Nefrolitíase: Cálculo Renal e Fatores de Risco

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NEFROLITÍASE
A nefrolitíase ou calculo renal é extremamente comum; a prevalência gira em torno de 3% da população.
Após um cálculo renal, a taxa de recorrência é um ano é de 10%; 35% em 5, e 40-50% em até 10 anos.
A doença litiásica é mais comum em homens, principalmente entre 20-40 anos.
Principais fatores de risco:
- História pessoal de nefrolitíase
- História familiar de nefrolitíase 
- Baixa ingesta hídrica
- Urina ácida – como ocorre na resistência à insulina, obesidade, DM2 e diarreia crônica
- História de gota
- HAS
- Cirurgia bariátrica 
- Uso prolongado de alguns medicamentos – indinavir, ceftriaxone
- ITU crônica ou recorrente 
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS
Os cálculos compostos por sais de cálcio são 70-80% dos casos; em sua maioria, são pelo Oxalato de Cálcio.
O segundo tipo mais frequente de cálculo renal é chamado Estruvita – “cálculo infeccioso”.
Só se desenvolve na presença de bactérias produtoras de urease.
PATOGÊNESE
Explicarei como são formados os cálculos urinários.
Na urina existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, dão origem a cristais, que são sais insolúveis, também chamados microlitos.
Os cálculos renais se originam da agregação e crescimento desses cristais.
Como sabemos, algumas condições favorecem a uma maior formação de cristais e a uma maior agregação deles; situações que geram uma supersaturação da urina: hipersecreção de solutos, volume urinário reduzido, alterações do pH, deficiência de inibidores da cristalização.
Alterações anatômicas também podem favorecer a uma supersaturação urinária: duplicidade pielocalicial, rim esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele.
O primeiro passo ou pré-requisito para o início da formação de cristais é a SUPERSATURAÇÃO.
O que é uma urina supersaturada? Quando o produto de seus componentes individuais (cálcio X oxalato) está acima do produto de solubilidade
o produto de solubilidade é um valor constante e próprio da urina, e, acima do limite superior, permite uma deposição de solutos.
O produto de solubilidade pode sofrer influência de algumas condições, como o pH urinário.
- A urina com pH alcalino favorece a supersaturação de fosfato de cálcio.
- A urina com pH ácido (<5) reduz a solubilidade do ácido úrico e da cistina.
 a solubilidade do oxalato não é afetada pelas alterações de pH.
· pH básico: favorece fosfato de cálcio e estruvita;
· pH ácido: favorece formação de ácido úrico e cistina
O processo de formação de cristais se chama enucleação, e pode ocorrer de duas maneiras, a saber:
- Nucleação homogênea: quando o cristal é puro; para ser desse modo as concentrações precisam estar muito elevadas.
- Nucleação heterogênea: quando cristais são formados sobre a superfície de outros cristais
Formados os cristais, para se formarem cálculos de verdades, eles passam por crescimento e agregação. Alguns se formam ancorados a superfície do epitélio do trato urinário, ancorados em proteínas.
INIBIDORES FISIOLÓGICOS DA FORMAÇÃO DE CRISTAIS
O principal inibidor é a ÁGUA = uma urina diluída reduz a concentração de todos os solutos e seus elementos químicos. A diluição também aumenta o fluxo urinário, dando menos chance de um acúmulo de cristais.
O citrato e o magnésio são importantes inibidores da nucleação do oxalato de cálcio: o magnésio se liga ao oxalato, e o citrato se liga ao cálcio. Ambos se tornam bastante solúveis, impedindo a agregação e a formação de cristais.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Podem existir cálculos assintomáticos.
A dor típica dos cálculos ocorre pela sua mobilização. Ele pode produzir diferentes graus de obstrução.
Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em 3 pontos principais, e são os pontos de constrição fisiológica do ureter:
(1) junção ureteropélvica – mais comum
(2) cruzamentos dos vasos ilíacos internos
(3) junção vesicoureteral 
a) cólica nefrética – ureterolitíase sintomática
Ocorre quando um cálculo migra da pelve renal para o ureter. Ele fica preso nos pontos de constrição. O ureter se contrai para expulsar o cálculo, o que gera uma dor em cólica, pelo movimento espasmódico e repetitivo do ureter.
A duração é em torno de 20-60 minutos.
Caso a impactação do cálculo gere uma obstrução importante, é possível que haja distensão da cápsula renal pelo acúmulo de urina.
Isso justifica o aparecimento do Sinal de Giordano
Podem ocorrer manifestações neurovegetativa: vômitos, sudorese, náuseas, sincope. 
A dor pode variar de acordo com o local de impactação dos cálculos
(1) impactação na junção ureteropélvica: dor em flanco e Giordano precocemente positivo
(2) impactação no cruzamento dos vasos ilíacos internos: dor abdominal com irradiação para o ligamento inguinal, testículos/grandes lábios ipsilaterais.
(3) Impactações na junção ureterovesical podem levar a cistite bacteriana, com sintomas urinários e dor uretral.
A dor pode mudar a localização com o tempo, sinalizando uma mobilização do cálculo.
b) Hematúria
Nefrolitíase é a segunda maior causa de hematúria, depois da ITU. Pode ser macro ou microscópica.
É detectada em 90% dos casos de litíase renal
c) Infecção 
Consequência da impactação do cálculo no ureter, permitindo uma estase e possível proliferação bacteriana.
É uma temível complicação.
O paciente evolui com febre, calafrios, leucocitose.
d) Obstrução
Consequência da impactação do cálculo no ureter.
e) Nefrocalcinose
É a calcificação do parênquima renal; é uma forma de apresentação da litíase por fosfato de cálcio.
f) Cálculos coraliformes 
São cálculos geralmente assintomáticos. Eles crescem e ocupam toda a pelve renal e os cálices renais. É mais comum serem por estruvita.
São sinais de mau prognóstico do rim acometido e precisam de intervenção.
DIAGNÓSTICO
Diante de 3 manifestações, devemos buscar pelo diagnóstico da nefrolitíase:
(a) Síndrome da cólica nefrética
(b) Hematúria 
(c) Hidronefrose
Principais diagnósticos diferenciais de uma cólica nefrética: aneurisma de Aorta; apendicite; diverticulite aguda; pielonefrite; cistite bacteriana e infarto renal.
Um bom exame físico e anamnese são capazes de descartar uma boa parte dos diagnósticos diferenciais.
Urinocultura e dosagem de LDH podem diferenciar ITU de oclusão da artéria renal.
A presença de cilindros hemáticos ou hematúria não confirma o diagnóstico de nefrolitíase, uma vez que aneurisma e apendicite podem cursar com essas manifestações.
MÉTODOS DE IMAGEM
São essenciais para descartar ou confirmar a proposta de nefrolitíase.
Dois exames são essenciais: TC helicoidal não contrastada e USG do trato urinário.
TC helicoidal não contrastada: melhor exame para o diagnóstico. Sensibilidade de 98%, especificidade de 100%. É rápido e não precisa de contraste. Identifica os vários tipos de cálculo. Pode ainda diferencias apendicite, torção de ovário.
Desvantagem: não é capaz de aferir a função renal; exposição à radiação
USG renal: é menos sensível à visualização de cálculos urinários que a TC, mas passa a ser o método de escolha na ausência da TC. É melhor para ver cálculos da pelve ou cálices
RX de abdome: não é feito de rotina; diagnostica apenas cálculos radiopacos.
Urografia excretora.
DESCOBRINDO A COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS 
Deve ser feita sempre que possível. A composição química do cálculo direciona o tipo de tratamento.
A melhor forma para investigar a composição dos cálculos é pela análise direta.
Um dos modos é pedir ao portador que urina sobre um filtro (gaze), para que, quando excretar o cálculo, ele seja resgatado e enviado à análise
O QUE PREDISPÕE À FORMAÇÃO DE CÁLCULOS
Exames podem indicar as possíveis predisposições para a formação de cálculos específicos.
A investigação completa inclui:
- EAS e urinocultura quantitativa
- Dosagem na urina de 24h: pH, ureia, creatinina, cálcio, ácido úrico, citrato, fosfato, magnésio, sódio, potássio, volume urinário, cloreto, amônia, sulfato.
- O oxalato deve ser enviado em uma amostra de urina de 24h separada.
- Dosagens séricas de cálcio, fosfato, sódio, potássio, cloro, bicarbonato, ácido úrico, creatinina, albuminae PTG.
AVALIAÇÃO METABÓLICA
Fundamental para conhecer o distúrbio metabólico que levou à formação dos cálculos: hipercalciúria; hipocitratúria; hiperoxalúria; hiperuricosúria.
Pedimos pelo menos 2 urinas de 24h, com os exames falados acima.
Sedimentoscopia urinária; Gram de gota e urocultura.
METAFILAXIA
Diagnóstico das alterações metabólicas ou outras causas de nefrolitíase pela avaliação laboratorial, seguida da prevenção da formação de novos cálculos renais, por meio do tratamento adequado.
TRATAMENTO AGUDO
É a conduta terapêutica frente a uma crise de cólica nefrética
a) Cólica nefrética
Analgesia: AINES devem ser prescritos como primeira opção. Os opióides devem ser usados somente nos pacientes que não respondem ou não toleram os AINES
Bloqueadores alfa-1-adrenérgicos: eles relaxam a musculatura lisa ureteral, e, assim, conseguem diminuir os espasmos ureterais, facilitando a mobilização dos cálculos e diminuído as dores em cólica.
A combinação AINES + bloqueadores alfa-1-adrenérgicos é chamada de terapia médica expulsiva (TME) – essa terapia pode ser utilizada por até algumas semanas.
Hidratação: uma hidratação mínima é necessária.
Dissolução química do cálculo: esse recurso terapêutico é eficaz apenas em cálculos de ácido úrico. Esse tipo é formado quando a urina está ácida. Assim, a alcalinização da urina é um método para dissolver esse cálculo. É uma abordagem que está em desuso.
Seguimento: a maioria das nefrolitíases podem ser manejadas em tratamento conservador, pois os cálculos, na maioria das vezes, são pequenos – menores que 5 mm -, possuindo grande chance de serem eliminados espontaneamente. 
Hoje, a terapia conservadora pode ser indicada para cálculo ≤ 10 mm, no máximo.
b) Intervenção urológica 
Cálculos maiores que 10 mm são indicados para intervenções urológicas.
Indicações para intervenção urológica precoce:
- Cálculo maior que 10 mm
- ITU associada
- Sintomas refratários ao tratamento clínico
- Obstrução persistente
- IRA
Modalidades de intervenção urológica:
(1) Litotripsia com ondas de choque extracorpórea 
(2) Litotripsia por ureterorrenoscopia (endourológica)
(3) Nefrolitotomia percutânea (cirúrgica minimamente invasiva)
(4) Nefrolitotomia aberta (anatrófica)
TRATAMENTO CRÔNICO
As medidas gerais são extremamente importantes. O paciente precisa de ÁGUA, no mínimo de 2-3 L por dia.
a) Hipercalciúria idiopática
É o principal distúrbio metabólico relacionado à formação de cálculos urinários.
É a excreção urinária de cálcio maior que 300 mg/dia em homens, e 250 em mulheres.
Como dito, a causa é desconhecida; suposições: aumento da absorção óssea; aumento da absorção intestinal de cálcio; aumento da síntese primaria da vitamina D.
50-55% dos formadores de cálculo possuem esta síndrome.
É um distúrbio autossômico dominante
Antes de formularmos essa hipótese diagnóstica, devemos excluir: hipertireoidismo; síndrome de Cushing; tumores malignos; sarcoidose; doença de Paget.
Prevenção: menor ingesta de sal; maior ingesta hídrica. A ingesta de cálcio não precisa ser alterada.
O cálcio é reabsorvido junto com o sódio; assim, uma maior quantidade de sódio reabsorvido gera uma maior quantidade de cálcio reabsorvido. Como fazer o sódio ser reabsorvido? Tendo uma menor quantidade sérica disponível.
Mesmo com as medidas comportamentais, se o paciente continuar com a hipercalciúria, está indicado o tratamento com diuréticos tiazídicos: eles inibem a reabsorção de NaCl no túbulo contorcido distal. Nesse segmento, reabsorve-se cálcio ou NaCl; se há menos NaCl sendo reabsorvido, o túbulo compensa aumentando a reabsorção de cálcio.
· Ao contrario dos tiazídicos, os diuréticos de alça diminuem a reabsorção de cálcio, podendo gerar uma hipercalciúria.
b) Hiperoxalúria
É a excreção aumentada de oxalato pela urina.
Define pela excreção de oxalato acima de 50 mg/dia.
Pode ser causada pelo consumo exagerado de alimentos ricos em oxalato: espinafre, amêndoas, chocolate, amendoim, beterraba, chá.
O uso de vitamina C em doses acima de 500 mg/dia podem aumentar a excreção urinária de oxalato; isso porque o ácido ascórbico é metabolizado a oxalato.
A forma mais comum de hiperoxalatúria/hiperoxalúria é chamada de hiperoxalatúria entérica, uma forma secundária a uma doença adquirida, normalmente uma síndrome de má absorção intestinal.
A síndrome de má absorção intestinal gera esteatorreia. Os ácidos graxos não absorvidos se ligam ao cálcio da dieta, deixando o oxalato livre para ser absorvido, o que culmina em maiores níveis de oxalato no organismo.
Em condições normais, isso não ocorre, pois os ácidos graxos se ligam ao oxalato, sendo excretados juntos.
Tratamento da hiperoxalatúria: redução do oxalato e gordura na dieta. Suplementos orais de cálcio e colestiramina; aumento da ingesta hídrica.
c) Hiperuricosúria
Cerca de 20% dos pacientes com cálculo de oxalato de cálcio tem hiperuricosúria como único distúrbio metabólico.
d) Hipocitratúria
A excreção urinária de citrato, normalmente, é em torno de 320 a 1300 mg/dia.
A hipocitratúria é a excreção urinária de citrato < 300 mg/dia em homens, e < 250 em mulheres.
O citrato se liga ao cálcio, formando citrato de cálcio, uma forma altamente solúvel. Se há pouco citrato, há maior excreção urinária de cálcio insolúvel, e maior chance de formar cristais.
A hipocitratúria pode ser primária ou secundária; a secundária, geralmente, está associada a distúrbios de absorção intestinal, hipocalemia ou ATR tipo 1.
Diuréticos tiazídicos podem AGRAVAR o distúrbio; consumo excessivo de proteínas também pode agravar.
e) Acidose tubular distal (tipo 1)
Pode ser uma desordem hereditária ou adquirida.
Sua principal característica é: distúrbio de secreção de H+ no túbulo coletor, o que resulta em incapacidade de acidificar a urina. Isso resulta em uma acidose metabólica, acompanhada de hipocitratúria e supersaturação do fosfato de cálcio na urina.
Tratamento: reposição oral de álcali, o que reduz a acidose metabólica.
f) Hiperparatireoidismo primário 
O PTH promove um aumento da reabsorção de cálcio das matrizes ósseas; e promove um aumento na reabsorção de cálcio no túbulo contorcido distal. Embora isso ocorra, a taxa de cálcio eliminado na urina é maior, justificando a hipercalciúria.
CÁLCULOS DE ESTRUVITA
São 10-20% de todos os cálculos.
Fatores de risco para litíase por estruvita:
- Mulheres; bexiga neurogênica; anomalias anatômicas; drenagem crônica da via urinária.
Em muitos pacientes, esses cálculos crescem rápido. Eles são radiopacos, e podem assumir um aspecto coraliforme.
Ao exame de urina: proteinúria; pH alcalino, entre 7,5-8.
Urinocultura positiva para germe produtor de urease.
A presença de estruvita é uma evidência de infecção do trato urinário, seja concomitante ou prévia.
Tratamento:
- Retirada cirúrgica é necessária
- ATB específico para a bactéria em questão 
- Antagonista da uréase, o ácido acetoidroxâmico. Ele impede o crescimento de cálculos, além de auxiliar a esterilização da urina.
CÁLCULOS DE ÁCIDO ÚRICO
São cálculos radiotransparente – NÃO aparecem no RX simples.
São 5-10% de todos os cálculos.
Mais comum em homens de meia idade.
CALCULOS DE CISTINA
REFERENCIAS: MEDGRUPO