÇÕES RIBISSÔMICAS – ribossomo faz síntese proteica. A hora que o ATB liga não produz enzimas 
básicas para o metabolismo energético da bactéria – também não fazendo mais DNA e RNA para replicação. 
• INIBINDO RNA-POLIMERASE OU TOPOISOMERASE – Essas proteínas reparam o DNA. 
o Topoisomerase por exemplo quebra a fita de DNA para fazer a leitura – se não abre a fita, não lê e não produz 
proteínas. 
• ANTIMETABÓLICOS – agem no folato – bloqueiam o metabolismo dele (que produz o timidalato – que é um precursor 
das purinas) – se não produzir, não produz DNA. 
Os ß-Lactâmicos tem a maior quantidade de prescrições no mundo 
CIM – CONCENTRAÇÃO INIBITÓRIA MÍNIMA  É o mínimo da concentração de que devo atingir para ter ação antimicrobiana 
por certo tempo. 
• Por isso, por exemplo, na otite, primeiro tu aumenta a dose, aí se não responder adiciona outro antibiótico. 
• Importante tomar o ATB na hora pra dar tempo da CIM ficar sempre acima no corpo e não haver replicação bacteriana 
DOSES – para calcular quantos dias precisa usar. 
• DIA 0 – 1 Dose – 12h; 2 Dose – 18h; 3 Dose – 24h; 4 Dose – 6h  e aí fechou o primeiro dia de tratamento (não 
exatamente nas 24h. 
o Aqui tomando de 6h/6h 
ß-LACTÂMICOS 
Basicamente possuem o anel ß-Lactâmico na sua estrutura, tendo 4 subclasses  Penicilinas, Inibidores da ß-Lactamase, 
Carbapenens, Cefalosporinas 
SÃO INIBIDORES DA PAREDE CELULAR 
PENICILINAS 
• Tem ação bactericida 
• Algumas bactérias podem ter resistência – PENICILINASE – que quebram o anel ß-Lactâmico e inibem a penicilina. 
MECANISMO DE AÇÃO  Não totalmente elucidado. 
Temos 3 ações para produzir a parede celular 
1. Síntese de PEPTÍDEO GLICANO 
• UDP acetil muramil + UPP acetil muramil  Se juntam e formam o Peptídeoglicano. (A Transpeptidase – que 
faz uma rede e une esses UDP) 
2. Tem que sair da célula e ir para o exterior 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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3. Tem que formar as ligações cruzadas. 
A PENICILINA – se liga à uma proteína de membrana (PLP – Proteína ligadora de penicilina) 
• Diminuindo UDP – precursor da parede. 
• Diminuindo passagens do UDP para fora da célula 
• Diminuindo capacidade da transpeptidase – aí não faz ligações cruzadas. 
ESPECTRO DE AÇÃO É MAIS PARA GRAM +  Staphylococcus Aureus. 
• Mas pega também um pouco de G-, a Neisseria 
• Alguns Staphylo produzem ß-Lactamase  aí penicilina não consegue agir. (hoje a maioria produz ß-Lactamase) 
CLASSIFICAÇÃO 
• Penicilinas Naturais – do próprio fungo. 
• Penicilinas Penicilinase-resistentes 
• Aminopenicilinas 
• Penicilinas de espectro ampliado (anti-pseudomonas) 
• Carbapenens 
PENICILINAS NATURAIS 
PENICILINA G – Benzilpenicilina 
• FARMACOCINÉTICA  Penicilina consegue atravessar e se distribuir por muita variedade de tecidos – pulmão, 
músculo, líquido sinovial, osso, BHE (meningite), atravessa também a placenta sem ação teratogênica 
• ESPECTRO DE AÇÃO  Mais sensível para Streptococcus. Enterococos é menos sensíveis. Não é exclusivo para G+. 
o Estreptococos dos grupos A, B, C, D, G; do 
grupo viridans 
o Streptococcus pneumoniae* 
o Neisseria meningitidis 
o Neisseria gonorrhoeae** 
o Treponema pallidum 
o Leptospira spp 
o Bacillus anthracis 
o Clostridium spp 
o Corynebacterium diphteriae 
* somente as cepas sem alteração nas 
proteínas ligadoras de penicilina (PBPs) 
** cepas não-produtoras de betalactamase 
 
• CRISTALINA – 1º tratamento da pneumonia em crianças 
o VO – inativada pelo HCl – aí não adianta 
o EV – Cristalina – concentração máxima é imediata. 
o INDICAÇÕES  Pneumonia, Meningite, Endocardite, Sífilis, Difteria, Leptospirose 
• PROCAÍNA – concentração sérica mais baixa que a cristalina 
o Pra um pneumococo no pulmão – atb pode ser na dose baixa. 
o Mais grave – no SNC – concentração sérica precisa ser alta. 
o INDICAÇÕES  Pneumonia e infecções por bactérias suscetíveis 
• BENZATINA – Benzetacil 
o Concentração baixa, por um longo período 
o Não trata pneumonia nem meningite 
o INDICAÇÕES  Faringite, amigdalite, impetigo, profilaxia febre reumática, profilaxia estreptocócica, 
infecções bacterianas suscetíveis 
Todas são iguais, o que difere é o tempo de concentração que cada uma mantém no corpo. 
PENICILINA V – oral – semissintética. 
• INDICAÇÕES – infecções brandas do trato respiratório. 
 
 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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PENICILINAS RESISTÊNCIAS ÀS PENICILINASES 
Tem a presença de um radical na cadeia lateral da estrutura química da penicilina, impedindo a hidrólise do anel ß-Lactâmico 
pela ação das penicilinales. 
Staphylo começou a produzir penicilina e ficou resistente – aí veio a penicilina resistente as penicilinases. 
• METICILINA, NAFICILINA, OXACICLINA. 
MRSA – StaphyloAureus meticilina resistente – se modificou novamente. Se é MRSA não usa Oxaciclina. 
ESPECTRO  Pega o G+ (Strepto) e começa a pegar o Staphylo. 
OXACICLINA 
• só usa EV dentro do hospital (age nos mesmos da Penicilina G) 
• INDICAÇÕES  Tratamento de infecções estafilocócicas de origem comunitária 
o Impetigo crostoso (strepto), bolhoso (staphylo) – oxa pega os dois. 
o Erisipela/Celulite – strepto e staphylo 
o Derrame pleural – se não sabe a causa – Pneumonia pode ser a causa (Pneumonia é + Strepto, derrame 
pleural é mais Staphylo) 
AMINOPENICILINAS – AMPLICINA E AMOXICILINA 
São resistentes a ação do suco gástrico, porém sensível às ß-Lactamase. 
ESPECTRO  Começam a pegar melhor os G-, mantendo o espectro dos Gram+ 
AMPLICINA 
• Tem concentrações elevadas na bile – bom pra Colangite, Colecistite. 
• Tem concentração elevada também na urina – bom pra ITU. 
• Líquor – se tiver inflamação – penetração nele é satisfatória. 
• ESPECTRO  Os da Penicilina mais os G+ 
• COLATERIAS  Alergia ao anel ß-Lactâmico (hipersensibilidade) 
o Mononucleose faz Rash Cutâneo – com a penicilina aumenta o rash 
AMOXICILINA 
• ESPECTRO  quase igual da amplicina. 
• COLATERAL  Colite Pseudomembranosa – com dor abdominal intensa, hematoquezia, simula um abdômen agudo. 
o Vários ATBs podem causar isso 
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANAS ÀS PENICILINAS 
• PRODUÇÃO DE ß-Lactamase  G+ e G- que podem fazer a hidrólise do anel ß-Lactâmico 
• MUDANÇA DE CONFORMIDADE DA POTEÍNA PBP/PLP  Penicilina não consegue achar o sítio de ação. 
• PENETRAÇÃO REDUZIDA ATÉ O SÍTIO PBP. 
INIBIDORES DA ß-LACTAMASE 
• Atingem as bactérias que se adaptaram. 
• Clavulanato, Sulbactan, Tazobactan 
CLAVULANATO 
• Tem fraca ação antimicrobiana, mas muita capacidade de inibir as lactamases bacterianas. 
• Geralmente ASSOCIADOS com a Amoxicilina 
• SÃO SUICIDAS  Eles vão antes atacar a bactéria, pra inibir a ß-Lactamase pra abrir caminho pra Amoxicilina ter sua 
ação. 
 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO – ANTI-PSEUDOMONAS 
Piperaciclina + Tazobactan 
• ESPECTRO  Todo o G+ e Staphylo, e G- (Pseudomonas), Klebsiella Pneumoniae 
• PSEUDOMONAS  Ficam em cateteres, tubos traqueais, matérias PLÁSTICOS, madeira, espinho. 
• Só usa em leito hospitalar – EV 
MONOBACTÂMICOS– AZTREONAM 
• ESPECTRO  Parece o da Peniclina, G- como as cefalosporinas de 3ª Geração 
• Ele tem o anel ß-Lactâmico, mas com uma propriedade farmacocinética diferente, que pode usar na alergia. 
• Pode ser usado em infecções graves com história ALERGIA (usa em quem tem alergia à penicilina) 
CARBAPENENS – Imipenem + Cilastatina, Meropenem 
Tem o ESPECTRO MAIS AMPLO DE TODOS OS ß-LACTÂMICOS – ou seja, usa quando nada mais resolve 
IMIPENEM + CILASTATINA 
• Bastante uso em UTI, só EV. 
• CILASTATINA  Não é um antimicrobiano, só o Imipenem que é. 
o Ela inibe a desidropeptidase – que é uma enzima renal que faz metabolitos extremamente nefrotóxicos 
quando entra em contato com o Imipenem no túbulo contorcido proximal. 
o Protege o rim da nefrotoxicidade do Imipenem. 
• MECANISMO DE AÇÃO  Inibe a produção de parede celular, como todo ß-Lactâmico, mas a célula fica com um outro 
comportamento 
o PRODUÇÃO DE ESFEROBLASTOS – Onde o ATB quebra a parede celular e deixa aberta, aí a bactéria tenta 
se espremer pra tentar se ajeitar e acaba quebrando em outro pedaço 
o Esse comprime-descomprime vai formas os Esferoblastos 
o A célula não aguenta esse processo e MORRE. 
• ESPECTRO  Todos os Strepto, Maioria dos Staphylo, alguns MRSA, ativo contra superbactérias (Acinetobacter) 
• Possui grande resistência a ß-Lactamase 
MEROPENEM 
Ele é semelhante ao imipenem, só que não causa nefrotoxicidade (não precisa da ação da cilastatina) 
• É levemente mais ativo contra G- que o Imipenem. 
• USADO EM SITUAÇÕES MAIS COMPLEXAS – nunca usado em nada como 1ª opção. 
o ITU COMPLEXA – abscesso renal, CA/HBP com ITU de repetição. 
o MENIGITE – 3ª opção de tratamento. 
CEFALOSPORINAS 
A cada mudança de radicais ß-Lactâmicos, muda a geração e muda o espectro. 
• MECANISMO  Inibem a síntese da parede celular por meio do mecanismo parecido com o da penicilina. 
GERAÇÕES 
 GRAM + GRAM - 
1ª GERAÇÃO X X 
2ª GERAÇÃO X XX 
3ª GERAÇÃO X XXX 
4ª GERAÇÃO X XXXX 
Ou seja, conforme aumenta a geração, aumenta o espectro pra G- enquanto que o espectro pra G+ continua igual. 
• 1ª Geração – Cefazolina, Cefalexina, Cefalotina, Cefadroxil 
• 2ª Geração – Cefuroxima, Cefaclor 
• 3ª Geração – Cefotaxima, Ceftriaxone, Ceftazidina (anti-pseudomona) 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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• 4ª Geração – Cefpime 
REAÇÕES ADVERSAS 
• Por reação cruzada, quem tem alergia a penicilina – 20% desenvolve alergia a cefalosporina. 
• Parece ter nefrotoxicidade 
• CONTRAINDICAÇÃO  Depende da alergia 
o Se for uma lesão simples na pele – pode usar 
o Se for uma reação anafilática – não usa. 
• CEFTRIAXONE – pode piorar icterícia no neonato. 
Acabaram os ß-Lactâmicos 
VANCOMICINA 
• USA SOMENTE PRA GRAM+, e alguns MRSA 
• Tu vai usar quando não resolve com a Oxacilina. 
• MECANISMO DE AÇÃO  Inibe a síntese da parede celular, podendo alterar também a síntese de RNA e a 
permeabilidade da membrana celular. 
o Inibe a transpeptidase – impedindo a formação do complexo da parede. 
• Uso só hospitalar – EV, e VO só usado em sonda. 
• USOS  Bom pra MENINGITE por pneumococo (vanco aparece no líquor quando meninges estão inflamadas), 
Strepto Pneumoniae 
o Meningite por Meningococo é G-  aí tu tem que usar Penicilina G Cristalina. 
• EFEITOS COLATERAIS 
o Ototoxicidade reversível 
o Nefrotoxicidade 
o SÍNDROME DO HOMEM VERMELHO  acontece quando a Vancomicina é infundida muito rapidamente (Ela 
é hiperosmolar) 
 Tem que infundir lentamente (30-40 minutos) – se não vai sensibilizar mastócitos e liberar histamina 
 Isso vai causar ruborização da face, hipotensão, tontura, sensação de morte iminente, vasodilatação, 
prurido... 
 Tratamento – hidrata e talvez usa anti-histamínico. 
 Aí depois pode continuar usando a vancomicina. 
CLORANFENICOL 
• MECANISMO  Inibir da SÍNTESE PROTEICA ligando-se ao sítio do ribossomo. 
• Ação é primariamente bacteriostática – depois dependendo fica bactericida. 
• ESPECTRO  Strepto, Haemofilos, Neisseria. 
• RESISTÊNCIA  Ocorre por IMPERMEABILIDADE DA BACTÉRIA À DROGA (precisa entrar na célula pra inativar a 
síntese proteica) ou PRODUÇÃO DA ENZIMA ACETILTRANSFERASE (que inativa o fármaco através de sua 
transformação em um derivado diacetil inativo) 
Tem excelente difusão em todos os tecidos e fluídos, devido ao seu ALTO GRAU DE SOLUBILIDADE LIPÍDICA, em conjunto 
com sua BAIXA LIGAÇÃO A PROTEÍNAS e BAIXO PESO MOLECULAR 
• Atravessa a Barreia Hematoencefálica – pegando a meningite 
COLATERAL  Depressão reversível da medula óssea e resposta manifestada como anemia aplásica. 
• AGRANULOCITOSE – que na infecção, por esse motivo, perdemos o parâmetro laboratorial, limitando o uso sistêmico. 
• SÍNDROME DO BEBÊ CINZENTO  distensão abdominal, vômitos, palidez, hipotermia, pigmentação cinzenta, 
alterações circulatórias e morte 
o Ocorre por uma diminuição na conjugação hepática pelo recém-nascido e lactente. 
 
 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
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AMINOGLICOSÍDEOS 
Interferem na SÍNTESE PROTEICA por se fixarem ao RIBOSSOMO da célula – em particular a subunidade 30s 
• Pegam basicamente G- 
• SÃO NEFROTÓXICOS – não usa em IR 
GENTAMICINA 
• EV, IM, Pomada. 
• ESPECTRO  GRAM- 
• É excretada na urina por filtração glomerular na sua FORMA ATIVA – esteriliza a urina Bom pra PIELONEFRITE. 
• Um pouco também atravessa a barreira placentária. 
• JAMAIS USA GENTA PRA STAPHYLO – mas alguns in vitro apresentam sensibilidade. 
• Logo após administração, a concentração já é elevada. 
• ALTAS DOSES DE GENTA  Induz IRA 
o Extremamente nefrotóxica, pode desencadear choque séptico, sempre bom monitorar a creatinina. 
• Outros colaterais  Ototoxicidade, náuseas, vômitos, cefaleia, proteinúria transitória, elevação das transaminases e 
fosfatase alcalina. 
AMICACINA 
• ESPECTRO  Semelhante ao da genta, porém mais ativo contra a maioria dos germes resistentes aos outros 
aminoglicosídeos. 
o Um pouco mais sensível que a genta para Staphylo, mas nunca usar para uso exclusivo disso. 
o Nunca primeira escolha, só depois da genta. 
o E. Coli – sensível praticamente 100% 
o Se a bactéria for resistente a genta, não necessariamente vai ser resistente à amica. 
• COLATERAL  Nefrotóxico e surdez reversível. 
TOBRAMICINA 
Colírio oftálmico e otológico. 
• Melhor atividade pra PSEUDOMONAS – causa otite em nadadores. 
• Indicações semelhantes às da gentamicina. 
NEOMICINA 
Pomada, amplo espectro. 
• ESPECTRO  G-, G+, e a Pseudomonas é resistente à neomicina. 
• Há uma discussão para uso da neomicina em curativos – mas pode gerar mais resistência que benefícios. 
• USOS  Infecções de pele, preparações cirúrgicas e encefalopatia hepática. 
o Encefalopatia hepática – porque as bactérias do intestino podem produzir amônia e piorar a encefalopatia. Aí 
tem que matar essas bactérias. 
• COLATERAIS  Raro – hipersensibilidade de pele 
• É raro uso de neomicina VO. 
MACROLÍDEOS 
Bastante usados em pneumonias, NÃO PASSAM NA BHE (Não usa na meningite) 
• 3 REPRESENTANTES  Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina 
• Usa em pneumonias atípicas (Mycoplasma, Clamidia) 
• ESPECTRO  G+, alguns G- e Staphylo Vagabundo (De comunidade), Bordetella Pertusis (Coqueluche) 
• MECANISMO  Se liga no ribossomo 50s e inibe síntese proteica 
 
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ERITROMICINA 
• É absorvida pelo TGI, mas é inativada pelo suco gástrico  por isso tem que criar ÉSTERES pra ir junto e ficar estável 
• Distribui-se rapidamente em todos os tecidos, incluindo fluído prostático e ouvido médio, exceto no cérebro e LCR. 
• Dependendo da dose, ele pode ser bacteriostático ou bactericida. 
• RESISTÊNCIA  pela permeabilidade da droga através da membrana celular, ou produção da metilase que modifica 
o alvo ribossômico, ou pela hidrólise de moléculas de macrolídeo, MUTAÇÕES CROMOSSÔMICAS QUE ALTERAM A 
PROTEÍNA RIBOSSÔMICA 50S, local de ligação da droga. 
• COLATERAIS  Principalmente DOR EPIGÁSTRICA (indo pros braços, abdômen e o paciente chega a se curvarde dor) 
o Libera o hormônio MOTILINA nas células enterocromafins do intestino – que gera cólica no TGI 
o Náuseas, vômitos diarreia, hepatite colestática (estolato), alterações cardiovasculares raras. 
AZITROMICIA 
• Mais estável que a Eritromicina em meio ácido, por isso não precisa de ésteres. 
• Absorção é diminuída na presença de alimentos – por isso melhor usar em JEJUM. 
• Distribui-se amplamente, exceto LCR. 
• Tem baixa ligação com proteínas. 
• Meia-vida é de 2-4 dias  tratamentos são curtos, o efeito é cumulativo. Tomando 5 dias já tem uma concentração 
pra 10 dias. 
• COLATERAIS  Epigastralgia, função hepática pode alterar, surdez reversível. 
CLARITROMICINA 
• Dá muita segurança pra usar. 
• Ingestão de alimentos não altera a absorção. 
• Muito bom para G+ 
• Grande problema é o preço, sendo um pouco mais caro, R$ 80,90... 
• Usado antes de internas por pneumonia. 
• COLATERAIS  São raros – TGI e prolongamento do TP, leucopenia em menos de 1%. 
TETRACICLINAS 
• 2 representantes  Tetraciclina e Doxaciclina 
• MECANISMO  Inibidor da porção 30s do ribossomo, impedindo a síntese proteica. 
o ENTRADA ATRAVÉS DA MB PLASMÁTICA 
 G-  Difusão passiva, por canais hidrófilos formados pelas porinas da mb celular externa 
 G+  exige energia metabólica, porém o processo não está elucidado. 
• ESPECTRO  G+, Atípicos, ISTS (gonorreia, clamídia) 
o Pneumonias 
o Cepas de MRSA comunitárias 
o Riquetsias – mordida do carrapato. 
o H. Pylori – geralmente aí usa associada. 
• Distribui em todo o organismo, incluindo o LCR 
• COLATERAL  DEPÓSITO DENTÁRIO em menores de 8 anos. 
o Desmineraliza os dentes, com mais corrosão e quebra 
o Há uma faixa entre os dentes por deslocamento de cálcio. 
o Hoje não é tão utilizada por esse efeito colateral. 
o DEPRIME CRESCIMENTO ÓSSEO NA GESTAÇÃO TAMBÉM. 
• Hoje, usa só mais pra DSTs 
CLINDAMICINA 
MECANISMO  Agem na porção 50s dos ribossomos, impedindo a síntese proteica. 
• ESPECTRO  USA NA ILHA DESERTA 
o Pega G- (bem), G+ (mal) e Anaeróbicos (melhor); Principal função clínica é para os anaeróbicos. 
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• RESISTÊNCIA  Resistência ao MACROLÍDEO pode gerar uma resistência cruzada à Clinda. 
• USOS  
o Acne grau 4 – abscessos na face. 
o Foliculite. 
o Infecções cutâneas e de tecidos moles 
o Pneumonia aspirativa  Ceftriaxona + Clinda. 
• COLATERAIS  Eritrema exsudativo (Síndrome de Stevens-Jhoson), pode potencializar efeito de bloqueador 
neuromuscular, TGI (diarreia, colite pseudomembranosa) 
LINEZOLIDA 
MECANISMO  age na porção 50s do ribossomo, inibindo a síntese proteica. 
• ESPECTRO  G+, multirresistentes, resistentes à ß-Lactâmicos. 
• Usada só em nível hospitalar 
• NÃO AJUSTA DOSE RENAL  pode usar em pacientes com Insuficiência Renal. 
• COLATERAIS  
o Hematológica – mielosupressão – pancitopenia. 
o Tóxicos – neuropatia periférica, acidose láctica. 
o Interações medicamentosas – inibidor fraco e inespecífico da monoaminoxidase. 
POLIMIXINAS 
MECANISMO DE AÇÃO DIFERENTE  Desorganiza a membrana celular externa dos G-. Aí a permeabilidade da membrana se 
modifica 
• ESPECTRO  GRAM – 
• Não vai funcionar nas G+ porque não passa a parede celular espessa delas. 
• COLÍRIO OTOLÓGICO para nadadores. 
• Uso também com cateteres junto com neomicina – porque plástico tem pseudomonas 
• USOS SISTÊMICOS  Tratamento de infecções por microorganismos multirresistentes 
• COLATERAIS  Quando aplicada na pele intacta não tem reação sistêmica. Hiperssensibilização é rara com aplicação 
tópica. 
o Se EV – Neurotoxicidade, junções neuromusculares (fraqueza muscular, APNEIA), parestesias, vergigem e 
disartria. 
BACITRACINA 
MECANISMO  Inibe a síntese da parede celular 
• ESPECTRO  Foco em G+ 
• Antigamente se usava via EV, mas dava muita toxicidade, por isso hoje é só tópica. 
o Aplicação tópica dificilmente provoca hipersensibilidade. 
• Em forma de PÓ para lesões externas. 
o Tem também pomada oftálmica e otológica. 
• Forma mais comum – NEOBACETIN – neomicina + Bacitracina. 
MUPIROCINA 
MECANISMO  inibe a síntese proteica. 
• ESPECTRO  Melhor pra G+ da pele 
• Utilizada somente tópica – creme e pomada 2% 
• Pomada foi aprovada para erradicação de S. Aureus em portadores nasais. (para cirurgias cardíacas) 
• COLATERAIS  Pomada pode causar irritação ou sensibilização em aplicações locais. 
 
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METRONIDAZOL 
MECANISMO  Mata a bactéria por estresse oxidativo  forma Espécies Reativas e estressa a bactéria. 
• Penetração da droga na célula bacteriana, ativação redutora (grupo nitrito da droga), efeito tóxico do derivado reduzido 
(radicais livres), liberação de produtos finais inativos. 
ESPECTRO  Anaeróbicos, Gardnerella, Trichomonas, Entamoeba, Giardíase 
• Se for ANAERÓBICO – primeiro usa o metronidazol porque é mais específico e não vai induzir resistência de outras 
cepas, pra depois usar a Clindamicina 
 
• São rapidamente absorvidos VO. 
• VO ou EV – os níveis plasmáticos são praticamente iguais. 
• Em COLITE – é melhor usar VO porque tem ação direta, EV não adianta. 
• NÃO PRECISA DE AJUSTE RENAL – Pode usar em Insuficiência Renal. 
o Meia-vida no anúrico é normal – vai ser excretado por outra via. 
• Boa distribuição corporal, incluindo barreira placentária. 
CAPD – Diálise peritoneal contínua ambulatorial 
• Faz em casa – tem que ter muita higiene – porque pode ter peritonite 
• Aí é bom usar metronidazol – porque pra fazer diálise tem IRC, aí não precisa ajustar a dose. 
COLATERAIS  
• Não recomendada no 1º trimestre de gestação – pode por estresse oxidativo causar lesão no DNA. 
• NÃO INGERIR ÁLCOOL JUNTO – porque causa reações do Dissufiran. 
o Sensação de morte iminente, fechamento das VAS, náuseas, mal-estar. 
QUINOLONAS 
MECANISMO  Inibe as topoisomerases – DNA Girase e Topoisomerase IV – aí ocorre clivagem do DNA nos complexos de 
enzima-DNA (Girase gira as cadeias de DNA e a Topoisomerase abre as cadeias pra fazer a cópia) 
São divididos em gerações. 
• PRIMEIRA GERAÇÃO – Ácido nalidíxico (era 2 escolha ITU na infância)  G- 
• SEGUNDA GERAÇÃO – Norfloxacina (G-), ciprofloxacina (G+ e -), ofloxacina 
• TERCEIRA GERAÇÃO – Garifloxacina, Levofloxacina 
o LEVOFLOXACINA – QUINOLONA RESPIRARÓTIA – pega mais os germes do pulmão – pneumonia atípica 
• QUARTA GERAÇÃO – Trocafloxacina, Moxifloxavina. 
Possui uma boa distribuição no corpo, porém não está na próstata, osso e líquor. 
COLATERAIS  
• Ruptura espontânea de tendão – por isso se restringe medicamento em idosos. – ocorre principalmente em pacientes 
com mais de 50 anos e em uso de AINES 
• ARTROPATIAS EM CRINAÇAS – nunca usa em crianças – tem que explicar e relatar muito bem porque está usando (só 
se paciente tá pra morrer e não tem outro. (também não usa na gestação e lactentes) 
• Convulsão – começou a aparecer – aí as recomendações de quinolonas diminuíram. 
SULFAMETOXAZOL + TRIMETROPIMA 
O espectro da trimetropina parece com o sulfametoxazol, porém a TMP é mais potente que o SMX. 
• ESPECTRO  G- 
o Não usa na clínica contra G+, strepto e staphylo. 
• USOS  ITU (muita resistência), Pneumocistose (Pneumocistis Jirovecii), Disenteria 
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Criciúma - SC 
MECANISMO DE AÇÃO 
• SMX inibe a diidropteroato sintetase – no ALTO DA ROTA DA REAÇÃO 
• TMP impede a redução do diidrofolato em tetraidrofolato – AGINDO MAIS BAIXO NA ROTA 
• Inibindo o TIMIDALATO – não faz DNA nem RNA 
• TORNANDO MAIS FÁCIL  SÃO ANTIFOLATOS 
o Só que o TMP bloqueia mais no final da reação, por isso o efeito é mais rápido. 
o Se bloquear mais no começo da reação, como faz o SMX – ainda pode ter substrato pra célula seguir viva. 
ROTA 
Pteridina + PABA ---- bloqueio por SMX  ácido diidropteróico --- glutamato  Ácido diidrofólico ---- bloqueio pelo TMP  
Ácido tetraidrofólico 
COLATERAIS  75% são causadas pela sulfa; Só atingem as células bacterianas (não tem efeito no corpo) 
• Rash cutâneo, TGI 
NITROFURANTOÍNASó tem VO, bastante utilizada em ITU. 
MECANISMO  Ainda não se sabe, mas parece ser uma lesão de DNA por espécies reativas de nitrogênio 
• Urina alcalina (PH Alto) diminui ação do fármaco 
o Porque o proteus converte nitrato em nitrito – deixando a urina alcalina – aí a nitrofurantoína não adianta 
usar em proteus. 
• ESPECTRO  G- 
o Usa em disenteria, mas basicamente ITU. 
o Proteus é resistente 
• USO  Para profilaxia ¼ da dose de tratamento a noite 
o Porque a noite tem estase urinária (bactéria consegue ascender) – aí tem que aumentar a concentração do 
atb a noite pra matar a bactéria. 
COLATERAL 
• Náuseas, vômitos, sonolência, cefaleia, erupções cutâneas. 
• Hemólise em pacientes com deficiência de G6PD – Não tem glutationa dentro da hemácia pra evitar estresse 
oxidativo. 
• Hepatotoxicidade 
• CONTRAINDICADO  Gestantes primeiro trimestre, crianças menores de 1 mês, insuficiência renal 
 
 
ALGUMAS CONSIDERAÇÕES 
Se pensar primeiro em: 
• G+ - usa alguma Penicilina 
• G- - Usa alguma Aminopenicilina - Amplicina 
• Anaeróbico – Metronidazol 
Se o paciente estiver DESNUTRIDO – ele pode estar com nível BAIXO DE ALBUMINA 
• Aí não usa Ceftriaxone – porque ele precisa se ligar na albumina. 
 
 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
Criciúma - SC 
QUIMIOTERAPIA DA TUBERCULOSE E HANSENÍASE 
MICOBACTÉRIAS  tem parede cerosa e extensa – sendo barreira para diversos fármacos, impedindo a chegada na 
membrana celular ou citosol 
• Elas também tem várias bombas de efluxo na membrana celular 
• E alguns bacilos também tem capacidade de se esconder no interior das células do próprio paciente. 
RIFAMICINAS – RIFAMPICINA, RIFAPENTINA E RIFABUTINA 
RIFAMPICINA 
MECANISMO  Penetra nos bacilos de forma dependente da concentração 
• Se liga a subunidade ß da RNA polimerase dependente de DNA (rpoB – faz o reconhecimento na DNA polimerase) para 
formar um complexo fármaco-enxima estável 
• A ligação ao fármaco impede a formação da cadeia da síntese de DNA. 
ESPECTRO  Neisseria! – profilático de suspeita de pneumococo (quem teve contato com pneumococo em ambiente 
fechado) 
USOS TERAPÊUTICOS  Tuberculose e profilaxia da doença meningocócica e da meningite por H. Influenzae 
• Não trata meningite, só faz a profilaxia (na via hematogênica, pra não chegar no LCR) 
RESISTÊNCIA BACTERIANA  Deve-se a uma alteração no alvo desse fármaco, a rpoB. 
COLATERAIS  Faz muita interação medicamentosa 
• Alguns casos raros de hepatite 
• Exantema, febre, náuseas, vômitos 
• URINA ESCURA 
 
• Sempre melhor tomar em jejum 
PIRAZINAMIDA 
MECANISMO DE AÇÃO  Inibe enzima acido-graxo-sintetase e não faz a camada micólica 
• Também reduz o PH intracelular. 
• Entra na membrana e não sai mais – diminuindo a capacidade de barreira. 
COLATERAIS  Hiperuricemia – porque ela é ácida, urina fica ácida e aí o corpo não secreta tanto o ácido, retendo o ácido 
úrico. 
• Pode ocorrer também comprometimento hepático 
ISONIAZIDA 
MECANISMO  Penetra no bacilo por difusão passiva, é convertido em sua forma tóxica no interior do bacilo. 
• Age inibindo atividade de enzimas envolvidas na produção de ácido micólico 
• Também age inibindo a diidrofolato redutase, interferindo dessa forma na síntese de ácidos nucleicos. 
COLATERAIS  Hepatotoxicidase, Neurite periférica (tem que prescrever Piridoxina (VIT B6) pra diminuir lesão de neurônios), 
interações medicamentosas 
ETAMBUTOL 
• MECANISMO  Não forma a camada micólica e fica sem barreira. 
• COLATERAIS  poucos. Diminuição da acuidade visual (neurite óptica), perda de distinguir verde e vermelho, 
exantema, febre, hiperuricemia. 
AMINOGLICOSÍDEOS – também pode usar 
Otávio Olivo – MEDICINA UNESC 
Criciúma - SC 
FLUOROQUINOLONAS 
• MECANISMO  Inibidores da DNA girasse. 
CICLOSSERINA/TERIZIDONA 
• MECANISMO  inibem a D-Alanina – “tijolo da parede celular” 
• COLATERAIS  Neuropsiquiátricos, cefaleia, sonolência, psicose, ideais suicidas 
QUIMIOTERAPIA DA HANSENÍASE 
DAPSONA 
Mesmo mecanismo da Sulfa – um anti-folato 
• EFEITOS ANTI-INFLAMATÓRIOS  inibição de lesão tecidual por neutrófilos, inibe atividades mieloperoxidades e 
enzimas lisissomais do neutrófilo. Age como tampão para radicais livres nos neutrófilos. Inibe a migração dos 
neutrófilos 
• USO – lepra, toxoplasma, Pneumocistis jirovecii 
• COLATERAIS  Febre, hematúria, exantema 
o Insônio, cefaleia, irritabilidade