APG 05 - O INIMIGO MORA AO LADO

Prévia do material em texto

Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 05 – “O INIMIGO MORA AO LADO.” 
Abertura: 16/02/2021 
Devolutiva: 19/02/2021.
Objetivos: 
1. COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA E O CICLO 
BIOLÓGICO DA DOENÇA DE CHAGAS; 
2. IDENTIFICAR OS EXAMES SOROLÓGICOS E 
RADIOLÓGICOS PARA O DIAGNÓSTICO DA 
DOENÇA DE CHAGAS; 
3. DELINEAR AS MEDIDAS DE PROTEÇÃO E 
RISCOS RADIOLÓGICOS; 
4. EXPLICAR COMO OCORRE A ASSISTÊNCIA 
DA SAÚDE NA POPULAÇÃO INDÍGENA. 
EPIDEMIOLOGIA: 
A doença de Chagas é responsável por uma carga maior de 
MORBIDADE E MORTALIDADE do que qualquer outra doença 
parasitária no hemisfério ocidental, incluindo a malária. 
 
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: 
A doença de Chagas é endêmica em 21 países continentais da 
América Latina, do sul dos Estados Unidos ao norte da 
Argentina e Chile. A transmissão vetorial ocorre 
exclusivamente nas Américas, onde cerca de 6 milhões de 
pessoas estão infectadas. 
 
Historicamente, a doença ocorreu predominantemente em 
ÁREAS RURAIS da América Latina, onde os moradores de casas 
infestadas estão continuamente expostos a picadas de vetores. 
A PREVALÊNCIA do T. cruzi é mais alta na Bolívia, Argentina, 
Paraguai, Equador, El Salvador e Guatemala. 
A epidemiologia da doença de Chagas está mudando devido à 
migração de indivíduos dentro e fora dos países endêmicos, 
bem como programas bem-sucedidos para reduzir a 
transmissão em áreas endêmicas. Os seguintes fatores 
alteraram a epidemiologia da doença de Chagas: 
• Grande migração rural para urbana 
na América Latina; 
• Migração internacional de pessoas 
de áreas endêmicas da doença de 
Chagas para a Europa e os Estados 
Unidos 
• Aumento da epidemia de HIV 
• Sucesso do controle de vetores em 
muitas áreas 
• Falha no controle de vetores e 
surgimento de resistência a 
inseticidas, especialmente no Gran 
Chaco 
Existem várias consequências dessas tendências. 
Centenas de milhares de indivíduos infectados vivem em 
cidades da América Latina e nos Estados Unidos, Espanha e 
outros países europeus. Em Santa Cruz (a maior cidade da 
Bolívia), a infecção por T. cruzi é encontrada em 15 a 20 por 
cento das mulheres grávidas que se apresentam para o parto 
e em até 60 por cento dos pacientes com doença cardíaca. 
ESTIMA-SE QUE CERCA DE 300.000 IMIGRANTES INFECTADOS 
VIVAM NOS ESTADOS UNIDOS; a prevalência da doença de 
Chagas entre os residentes nascidos na América Latina do 
Condado de Los Angeles foi estimada em 1,24 por cento em um 
estudo. 
EM ESTUDOS DE IMIGRANTES LATINO-AMERICANOS QUE SE 
APRESENTAM A CENTROS DE SAÚDE COM DOENÇA CARDÍACA, 
A PREVALÊNCIA DA INFECÇÃO POR T. CRUZI VARIOU DE 5 A 19 
POR CENTO E É MAIS ALTA EM PACIENTES COM 
CARDIOMIOPATIA DILATADA. Devido à prevalência da infecção 
e aos padrões de imigração, a infecção pelo T. cruzi nos Estados 
Unidos é mais comumente encontrada em imigrantes de El 
Salvador e do México. Pelo menos 40.000 pessoas infectadas 
vivem na Espanha; o maior grupo afetado são os imigrantes da 
Bolívia. 
Em um estudo incluindo mais de 14 milhões de unidades de 
sangue testadas entre janeiro de 2007 e junho de 2008 nos 
Estados Unidos, a soroprevalência geral foi de 
1: 27.500; as taxas de soroprevalência mais altas foram 
observadas na Flórida e na Califórnia. 
• Dos 104 doadores infectados com T. cruzi 
identificados, 28% nasceram no México, 26% nos 
Estados Unidos, 16% em El Salvador e 11% na Bolívia; 
os demais doadores nasceram em outros 9 países da 
América do Sul e Central. 
• Entre os doadores infectados nascidos nos Estados 
Unidos, 37 por cento não relataram fatores de risco 
específicos para T. cruzi-infecção; todas relataram 
atividades ao ar livre no sul dos Estados Unidos, 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
sugerindo exposição autóctone ao vetor infectado ou 
reservatórios de animais. 
• Um estudo subsequente usando dados de triagem de 
banco de sangue sugere que 5 a 7 por cento dos 
doadores de sangue infectados com T. cruzi podem ter 
sido infectados por transmissão local por vetor nos 
Estados Unidos. 
Uma consequência adicional desses padrões de migração é a 
TRANSMISSÃO CONGÊNITA e derivada de órgãos do T. cruzi 
em áreas sem TRANSMISSÃO VETORIAL. Infecções congênitas 
foram detectadas nos Estados Unidos, Espanha e Suíça, e a 
transmissão por transplante da infecção por T. cruzi ocorreu nos 
Estados Unidos. 
O movimento de indivíduos infectados com T. cruzi para as 
cidades resultou em um aumento na coinfecção por HIV. A 
reativação da doença de Chagas em pacientes coinfectados 
com HIV foi descrita no Brasil, Bolívia, Argentina e Estados 
Unidos. 
O sucesso do controle de vetores significa que áreas 
anteriormente endêmicas do Brasil, Uruguai, Argentina, 
Paraguai e Bolívia não apresentam mais transmissão vetorial 
doméstica e peridoméstica. 
• A transmissão congênita, portanto, é responsável por 
uma proporção maior de novas infecções do que no 
passado; 
• em 2015, a Organização Pan-Americana da Saúde 
estimou que 77 por cento das infecções incidentes são 
devidas à transmissão vetorial, em comparação com 22 
por cento por transmissão congênita. 
A resistência a inseticidas e a falha dos métodos de controle de 
vetores na região do Gran Chaco da Bolívia, Argentina e 
Paraguai significa que essa área ainda apresenta a maior 
incidência de infecção por T. cruzi. 
• Em grande parte desta área, mais da metade da 
população rural está infectada. São necessárias 
abordagens inovadoras para abordar o controle de 
vetores, o tratamento etiológico e o manejo da 
cardiopatia chagásica nessa região. 
EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR: 
T. cruzi é reconhecido como um complexo de sete linhagens 
principais (TcI-TcVI e TcBat), com distribuições discretas, mas 
sobrepostas. TcI é a principal causa da doença de Chagas no 
México, América Central e norte da América do Sul, enquanto 
TcII, TcV e TcVI são mais frequentemente isolados de ciclos de 
transmissão doméstica no sul da América do Sul. 
Há muito que se observa que a doença de Chagas 
gastrointestinal ocorre com alguma frequência nos países do 
Cone Sul, mas muito raramente no México, na América Central 
e no norte da América do Sul; 
esta distribuição foi observada para acompanhar de perto com 
as unidades de TIPAGEM DISCRETA (DTUS) relacionadas TcII, 
TcV e TcVI versus o TcI mais distantemente relacionado. 
Nenhum outro resultado clínico foi demonstrado de forma 
convincente estar associado a diferenças no DTU. A 
cardiomiopatia ocorre em toda a gama do T. cruzi, e a 
distribuição dos genótipos em qualquer estudo não difere 
entre aqueles com e sem cardiomiopatia. 
DA MESMA FORMA, AS INFECÇÕES CONGÊNITAS REFLETEM A 
DISTRIBUIÇÃO DOS GENÓTIPOS DETECTADOS ENTRE AS 
POPULAÇÕES LOCAIS DE ADULTOS. 
No entanto, os dados são muito mais esparsos de regiões onde 
predomina o TcI, em comparação com o Cone Sul. Dados 
adicionais são necessários para determinar se as taxas de 
doença de Chagas congênita diferem de acordo com a 
linhagem do parasita. 
• Um dos maiores desafios para tais estudos é a 
dificuldade técnica de genotipagem diretamente de 
espécimes clínicos. 
• A SOROTIPAGEM TEM SIDO SUGERIDA COMO UMA 
ALTERNATIVA, E UM TESTE RÁPIDO QUE DETECTA TCII 
/ TCV / TCVI FOI DESENVOLVIDO. 
• A sensibilidade do teste rápido foi maior entre aqueles 
com cardiomiopatia em comparação com indivíduos 
infectados assintomáticos, possivelmente refletindo 
níveis mais elevados de anticorpos em indivíduos 
sintomáticos 
• Não existe uma ferramenta de sorotipagem paralela 
para TcI, e tanto a sorotipagem quanto a tipagem 
molecular são aplicáveisapenas como ferramentas de 
pesquisa. 
TRANSMISSÃO: 
A transmissão vetorial por triatomíneos infectados é a 
principal via de transmissão da doença de Chagas. 
✓ A transmissão também pode ocorrer verticalmente da 
mãe para o feto, via transfusão de 
HEMOCOMPONENTES INFECTADOS, via transplante de 
um órgão de um doador infectado, via ingestão de 
comida ou bebida contaminada ou via exposição em 
laboratório. 
✓ Na ausência de um tratamento antitripanossomal bem-
sucedido, a infecção é vitalícia; a cura espontânea é 
extremamente rara. 
 
TRANSMISSÃO VETORIAL E CICLO DE VIDA: 
A transmissão vetorial por meio de insetos triatomíneos 
infectados é a principal via de transmissão de Chagas. 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
UM VETOR DE INSETOS DE TRIATOMINA INFECTADO 
(OU INSETO "BEIJANDO") TOMA UMA REFEIÇÃO DE 
SANGUE E LIBERA TRIPULAÇÕES EM SUAS FEZES PERTO 
DO LOCAL DA FERIDA DA MORDIDA. Tripulações entram 
no hospedeiro através da ferida ou através de 
membranas mucosas intactas, como a conjuntiva 
1) As espécies vetoriais de triatomina comuns para 
tripanosomiasis pertencem aos 
gêneros Triatoma,Phodinius e Panstrongylus. 
Dentro do hospedeiro, os trypomastigotes 
invadem células próximas ao local da 
inoculação, onde se diferenciam em 
amastigotes intracelulares 
2) Os amastigotes multiplicam-se por fissão 
binária 
3) se diferenciam em tripulações e, em seguida, são 
liberados na circulação como tripulatórios de fluxo 
sanguíneo. 
4) Tripulações infectam células de uma variedade 
de tecidos e se transformam em 
AMASTIGOTES intracelulares em novos locais 
de infecção. Manifestações clínicas podem resultar 
desse ciclo infeccioso. Os tripuladores de fluxo 
sanguíneo não se replicam (diferentes dos 
tripanossomos africanos). A replicação só é 
retomada quando os parasitas entram em outra 
célula ou são ingeridos por outro vetor. O inseto 
"beijando" torna-se infectado por se alimentar 
de sangue humano ou animal que contém 
parasitas circulantes. 
5) Os trypomastigotes ingeridos se transformam 
em epimastigotes no midgut do vetor. 
6) Os parasitas se multiplicam e se diferenciam 
no midgut 
7) e se diferenciam em tripalos metacíclicos 
infecciosos no hindgut. 
8) O trypanosoma cruzi também pode ser 
transmitido através de transfusões de sangue, 
transplante de órgãos, transplacently e em 
acidentes laboratoriais. 
 
 
Insetos de triatomina adultos são tipicamente de 0,75 a 
1,25 polegadas de comprimento. 
(A) Rhodnius prolixus adulto com ovos, comumente 
encontrado na América Central e norte da América do Sul. 
(B) Triatoma protacta adulto, comumente encontrado na 
Califórnia e Arizona. 
(C) Triatoma dimidiata adulto, comumente encontrado na 
América Central e norte da América do Sul. 
(D) Triatoma gerstaeckeri adulto, comumente encontrado 
no Texas. 
(E) Triatoma sanguisuga adulto, comumente encontrado no 
sudeste dos Estados Unidos e Texas. 
 
A FORMA TRIPOMASTIGOTA INFECCIOSA DO PARASITA T. 
CRUZI ESTÁ PRESENTE EM GRANDE NÚMERO NAS FEZES DE 
TRIATOMÍNEOS INFECTADOS. 
➔ Durante ou imediatamente após uma refeição de 
sangue, o inseto triatomíneo defeca na pele do 
hospedeiro, permitindo que o organismo entre pela 
picada. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
➔ O organismo também pode entrar pela conjuntiva 
intacta ou pelas membranas mucosas. 
➔ A MAIORIA DAS ESPÉCIES DE TRIATOMÍNEOS 
DOMÉSTICOS SE ALIMENTAM À NOITE E SÃO CAPAZES 
DE COMPLETAR SUA REFEIÇÃO DE SANGUE SEM 
DESPERTAR O HOSPEDEIRO. 
A EPIDEMIOLOGIA do T. cruzi transmitido por vetores está 
intimamente ligada às características biológicas e ecológicas dos 
VETORES TRIATOMÍNEOS E DOS HOSPEDEIROS 
RESERVATÓRIOS (INCLUINDO MAMÍFEROS DOMÉSTICOS E 
SILVESTRES). 
O triatomíneo passa por cinco estágios ninfais; apenas os 
adultos são alados. Os insetos triatomíneos de ambos os sexos 
devem se alimentar de sangue para se desenvolverem nos 
estágios ninfais até os adultos. 
Além disso, as fêmeas precisam de sangue para botar ovos. 
Assim, TANTO NINFAS QUANTO ADULTOS PODEM SER 
INFECTADOS PELO T. CRUZI , MAS AS TAXAS DE INFECÇÃO 
AUMENTAM COM O ESTÁGIO DE DESENVOLVIMENTO E A 
IDADE. 
✓ A INFECÇÃO POR T. CRUZI É TRANSMITIDA A 
MAMÍFEROS SELVAGENS POR ESPÉCIES DE 
TRIATOMÍNEOS SILVESTRES; ESSES INSETOS 
FREQUENTEMENTE COLONIZAM OS NINHOS DE 
ROEDORES OU HOSPEDEIROS RESERVATÓRIOS 
MARSUPIAIS. 
✓ TRIATOMÍNEOS SILVÁTICOS ADULTOS PODEM VOAR 
PARA DENTRO DE HABITAÇÕES HUMANAS E CAUSAR 
INFECÇÕES ESPORÁDICAS EM HUMANOS. 
A transmissão doméstica ocorre em ambientes onde os 
vetores triatomíneos se adaptaram para viver em habitações 
humanas e em recintos de animais próximos. 
 Mamíferos domésticos como cães, gatos e porquinhos-
da-índia desempenham papéis importantes como 
fontes de alimentação de sangue triatomíneo e 
hospedeiros reservatórios de T. cruzi. 
 Algumas espécies de triatomíneos podem infestar 
locais domésticos e silvestres. 
 Os triatomíneos também podem se alimentar de 
sangue de pássaros e répteis, mas esses animais não 
são suscetíveis à infecção por T. cruzi. 
Existem mais de 130 espécies de triatomíneos nas Américas, 
muitas das quais podem transmitir T. cruzi. UM PEQUENO 
NÚMERO DE VETORES ALTAMENTE DOMICILIADOS SÃO DE 
IMPORTÂNCIA DESPROPORCIONAL NA EPIDEMIOLOGIA 
HUMANA DAS DOENÇA. No México, América Central e norte da 
América do Sul, os principais vetores domésticos e 
peridomésticos são Rhodnius prolixus e Triatoma dimidiata. 
No Brasil, na Bolívia e mais ao sul, o principal vetor 
doméstico é o Triatoma infestans. 
Panstrongylus megistus é um vetor doméstico importante no 
Brasil e é encontrado como vetor silvestre na Bolívia, Paraguai 
e Argentina. 
 
Habitações de baixa qualidade com paredes de adobe ou 
tijolos sem acabamento fornecem fendas e outros 
esconderijos para insetos triatomíneos. 
Os telhados de palha são um habitat atraente para várias 
espécies. 
As taxas de infestação doméstica em áreas endêmicas podem 
ser altas (por exemplo, 25 a 100 por cento das casas infestadas). 
Uma casa e seus arredores imediatos podem conter grandes 
colônias de insetos juvenis e adultos. 
Em ambientes endêmicos, a infecção por T. cruzi geralmente é 
adquirida na infância. 
A infecção persiste por toda a vida, então a soroprevalência 
em uma área com transmissão sustentada por vetor aumenta 
com a idade (refletindo a incidência cumulativa). 
Antes do controle generalizado do vetor ser instituído no início 
da década de 1990, mais de 60 por cento dos adultos estavam 
infectados com T. cruzi em algumas comunidades endêmicas . 
Levantamentos transversais na comunidade demonstraram 
que a maioria dos indivíduos infectados é assintomática (tem 
a forma indeterminada); cerca de 70 a 80 por cento 
permanecem assintomáticos ao longo de suas vidas. 
A PREVALÊNCIA DA DOENÇA CLÍNICA AUMENTA COM A 
IDADE, REFLETINDO O INÍCIO DAS MANIFESTAÇÕES 
CARDÍACAS E GASTROINTESTINAIS NO INÍCIO DA IDADE 
ADULTA COM PROGRESSÃO AO LONGO DE UM PERÍODO DE 
ANOS A DÉCADAS. 
A região sul dos Estados Unidos estabeleceu ciclos enzoóticos 
de T. cruzi envolvendo várias espécies de vetores triatomíneos 
e hospedeiros mamíferos, como guaxinins, gambás, ratazanas e 
cães domésticos. 
Infecções autóctones transmitidas por vetores em humanos 
foram documentadas no Texas, Califórnia, Tennessee, 
Louisiana, Mississippi, Arizona e Missouri. 
A raridade da transmissão vetorial nos Estados Unidos tem 
sido atribuída às condições de moradia que minimizam o 
contato humano-vetor e reduzem a eficiência de transmissão 
dos vetoresnorte-americanos. No entanto, casos não 
detectados de transmissão autóctone por vetores certamente 
ocorrem. 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
Estima-se que 22 por cento das novas infecções de Chagas 
ocorrem por meio da transmissão vertical. 
A transmissão congênita pode ocorrer por meio de mulheres 
que foram infectadas congenitamente, perpetuando a doença 
na ausência do vetor. 
As taxas de transmissão de mães infectadas para bebês é de 
aproximadamente 1 a 10 por cento. 
A BAIXA SENSIBILIDADE DOS TESTES DE TRIAGEM NEONATAL 
COMBINADA COM BAIXAS TAXAS DE ACOMPANHAMENTO 
MAIS TARDE NA INFÂNCIA PODE LEVAR A UMA 
SUBESTIMAÇÃO SUBSTANCIAL DA TAXA DE TRANSMISSÃO; 
um estudo estimou que apenas metade de todos os bebês 
infectados são detectados por triagem de rotina. 
Fatores que aumentam o risco de transmissão congênita 
incluem alto nível de parasitemia materna (mulheres com 
resultados negativos da reação em cadeia da polimerase são 
muito improváveis de transmitir para seus bebês), idade 
materna mais jovem e infecção por HIV. 
A transmissão congênita foi relatada nos Estados Unidos e na 
Europa. 
 
TRANSMISSÃO ORAL: 
A transmissão oral da infecção aguda por T. cruzi PODE 
OCORRER POR MEIO DA INGESTÃO DE ALIMENTOS OU BEBIDAS 
CONTAMINADOS POR INSETOS TRIATOMÍNEOS INFECTADOS 
OU SUAS FEZES. 
 Os veículos de transmissão oral incluem o açaí, o 
suco de goiaba e o suco preparado a partir da 
cana-de-açúcar. No entanto, a ingestão de 
amastigotas de T. cruzi via consumo de carne crua 
é um modo de transmissão improvável. 
A morbidade aguda em infecções transmitidas por via oral 
parece ser mais grave do que entre pacientes com infecção 
transmitida por vetor, e as taxas de letalidade são mais altas 
do que entre pacientes com infecção transmitida por vetor 
 
TRANSFUSÃO DE SANGUE: 
As transfusões de plaquetas apresentam um risco de 
transmissão mais alto do que outros componentes do sangue, 
como concentrado de hemácias. 
Em uma análise que rastreou 350 receptores de 
hemocomponentes de doadores infectados, o risco associado 
a uma unidade de plaquetas foi estimado em 13% em 
comparação com 0% para concentrado de hemácias e plasma 
/crioprecipitado congelado. 
No início da década de 1990, a prevalência da infecção por T. 
cruzi em unidades de sangue doadas na América Latina variava 
de 1 a 60 por cento. 
A triagem sorológica de hemocomponentes para T. cruzi 
tornou-se aceita como um importante componente das 
iniciativas de controle da doença de Chagas e agora é 
obrigatória em todos os países endêmicos (embora a adesão 
seja variável). 
Desde esta intervenção, o risco de transmissão por transfusão 
de sangue diminuiu muito, mas não foi eliminado; nessas 
regiões, o risco de transmissão é estimado em 1: 200.000 
unidades 
A transmissão por transfusão foi relatada nos Estados Unidos. 
Nos Estados Unidos, a triagem voluntária do banco de sangue 
foi iniciada em 2007 e estima-se que cubra de 75 a 90 por cento 
do suprimento de sangue. Um pequeno número de instalações 
realiza testes de triagem apenas para doadores que relatam 
riscos relevantes, como residência ou viagem para países 
endêmicos. 
 
TRANSPLANTE DE ÓRGÃOS: 
Receptores de transplante de órgãos não infectados que 
recebem um órgão de um doador infectado por T. cruzi podem 
desenvolver infecção aguda por T. cruzi. As taxas de infecção 
após o transplante de órgãos de um doador infectado parecem 
ser menores para receptores de rim (0 a 19 por cento) do que 
para receptores de fígado (0 a 29 por cento) e receptores de 
coração (75 a 100 por cento). A transmissão por meio de 
transplante de sangue do cordão não relacionado também foi 
relatada 
Após a identificação de um doador de órgãos infectado, o 
monitoramento próximo do receptor é garantido. 
 
ACIDENTES DE LABORATÓRIO: 
Laboratório-adquirido T. cruzi infecção raramente ocorreu 
através de inoculação por picada de agulha ou exposição da 
membrana mucosa aos cultura parasita, sangue de animais de 
laboratório infectados, ou de material fecal triatomínica 
infectada. 
 
RISCO PARA VIAJANTES: 
O risco para viajantes de curto prazo na América Latina é 
extremamente baixo. A maior parte da transmissão vetorial 
ocorre entre pessoas que vivem em condições precárias de 
moradia e após anos de exposição a vetores infectados 
Os viajantes podem minimizar o risco de infecção evitando 
acomodações mal construídas, dormindo sob mosquiteiros 
tratados com inseticida com as laterais dobradas para evitar a 
entrada de vetores e evitando o consumo de frutas ou sucos 
de cana potencialmente contaminados, como os de 
vendedores ambulantes. 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
OBJETIVOS E METODOLOGIAS DE CONTROLE: 
Controle de vetores - O PRIMEIRO PROGRAMA 
NACIONAL COORDENADO DE CONTROLE DE 
VETORES COMEÇOU NO BRASIL EM 1983. Entre 
1991 e 2004, foram estabelecidos quatro programas de 
controle sub-regionais, em grande parte financiados pelos 
governos dos países envolvidos e coordenados pela 
Organização Pan-Americana da Saúde. 
Os principais objetivos eram controlar a transmissão por vetores 
domésticos e prevenir a transmissão sanguínea do T. cruzi . 
Posteriormente, programas para tratar a infecção congênita 
por T. cruzi foram adicionados em vários outros países. 
A transmissão por vetores domésticos foi reduzida através da 
aplicação residual de inseticidas de longa duração em 
habitações humanas e estruturas peridomésticas. 
Melhorar a qualidade das estruturas domésticas também é um 
mecanismo de controle útil, pois elimina os esconderijos do 
inseto triatomíneo e diminui a colonização do vetor nas casas. 
Levantamentos de populações sentinela são usados para 
monitorar o impacto das iniciativas de controle; tais populações 
podem incluir crianças <5 anos ou jovens recém-recrutados para 
o exército. 
A Iniciativa Cone Sul, o primeiro programa sub-regional de 
controle a ser estabelecido, levou à eliminação da transmissão 
do T. cruzi pelo T. infestans no Chile (1999), Uruguai (1997), 
Brasil (2006) e várias províncias da Argentina e Paraguai. Seu 
sucesso inspirou o estabelecimento de várias outras iniciativas 
de controle de Chagas. Posteriormente, a transmissão do T. 
cruzi por R. prolixus foi interrompida em toda a América 
Central e sul do México. 
Apesar desse progresso, os focos de transmissão vetorial 
persistem na maioria dos países endêmicos da América Latina. 
O sucesso da Iniciativa do Cone Sul foi desafiado pela 
reinfestação de colônias de vetores residuais e pelo 
desenvolvimento de resistência a inseticidas. O Gran Chaco 
continua sendo uma zona ecológica fortemente infestada, 
compartilhada pela Argentina, Bolívia e Paraguai 
 
TRANSMISSÃO VERTICAL: 
O determinante mais forte do risco de transmissão vertical é o 
nível de parasitemia na mãe; as mulheres com resultados 
negativos da reação em cadeia da polimerase (PCR) têm muito 
pouca probabilidade de transmitir aos seus filhos. 
O tratamento de mulheres com BENZNIDAZOL antes da 
gravidez diminui significativamente a parasitemia e reduz o 
risco de transmissão congênita em cerca de 95 por cento. 
Os medicamentos antitripanossomais benznidazol e 
nifurtimox são contra-indicados na gravidez. 
A identificação da infecção de Chagas em uma mulher deve 
exigir o teste de todos os seus filhos; uma mulher com um bebê 
infectado pode ter um risco maior de transmissão da infecção 
a filhos subsequentes. 
A triagem pré-natal para a doença de Chagas é realizada em 
alguns países. 
Vários países endêmicostêm programas de rastreamento da 
doença de Chagas congênita que incluem rastreamento 
sorológico materno durante o pré-natal, seguido de exame 
microscópico e / ou PCR de sangue do cordão concentrado de 
bebês de mães soropositivas. A microscopia tem sensibilidade 
≤50 por cento em uma única amostra. Uma amostra infantil 
adicional testada em 30 dias aumenta a probabilidade de 
detecção precoce. O acompanhamento até os 9 meses de idade 
(quando a imunoglobulina [Ig] G materna tiver desaparecido) 
é necessário para descartar infecção no lactente. Os aspectos 
mais fracos dos programas de rastreamento atuais são a baixa 
sensibilidade da microscopia, a falta de disponibilidade de 
laboratórios moleculares confiáveis em zonas endêmicas e as 
baixas taxas de acompanhamento (<20%) na visita de 9 a 12 
meses; pelo menos metade das infecções congênitas são 
provavelmente perdidas pela triagem atual. 
 
AMAMENTAÇÃO: 
Em geral, mães com doença de Chagas aguda ou reativada não 
devem amamentar. A amamentação é razoável para mães com 
doença de Chagas crônica. No entanto, para mulheres com 
mamilos fissurados ou sangrando, geralmente é sugerido que 
a amamentação seja interrompida; uma alternativa razoável é 
a extração e esterilização do leite materno por pasteurização 
ou cozimento em microondas. 
Os dados sobre a transmissão do T. cruzi através da lactação 
são limitados. Em um estudo com amostras de leite materno 
de 78 mulheres brasileiras com doença de Chagas crônica, 
nenhuma amostra infectada foi observada, embora 5 
mulheres tivessem parasitemia no momento da coleta do leite 
 
TRANSMISSÃO ORAL: 
O controle da transmissão oral depende do controle sustentado 
do vetor e da melhoria da higiene na preparação de alimentos e 
bebidas. 
 
TRANSFUSÃO E TRANSMISSÃO DE TRANSPLANTE: 
Os indivíduos infectados devem ser aconselhados a não doar 
sangue. 
OS RECEPTORES DE UM ÓRGÃO OU HEMODERIVADO DE UM 
DOADOR SABIDAMENTE INFECTADO COM A DOENÇA DE 
CHAGAS DEVEM SER MONITORADOS QUANTO AO 
DESENVOLVIMENTO DE INFECÇÃO AGUDA POR T. CRUZI. 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
ACIDENTES DE LABORATÓRIO: 
O pessoal do laboratório deve usar equipamento de proteção 
para evitar picadas de agulha e possível contaminação do 
rosto, especialmente dos olhos. Os acidentes de alto risco 
incluem ferimentos com agulhas ou contaminação do olho ou 
membranas mucosas com sangue de animais de laboratório 
com infecção conhecida por T. cruzi. INDIVÍDUOS COM 
EXPOSIÇÕES DE ALTO RISCO DEVEM SER MONITORADOS POR 
PCR EM AMOSTRAS DE SANGUE SEMANAIS POR QUATRO 
SEMANAS E SOROLOGIA EM QUATRO E OITO SEMANAS. 
O tratamento presuntivo geralmente não é recomendado. O 
Centro de Controle e Prevenção de Doenças dos Estados 
Unidos (CDC) oferece consultoria a prestadores de serviços de 
saúde em relação à doença de Chagas e atua como um 
laboratório de referência para sorologia para doença de 
Chagas e PCR (linha de Consulta Pública da Divisão de Doenças 
Parasitárias. 
 
RESUMO: 
• A doença de Chagas é causada pela infecção pelo 
protozoário parasita Trypanosoma cruzi, transmitido 
principalmente por triatomíneos. A transmissão 
vetorial em más condições de habitação ocorre 
exclusivamente nas Américas, onde cerca de 6 a 8 
milhões de pessoas estão infectadas. A epidemiologia 
da doença está mudando devido à redução bem 
sucedida da transmissão em áreas endêmicas, bem 
como à migração de indivíduos dentro e fora das áreas 
endêmicas. Centenas de milhares de indivíduos 
infectados vivem em cidades da América Latina e nos 
Estados Unidos, Espanha e outros países europeus. 
• A forma tripomastigota infecciosa do parasita T. cruzi 
está presente em grande número nas fezes de 
triatomíneos infectados. Durante ou imediatamente 
após uma refeição de sangue, o inseto triatomíneo 
defeca na pele do hospedeiro, permitindo que o 
organismo entre pela ferida da picada ou via 
conjuntiva intacta ou membranas mucosas. O risco de 
infecção no cenário de exposição de curto prazo é 
baixo; modelos matemáticos estimam que, em média, 
são necessários 900 a 4000 contatos com vetores 
infectados para resultar na infecção. 
• Em áreas endêmicas, a infecção por T. 
cruzi geralmente é adquirida na infância e persiste por 
toda a vida. Portanto, a soroprevalência em uma área 
com transmissão sustentada por vetor aumenta com a 
idade (refletindo a incidência cumulativa). Antes de se 
instituir o controle generalizado do vetor, mais de 60% 
dos adultos estavam infectados com T. cruzi em 
algumas comunidades endêmicas. Cerca de 70 a 80 por 
cento dos indivíduos infectados têm infecção 
assintomática ao longo da vida. A prevalência da 
doença clínica aumenta com a idade, refletindo o início 
das manifestações cardíacas e gastrointestinais no 
início da idade adulta com progressão ao longo de um 
período de anos a décadas. 
• A transmissão da doença de Chagas também pode 
ocorrer verticalmente da mãe para o feto, por 
transfusão de hemocomponentes infectados, por 
transplante de órgãos de um doador infectado, por 
ingestão de comida ou bebida contaminada ou por 
exposição em laboratório. Nos Estados Unidos, a 
triagem voluntária do banco de sangue foi iniciada em 
2007 e estima-se que cubra de 75 a 90 por cento do 
suprimento de sangue. 
• A maioria dos bebês com infecção congênita é 
assintomática ou tem sinais inespecíficos; exames 
laboratoriais específicos são necessários para detectar 
infecções congênitas em bebês. Vários países 
endêmicos têm programas de rastreamento da doença 
de Chagas congênita; entretanto, apenas uma pequena 
proporção de bebês em risco conclui todas as etapas 
do algoritmo. 
• A transmissão por vetores domésticos foi reduzida 
através da aplicação residual de inseticidas de longa 
duração em habitações humanas e estruturas 
peridomésticas. Apesar desse progresso, os focos de 
transmissão vetorial persistem na maioria dos países 
endêmicos da América Latina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
CICLO BIOLÓGICO: 
 
CARACTERIZAÇÃO DO PARASITO: 
Várias espécies de protozoários flagelados parasitam o homem, 
mas há um grupo que se destaca porque seus membros 
possuem, além das estruturas celulares habituais, uma organela 
bastante singular, O CINETOPLASTO. 
 
• Este é formado por um segmento de sua longa 
mitocôndria onde se encontra abundante DNA de tipo 
especial, o kDNA. 
• O núcleo é único, havendo também um só flagelo, que 
nasce do corpúsculo basal ou blefaroplasto, junto ao 
cinetoplasto. 
• O grupo constitui a ordem Kinetoplastida, onde a 
família Trypanosomatidae reúne grande número de 
espécies parasitas de insetos e de vertebrados. 
Trypanosoma cruzi apresenta muitas variações morfológicas, 
fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto à sua 
infectividade e patogenicidade, o que leva os autores a pensar 
que não se trate de uma espécie bem definida mas sim de um 
"complexo cruz!"', englobando várias entidades. Mais de 60 
linhagens ou cepas já foram descritas por diferentes autores, 
segundo diferentes critérios. COM BASE NAS INFORMAÇÕES 
REUNIDAS E NOS ESTUDOS SOBRE O DNA RIBOSSÔMICO, TRÊS 
GRUPOS DE T. CRUZI FORAM PROPOSTOS RECENTEMENTE NO 
BRASIL (1999): 
1. O grupo 1 é aquele encontrado em animais silvestres e 
triatomíneos que com eles convivem, particularmente 
na região amazônica. Esses flagelados mantêm-se no 
ciclo silvestre e produzem, no homem, infecções 
esporádicas e assintomáticas. 
2. O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da 
doença humanae tem como principal vetor o Triatoma 
infestans. Supõe-se que seja originário dos Andes 
bolivianos, tendo-se adaptado, com este vetor, a um 
ciclo doméstico nas habitações rústicas das zonas 
rurais. Acompanhando migrações humanas, propagou-
se para os países do sul do Continente e invadiu o Brasil 
a partir dos estados sulinos. Ele é responsável pelas 
formas sintomáticas e graves da doença. 
3. O grupo 3, de ocorrência mais rara, é também uma 
zoonose de animais silvestres, a merecer mais estudos 
para compreensão de seu papel epidemiológico. 
Os T. cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecções 
(assintomáticas) do homem. Os gêneros e espécies da família 
Trypanosomatidae, ainda que possuam todos basicamente a 
mesma organização, exibem morfologia que varia não só de 
gênero para gênero, ou de espécie para espécie, como também 
no decorrer do ciclo biológico de cada espécie. As mudanças 
morfológicas podem estar condicionadas pelo tipo de 
hospedeiro em que a espécie se encontre (vertebrado ou 
invertebrado), do tecido que esteja parasitando (sangue, fibras 
musculares, macrófagos etc.) ou, mesmo, da posição que o 
parasito esteja ocupando no aparelho digestivo do inseto vetor. 
Também nos meios de cultura a forma se modifica no decurso 
do tempo ou devido a outras circunstâncias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
As formas que o Trypanosoma cruzi pode apresentar, durante 
seu ciclo vital, são: 
• AMASTIGOTA. Quando se apresenta como um 
microrganismo de pequenas dimensões (cerca de 4 
µ.m) e contorno aproximadamente circular, ovoide ou 
fusifonne. Seu corpo é achatado, com pouco 
citoplasma e com núcleo relativamente grande, 
redondo e excêntrico. O cinetoplasto de forma discoide 
é bem visível, porém o flagelo, curtíssimo e incluído em 
uma invaginação da membrana chamada bolso flagelar, 
geralmente não é reconhecível nas preparações 
coradas e examinadas à microscopia óptica, mas sim à 
microscopia eletrônica. Por não haver a parte externa 
do flagelo, o amastigota pouco se move. 
 
• EPIMASTIGOTA.Caracteriza-se por sua forma 
alongada (fusifoane) e por ficar o cinetoplasto discoide 
nas proximidades do núcleo; também, porque o bolso 
flagelar, sempre estreito, abre-se lateralmente. O 
flageloemerge, portanto, longe da extremidade 
anterior, mas mantém-se colado à membrana celular 
por uma prega da bainha flagelar denominada 
membrana ondulante, em vista de acompanhar os 
movimentos flagelares. Só depois de ultrapassar o polo 
anterior da célula é que o flagelo se torna livre. 
• TRIPOMASTIGOTA. Forma que apresenta o 
corpo celular longo e achatado, como nos 
epimastigotas, porém, tendo o cinetoplasto 
arredondado e o bolso flagelar deslocados para a 
região entre o núcleo e a extremidade posterior, não 
raro muito próximos desta. O flagelo percorre 
externamente toda a extensão da célula, aderido por 
sua longa membrana ondulante, 
 
CICLO E FORMAS EVOLUTIVAS EM HOSPEDEIROS 
VERTEBRADOS: 
TRYPANOSOMA CRUZI INFECTA GRANDE NÚMERO DE 
MAMÍFEROS E É TRANSMITIDO DE UM HOSPEDEIRO A OUTRO 
POR INTERMÉDIO DE INSETOS ESTRITAMENTE HEMATÓFAGOS 
- OS TRIATOMÍNEOS -, que são bemípteros da família 
Reduvüdae. Na espécie humana, a transmissão pode dar-se 
também por transfusão de sangue. 
➔ NO ORGANISMO DOS VERTEBRADOS (ANIMAIS OU 
HOMENS), OS PARASITOS ASSUMEM A FORMA DE 
TRIPOMASTIGOTAS (NO SANGUE) OU DE 
AMASTIGOTAS (NO INTERIOR DAS CÉLULAS DE 
DIVERSOS TECIDOS), ENQUANTO NOS INSETOS 
ENCONTRAM-SE NO TUBO DIGESTIVO 
PRINCIPALMENTE COMO EPIMASTIGOTAS OU 
TRIPOMASTIGOTAS. 
• TRIPOMASTIGOTAS SANGUICOLAS. Nadando no 
sangue periférico dos mamíferos, o T. cruzi apresenta-
se como um microrganismo muito ágil, medindo em 
média 20 µm de comprimento por 2 µm de largura. Nas 
amostras de sangue fixadas e coradas, tem a forma de 
um C, outras vezes a de um S, com extremidades 
afiladas e um cinetoplasto globoso. 
 
Um exame cuidadoso mostra que há nítido polimorfismo entre 
os tripanossomos sanguícolas. Assim, costuma-se descrever 
dois tipos morfológicos extremos, entre os quais podem existir 
todas as formas intermediárias: 
a) formas finas (com 20 µm de comprimento por 1 µm de 
largura), sinuosas, com um cinetoplasto afastado da 
extremidade posterior, que é longa e delgada. A 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
movimentação dessa forma é rápida e direcional, de 
modo que o parasito atravessa facilmente o campo do 
microscópio; 
b) formas largas (que medem até 15 µm de comprimento, 
por 2 a 4 µm de largura), caracteristicamente 
recurvadas em C ou U, ou com dupla curvatura em S nas 
preparações fixadas. O cinetoplasto fica muito próximo 
da extremidade posterior. Nos exames a fresco, a 
movimentação mostra-se lenta e não direcional, 
agitando-se o parasito no campo do microscópio quase 
sem afastar-se do lugar. 
 
O significado dessas diferenças morfológicas não está bem 
esclarecido. Algumas observações sugerem que após a 
inoculação em animal de laboratório: 
I. AS FORMAS DELGADAS DOS TRIPOMASTIGOTAS 
DESAPARECEM RAPIDAMENTE DA CIRCULAÇÃO, OU 
POR TEREM PENETRADO EM CÉLULAS DOS TECIDOS 
DO HOSPEDEIRO (ONDE PASSAM A AMASTIGOTAS), 
OU POR TEREM SIDO DESTRUÍDAS PELOS PROCESSOS 
IMUNOLÓGICOS. ELAS PARECEM INCAPAZES DE 
EVOLUIR NO TUBO DIGESTIVO DOS INSETOS, QUANDO 
ESTES SE ALIMENTAM DE SANGUE; 
II. AS FORMAS LARGAS NÃO PENETRAM NAS CÉLULAS DO 
HOSPEDEIRO VERTEBRADO, MAS PERSISTEM DURANTE 
MUITO TEMPO NO SANGUE, POIS SÃO MUITO 
RESISTENTES À AGLUTINAÇÃO OU À LISE PELO SORO DO 
HOSPEDEIRO IMUNE; ELAS SÃO TAMBÉM POUCO 
SUJEITAS À FAGOCITOSE PELOS MACRÓFAGOS. ESTAS 
FORMAS TENDEM, PORTANTO, A SE ACUMULAR NO 
SANGUE E CARACTERIZAM A PARASITEMIA DOS 
PERÍODOS CRÔNICOS DA DOENÇA. ELAS SÃO 
ALTAMENTE INFECTANTES PARA OS TRIATOMÍNEOS. 
Os tripomastigotas, tanto finos como largos, não se reproduzem 
no sangue. Não foi possível demonstrar que aí utilizassem 
glicose, parecendo que dependem de proteínas do soro como 
única fonte energética. 
 
➢ Amastigotas intracelulares: 
Nas culturas de tecidos, examinadas ao microscópio e a fresco, 
pode-se ver a penetração dos tripomastigotas no interior das 
células. O MECANISMO DE INTERIORIZAÇÃO CORRESPONDE A 
UM PROCESSO DE FAGOCITOSE INDUZIDA, de que participam 
tanto o parasito como a célula hospedeira, sendo precedida pela 
aderência dos tripomastigotas à membrana do macrófago ou de 
outras células. O parasito fica, pois, contido em um vacúolo 
digestivo, onde pode ser eventualmente morto e digerido. 
ESSE DESFECHO É EVITADO PELOS TRIPOMASTIGOTAS AO 
ESCAPAREM DO VACÚOLO DIGESTIVO E INVADIREM O 
CITOPLASMA DA CÉLULA PARASITADA, ONDE SOFREM TOTAL 
REORGANIZAÇÃO ESTRUTURAL, transformando-se em 
amastigotas ovoides, que medem apenas 4 µm no maior 
diâmetro. O cinetoplasto, que é um disco convexo-côncavo, 
aparece agora à microscopia óptica (coloração pelo Giemsa) 
como um bastonete curto e encurvado (visão de perfil do 
cinetoplasto), situado perto do núcleo. FISIOLOGICAMENTE, A 
CARACTERÍSTICA MAIS IMPORTANTE DOS AMASTIGOTAS É 
SUA CAPACIDADE DE MULTIPLICAÇÃO. Mediante divisão 
binária simples, que se repete a cada 12 horas, o amastigota 
produz um número crescente de elementos-filhos 
semelhantes, que, pouco a pouco, vão consumindo o 
citoplasma da célula parasitada, até sofrerem nova 
transformação: agora no sentido amastigota -+ 
tripomastigota, algumas horas antes de romperem a célula 
hospedeira. O ciclo intracelular demora 5 ou 6 dias, ao que 
parece, e produz cerca de nove gerações de parasitos. O ciclo 
tripomastigota -+ amastigota -+tripomastigota assegura a 
continuidade da infecção no hospedeiro vertebrado, bem 
como a propagação do parasitismo a outros órgãos e tecidos 
(formação de novos "ninhos de parasitos") e o progresso das 
lesões devidas diretamente ao parasitismo. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
 
CICLO E FORMAS EM HOSPEDEIROS 
INVERTEBRADOS: 
Quando o triatornineo, ao sugar sangue de um vertebrado 
infectado, ingere tripanossomos sanguícolas (que, como vimos, 
não se reproduzem), tem início um ciclo de desenvolvimento 
característico do T. cruzi na luz do tubo digestivo do inseto: 
 
No estômago deste, constatam-se fenômenos regressivos, 
como se o meio lhes fora inadequado. Os tripomastigotas 
delgados parecem condenados à destruição. 
➢ EPIMASTIGOTAS INTESTINAIS. Mas aqueles flagelados 
que chegam ao intestino do herniptero encontram, por 
sua vez, um meio extremamente favorável, onde 
assumem a forma epimastigota, e SE INSTALAM 
PERMANENTEMENTE, POIS A INFECÇÃO MANTÉM-SE 
AÍ DURANTE TODA A VIDA DO INSETO. Esses flagelados 
apresentam-se com dimensões e aspecto bastante 
variáveis, citoplasma abundante, cinetoplasto discoide 
e situado perto do núcleo. Membrana ondulante curta e 
flagelo livre bem desenvolvido. Muitos deles estão em 
divisão, pois foi restabelecida sua capacidade 
reprodutiva, bloqueada durante a fase tripomastigota 
anterior. A multiplicação no intestino do inseto é muito 
ativa, realizando-se por divisão binária longitudinal. Os 
epimastigotas permanecem muitas vezes agrupados, 
formando enormes rosáceas. Tais formas não são 
infectantes para hospedeiros vertebrados, 
constituindo um estádio reprodutor adaptado 
essencialmente ao aparelho digestivo dos insetos. 
➢ TRIPOMASTIGOTAS METACÍCLICOS. Porém, quando os 
epimastigotas são levados para o segmento posterior 
do intestino do triatornineo (ou reto), aderem à 
mucosa pela extremidade do flagelo e sofrem aí nova 
metamorfose, pela qual retomam a forma 
tripomastigota. Por constituírem as formas finais do 
ciclo no inseto, são agora denominados tripomastigotas 
metacíclicos. Os metacíclicos lembram as formas 
delgadas dos tripanossomos do sangue. Medem cerca 
de 17 µ.m de comprimento, sendo finos e muito ativos. 
Eles são expulsos com as dejeções do inseto, 
eventualmente durante um repasto sanguíneo, de 
mistura com um pouco do sangue ingerido. Tendo 
outra vez suspensa a capacidade de sintetizar DNA e 
reproduzir-se, esses tripanossomos não podem evoluir 
se não penetrarem em um hospedeiro vertebrado. Isso 
é possível por exibirem propriedades que não se 
encontravam nos epimastigotas: podem viver em 
temperaturas mais altas (em tomo de 37°C); têm 
capacidade invasiva para atravessar as mucosas ou a 
conjuntiva e para penetrar nas células dos 
vertebrados, transformando-se, de novo, em 
amastigotas. Dessa maneira, as distintas formas 
evolutivas adotadas sucessivamente pelo parasito 
permitem que se feche o ciclo biológico de T. cruzi 
através de seus hospedeiros vertebrados e 
invertebrados. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
 
INFECTIVIDADE: 
Trypanosoma cruzi é infectante para grande número de 
hospedeiros. Cerca de uma centena de mamiferos silvestres e 
domésticos já foram encontrados naturalmente infectados. As 
outras classes de vertebrados são refratárias a esse parasito. Em 
relação aos insetos vetores, são triatomíneos dos gêneros 
Triato ma, Panstrongylus, Rhodnius e Eutriatoma (mais de 
trinta espécies) que se apresentam naturalmente infectados. 
 
VIAS DE PENETRAÇÃO: As formas infectantes, ou seja, os 
tripomastigotas metacfclicos contidos nas fezes dos insetos, 
penetram facilmente através das mucosas e das conjuntivas ou 
de qualquer solução de continuidade da pele. Não atravessam 
a pele íntegra, mas o próprio local da picada do inseto pode 
constituir a porta de entrada, se contaminada com as dejeções 
que esses hemípteros costumam emitir enquanto se 
alimentam. Feridas ou escoriações causadas pelo coçar (que é 
motivado pelo prurido resultante da resposta alérgica à saliva 
do triatomíneo) são outros pontos favoráveis para a invasão 
A transmissão materno-infantil, por via transplacentária, tem 
sido comprovada. Outros modos de transmissão possíveis, se 
bem que raros, são pelo leite materno e pelo coito. PEQUENOS 
SURTOS EPIDÊMICOS JÁ FORAM REGISTRADOS, APÓS 
REFEIÇÕES COLETIVAS, EM QUE HOUVE CONTAMINAÇÃO DE 
ALIMENTOS (TALVEZ POR TRIATOMÍNEOS OU PELAS 
SECREÇÕES ANAIS DE MARSUPIAIS PARASITADOS). 
Em zonas endêmicas, ou nos centros para onde afluem 
indivíduos infectados, as transfusões de sangue constituem 
sério fator de risco quando não se faz a seleção dos doadores 
de sangue ou a esterilização das amostras pela violeta-de-
genciana. O mesmo pode suceder com transplantes de órgãos. 
Dispersão e Localização dos Parasitos. NA REGIÃO DO 
TEGUMENTO ONDE SE DEU A PENETRAÇÃO, OS 
TRIPOMASTIGOTAS SÃO FAGOCITADOS PELOS MACRÓFAGOS, 
POR MECANISMO DE ENDOCITOSE MEDIADO POR 
DETERMINADOS RECEPTORES DE MEMBRANA, E NÃO SÃO 
DESTRUÍDOS NOS FAGOSSOMOS, MAS SE TRANSFORMAM EM 
AMASTIGOTAS. ESTES PRODUZEM UMA SUBSTÂNCIA 
(SEMELHANTE A PERFORINAS) QUE, EM PH ÁCIDO, ROMPE A 
PAREDE DO VACÕOLO FAGOCITÁRIO ONDE SE ENCONTRAM, 
INVADEM O CITOPLASMA DAS CÉLULAS HOSPEDEIRAS E AÍ SE 
MULTIPLICAM ATÉ DESTRUI-LAS COMPLETAMENTE. 
Recuperam então a forma tripomastigota e saem para os 
espaços intersticiais. ALGUNS DESSES FLAGELADOS INVADEM 
NOVAS CÉLULAS DA VIZINHANÇA (UTILIZANDO OS MESMOS 
MECANISMOS DE PENETRAÇÃO), ENQUANTO OUTROS SÃO 
DISSEMINADOS PELA CORRENTE CIRCULATÓRIA LINFÁTICA OU 
SANGUÍNEA (FENÔMENO DITO PARASITEMIA), INDO 
COLONIZAR OS ÓRGÃOS E TECIDOS MAIS DIVERSOS, EM 
PONTOS AFASTADOS DO LOCAL DE CONTAMINAÇÃO INICIAL. 
No sangue, eles podem sobreviver longamente apenas nos 
períodos iniciais da infecção (FASE AGUDA), antes que se 
desenvolva a reação imunitária, por volta da quarta ou quinta 
semana, quando cai rapidamente a parasitemia, pois os 
tripomastigotas a que se ligam os anticorpos específicos ficam 
opsonizados, isto é, facilmente fagocitáveis, podendo ser 
digeridos pelos macrófagos. 
NA FASE CRÔNICA, a presença de flagelados no sangue é 
raramente observada, sendo demonstrada apenas por 
técnicas especiais, como o xenodiagnóstico, pela inoculação 
do sangue suspeito em animais sensíveis ou pela hemocultura. 
As localizações preferenciais das formas intracelulares variam 
consideravelmente com a cepa de T. cruzi em causa. Algumas 
Linhagens são predominantemente "miotrópicas", isto é, 
colonizam de preferência as fibras musculares esqueléticas e 
miocárdicas, sendo pouco encontradas nas células do sistema 
fagocítico mononuclear (SFM). Outras são "reticulotrópicas", 
apresentando-se em nõmero considerável no interior de 
macrófagos do baço, do fígado, da medula óssea etc., que fazem 
parte desse sistema (outrora conhecido como sistema retfculo-
endotelial). 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
RESISTÊNCIA AO PARASITISMO: 
Depois de superadas as barreiras anatômicas à penetração, 
representadas pela pele íntegra, a defesa do organismo 
depende da reação inflamatória local e da fagocitose, ou de 
substâncias antiparasitárias do soro e dos tecidos. A 
frequência com que se observam infecções assintomáticas no 
homem fala a favor de uma resistência natural em muitos 
indivíduos. 
EM PACIENTES QUE SE ENCONTRAM NA FASE AGUDA DA 
DOENÇA, TEM SIDO COMPROVADOUM AUMENTO 
SIGNIFICATIVO DAS IMUNOGLOBULINAS DO TIPO LGM, 
ACOMPANHADO DE UMA ELEVAÇÃO DAS IGG . PORÉM, NA 
FASE CRÔNICA, APENAS AS IGG COSTUMAM ESTAR 
AUMENTADAS. 
ENTRETANTO, NA ESPÉCIE HUMANA, A RESISTÊNCIA 
ADQUIRIDA SÓ PODE SER INFERIDA DE DADOS INDIRETOS E 
POR ANALOGIA COM O QUE SE OBSERVA EM ANIMAIS DE 
LABORATÓRIO. Quando inoculados experimentalmente, estes 
mostram que as lgM alcançam um máximo por volta da sexta 
semana e retomam ao normal decorridas umas 20 semanas. 
No soro dos animais infectados, mas não no humano, pôde-se 
demonstrar a presença de anticorpos protetores. Quando se 
injeta na pele de indivíduos com tripanossomíase americana 
um extrato de T. cruzi, produz-se uma reação intradérmica de 
hipersensibilidade, caracterizada pela formação de pápula 
eritematosa, com "pseudópodes". O máximo dessa reação, 
relacionada com o desenvolvimento da imunidade celular é 
observado após 24 horas, e sua regressão completa tarda cerca 
de 5 dias. Diversos experimentos com animais de laboratório 
acumularam provas de que os mecanismos que habitualmente 
estimulam a atividade do sistema fagocítico mononuclear 
contribuem para fazer baixar a parasitemia e diminuem a 
mortalidade dos animais inoculados, enquanto as condições 
que reduzem a atividade dos macrófagos levam a infecções 
mais graves, com elevada mortalidade. 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
1. OBJETIVO 02: IDENTIFICAR OS EXAMES 
SOROLÓGICOS E RADIOLÓGICOS PARA O 
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS; 
 
 
A doença de Chagas (DC) é causada pelo Trypanosoma cruzi, um 
protozoário parasita que PODE CAUSAR MIOPERICARDITE 
AGUDA E TAMBÉM MIOCARDITE FIBROSANTE CRÔNICA. 
A DC é a causa mais comum de cardiomiopatia não isquêmica 
na América Latina. 
 
Principais síndromes clínicas 
As manifestações clínicas da cardiopatia chagásica crônica 
(também conhecida como CCC) surgem de quatro tipos 
principais de distúrbios: IC, arritmias cardíacas, 
tromboembolismo (sistêmico e pulmonar) e síndrome da dor 
torácica. Esses distúrbios frequentemente ocorrem 
simultaneamente. 
 
 
 
Insuficiência cardíaca 
IC NA CCC GERALMENTE SE APRESENTA COM EVIDÊNCIAS DE 
DISFUNÇÃO BIVENTRICULAR, INCLUINDO FADIGA, DOR 
TORÁCICA E DISPNEIA. 
As manifestações de insuficiência do lado direito (aumento da 
pressão venosa jugular, edema periférico, ascite e 
hepatomegalia) são frequentemente mais pronunciadas do 
que as da insuficiência do lado esquerdo (dispneia e estertores 
pulmonares [estertores]). Podem ocorrer disfunções sistólica e 
diastólica. Disfunção diastólica foi observada na ausência de 
disfunção sistólica regional ou global do ventrículo esquerdo 
(VE). 
Arritmias 
As arritmias cardíacas são comuns em pacientes com CCC. As 
arritmias podem ser assintomáticas ou causar palpitações, 
tonturas, tonturas, dispneia, fraqueza, síncope ou parada 
cardíaca súbita (AF). 
Praticamente todos os tipos de arritmias atriais e ventriculares 
ocorrem, incluindo disfunção do nó sinusal, fibrilação atrial, 
bloqueio atrioventricular (AV) completo intermitente e 
arritmias ventriculares complexas. As arritmias ventriculares e 
o bloqueio AV frequentemente ocorrem simultaneamente. Os 
achados eletrocardiográficos (ECG) em pacientes com CCC são 
descritos a seguir 
➢ A morte súbita cardíaca (MSC) é responsável por 
aproximadamente 55 a 65 por cento das mortes em 
pacientes com CCC. A frequência desta complicação é 
provavelmente subestimada, particularmente nas 
áreas rurais. A morte súbita geralmente é precipitada 
por exercícios e pode ser causada por taquicardia 
ventricular (TV) ou fibrilação, assistolia ou bloqueio AV 
completo. A maioria dos pacientes com AF tem doença 
cardíaca subjacente grave, embora morte súbita tenha 
sido relatada em pacientes previamente assintomáticos 
➢ O bloqueio AV completo pode causar tontura, síncope 
ou SCD. 
➢ A gravidade da arritmia ventricular geralmente se 
correlaciona com o grau de disfunção do VE, embora 
alguns pacientes com TV e bloqueio AV completo 
tenham função ventricular global preservada, 
geralmente com anormalidades regionais de 
movimento da parede. 
➢ A disfunção autonômica no cenário de DC resulta em 
anormalidades marcantes na resposta da frequência 
cardíaca a estímulos, como a manobra de Valsalva, 
exercícios e mudanças posturais. 
Há evidências que sugerem que um mecanismo de arritmia 
ventricular grave está relacionado à fibrose regional e aos 
circuitos de macro-reentrada. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
Em um estudo eletrofisiológico de 56 pacientes com DC e TV, 
os pacientes com TV sustentada espontânea tiveram uma 
prevalência maior de anormalidades do movimento da parede 
nos segmentos inferior e / ou posterolateral do que aqueles 
sem TV sustentada. A cicatriz nessas regiões era a principal 
fonte de circuitos de reentrada relacionados ao VT. Um 
substrato reentrante para o desenvolvimento de TV 
sustentada existia em pelo menos 50 por cento dos pacientes 
manifestando apenas TV não sustentada. 
OUTRO MECANISMO FISIOPATOLÓGICO RELEVANTE DE 
ARRITMIA VENTRICULAR GRAVE E MORTE SÚBITA NA CCC 
PODE ESTAR RELACIONADO À EXTENSA DENERVAÇÃO 
SIMPÁTICA MIOCÁRDICA ENCONTRADA AO NÍVEL 
VENTRICULAR. Em um estudo envolvendo 26 pacientes 
chagásicos com disfunção leve de VE, a detecção de TV 
sustentada foi associada a áreas maiores de miocárdio viável, 
mas desnervado, identificadas pela cintilografia com 
iobenguane I-123 (também conhecido como 
metaiodobenzilguanidina iodo-123) 
 
TROMBOEMBOLISMO: 
Tromboembolismo é uma causa importante de acidente 
vascular cerebral e outras morbidades em pacientes com CCC. 
Muitos ou a maioria dos acidentes vasculares cerebrais na CCC 
são atribuíveis a êmbolos de câmaras cardíacas dilatadas 
(particularmente aneurisma de VE) e / ou fibrilação atrial, 
embora aterotrombose e acidentes vasculares cerebrais 
relacionados com a doença de pequenos vasos também 
ocorram. A DOENÇA VASCULAR EM PACIENTES COM DC ESTÁ 
PROVAVELMENTE RELACIONADA AOS FATORES DE RISCO 
ATEROSCLERÓTICOS TRADICIONAIS. OS ÊMBOLOS 
PULMONARES SURGEM DE TROMBOS VENOSOS OU DO 
CORAÇÃO DIREITO. 
 
RADIOGRAFIA DO TÓRAX: 
Cardiomegalia é o achado radiográfico clássico de CCC, mas 
muitos pacientes com CCC têm uma radiografia de tórax 
normal. Em muitos casos, a congestão pulmonar está ausente 
ou leve. O padrão típico de cardiomegalia com campos 
pulmonares relativamente limpos em pacientes com DC 
crônica é geralmente devido à disfunção ventricular direita 
com regurgitação tricúspide. Derrame pericárdico (que 
contribui para o aparecimento de cardiomegalia) e / ou derrame 
pleural podem estar presentes. 
 
ECG: 
Anormalidades no ECG são frequentemente o primeiro sinal de 
CCC, mas os achados não são específicos. As anormalidades de 
ECG mais comuns são bloqueios intraventriculares, 
particularmente bloqueio de ramo direito (RBBB) e / ou 
bloqueio fascicular anterior esquerdo e alterações ST-T difusas 
( forma de onda 1). Outros achados típicos são batimentos 
ventriculares prematuros (VPBs; frequentemente polimórficos), 
execuções de VT, ondas Q anormais, vários graus de bloqueio 
AV, eixo da onda T anormal, prolongamento do intervalo QT e 
variação no intervalo QT (dispersão QT). Praticamente todos os 
tipos de arritmias atriais e ventriculares ocorrem. Na doença 
avançada, podem ser observadas fibrilação atrial e baixa 
voltagem do QRS. 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
A abordagem para o diagnóstico da CCC inclui a identificação 
de pacientes com risco para doença de Chagas crônica (DC), 
teste sorológico paraDC crônica e avaliação de sintomas e 
sinais de doença cardíaca. 
• IDENTIFICAÇÃO DA DOENÇA DE CHAGAS 
CRÔNICA - A DC crônica deve ser suspeitada em 
indivíduos que viveram em países endêmicos da 
América Latina e filhos de mulheres de países 
endêmicos. Embora a presença de sintomas cardíacos 
(ou gastrointestinais) deva levar à avaliação, a maioria 
dos indivíduos infectados é assintomática. A DC 
crônica é confirmada por evidências sorológicas de 
anticorpos IgG para T. cruzi. 
• AVALIAÇÃO CARDÍACA INICIAL - A avaliação 
de doença cardíaca em pacientes com DC crônica 
confirmada deve incluir UMA HISTÓRIA MÉDICA, 
EXAME FÍSICO E ECG DE 12 DERIVAÇÕES EM REPOUSO, 
DE PREFERÊNCIA COM UMA TIRA DE RITMO DE 
DERIVAÇÃO II DE 30 SEGUNDOS, E RADIOGRAFIA DE 
TÓRAX. Embora a ecocardiografia não seja um 
componente da avaliação clássica, também realizamos 
ecocardiografia nesses pacientes. Embora 
anormalidades no ECG ou na radiografia de tórax 
possam sugerir doença cardíaca, um ECG e uma 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
radiografia de tórax normais não excluem a 
cardiomiopatia. 
 
QUANDO PROSSEGUIR COM TESTES 
ADICIONAIS: 
Quando prosseguir com o monitoramento ambulatorial 
(Holter) - Se um paciente com DC crônica tem um sintoma ou 
sinal cardíaco, ou ECG, radiografia de tórax ou achado 
ecocardiográfico sugestivo de cardiopatia chagásica, avaliação 
cardíaca adicional é garantido, incluindo monitoramento de ECG 
ambulatorial de 24 horas (Holter). 
Quando realizar imagens cardíacas adicionais - Para pacientes 
com DC crônica com ecocardiograma não diagnóstico, A 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDIOVASCULAR (RMC) É 
SUGERIDA PARA AVALIAR A ESTRUTURA E FUNÇÃO 
VENTRICULAR, BEM COMO A PRESENÇA E O GRAU DE FIBROSE 
MIOCÁRDICA. A extensão, o padrão e a intensidade da fibrose 
miocárdica são uma característica marcante da doença. Se a 
RMC não estiver disponível ou for contra-indicada, A IMAGEM 
COM RADIONUCLÍDEO PODE SER USADA PARA AVALIAR O 
TAMANHO E A FUNÇÃO BIVENTRICULAR E A IMAGEM DE 
PERFUSÃO MIOCÁRDICA COM RADIONUCLÍDEO TAMBÉM 
PODE AUXILIAR NA DETECÇÃO DE FIBROSE MIOCÁRDICA. 
Quando realizar o teste de estresse - O teste de estresse é 
indicado em pacientes selecionados com DC crônica com 
sintomas e / ou sinais que podem ser causados por doença 
cardíaca isquêmica ou CCC. Se o teste de estresse for 
indeterminado, a angiografia coronária é útil para distinguir a 
doença coronariana epicárdica da CCC. Em pacientes com CCC, 
as artérias coronárias epicárdicas são comumente 
angiograficamente normais e a dor torácica pode ser 
decorrente de disfunção microvascular. 
Fase indeterminada - Um paciente com evidência sorológica de 
DC crônica sem sinais ou sintomas cardíacos (ou 
gastrointestinais) com os testes acima tem a forma 
indeterminada. A abordagem ideal para monitorar esses 
pacientes é incerta. Sugerimos o monitoramento clínico em 
série conforme discutido separadamente. 
Um diagnóstico de CCC ou suspeita de CCC é feito com base na 
identificação de uma ou mais anormalidades no ECG, 
monitoramento ambulatorial de ECG (Holter) ou imagem 
cardíaca. 
Exclusão de outras causas - Em pacientes com evidência 
sorológica de DC crônica com evidência de doença cardíaca, 
outras causas de doença cardíaca devem ser excluídas. 
 
A biópsia endomiocárdica raramente é indicada em pacientes 
com suspeita de CCC, pois o diagnóstico geralmente é 
estabelecido por outros testes e os achados da biópsia em 
pacientes com CCC são geralmente inespecíficos. 
Diagnóstico de CCC - CCC é diagnosticado ou suspeito em 
pacientes com DC crônica confirmada com ou sem sintomas 
cardíacos (por exemplo, dispneia, edema ou dor no peito) com 
base nos seguintes critérios: 
Um diagnóstico clínico de CCC é feito quando um ou mais dos 
seguintes sinais-chave de cardiopatia chagásica estão 
presentes e outras causas desses sinais (como cardiopatia 
isquêmica) foram excluídas 
Anormalidades de ECG e / ou ECG ambulatorial 
(Holter): bradicardia sinusal com frequência cardíaca <40 
batimentos por minuto ou disfunção do nó sinusal 
sintomático, bloqueio de ramo direito (RBBB) com 
hemibloqueio anterior esquerdo (LAHB), novo RBBB, VPB 
prematuro frequente, Ondas Q, bloqueio AV de segundo grau 
ou bloqueio cardíaco completo ou TV (não sustentado ou 
sustentado). 
Imagens cardíacas (ecocardiografia e / ou RMC): disfunção 
sistólica global ou regional do ventrículo esquerdo e / ou direito, 
aneurisma ventricular (tipicamente VE apical) ou trombo 
intracavitário (tipicamente apical). 
Há suspeita de CCC em pacientes com DC crônica que não 
possuem todos os achados principais acima, mas apresentam 
um ou mais dos seguintes achados de ECG: bradicardia sinusal 
com frequência cardíaca> 40 batimentos por minuto, RBBB 
incompleto, RBBB (não documentado como novo) sem LAHB , 
LAHB sem RBBB, tensão de derivação de membro baixa 
(voltagem <0,5 mV em cada derivação de membro), intervalo 
PR prolongado (bloqueio AV de primeiro grau) ou alterações 
de onda ST-T inespecíficas. 
Principais testes de diagnóstico - Os principais testes de 
diagnóstico em pacientes com DC crônica em avaliação para 
CCC são a ecocardiografia e o monitoramento ambulatorial de 
ECG (Holter). Esses exames também são úteis para o 
prognóstico. 
Ecocardiografia - A ecocardiografia é geralmente o principal 
teste usado para identificar anormalidades estruturais e 
funcionais cardíacas em pacientes com DC. Anormalidades 
ecocardiográficas são observadas em pacientes sintomáticos e 
assintomáticos com DC crônica. A função sistólica de VE e VD 
varia de normal a gravemente comprometida. Nos estágios 
iniciais do envolvimento cardíaco, a ecocardiografia pode 
demonstrar uma ou mais áreas de dissinergia com função 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
sistólica global preservada. Essas anormalidades segmentares 
leves do movimento da parede do VE podem ser preditores de 
deterioração da função ventricular subsequente 
O aneurisma apical do VE é comum em pacientes com 
insuficiência cardíaca moderada a grave (47 a 64 por cento) e 
ocorre em até 9 por cento dos pacientes assintomáticos. O 
aneurisma apical é uma fonte frequente de êmbolos 
sistêmicos que levam a acidente vascular cerebral e outras 
manifestações clínicas. Os aneurismas do VD são muito menos 
frequentes e alguns pacientes têm aneurismas apicais que 
afetam ambos os ventrículos. Anormalidades regionais de 
movimento da parede também podem ocorrer em outros 
lugares, particularmente na parede ínfero-lateral, que é a 
fonte mais predominante de TV macro-reentrante. 
 
 
A DOENÇA MAIS AVANÇADA É CARACTERIZADA POR DILATAÇÃO 
VENTRICULAR GLOBAL E HIPOCINESIA DIFUSA, FREQUENTEMENTE 
ASSOCIADA A REGURGITAÇÃO MITRAL E TRICÚSPIDE. 
A função sistólica do VD também pode estar prejudicada, mas 
na maioria dos pacientes essas alterações são avaliadas de 
forma inadequada ou negligenciadas nas avaliações 
ecocardiográficas. 
SE AS IMAGENS ECOCARDIOGRÁFICAS NÃO FOREM 
DIAGNÓSTICAS, SUGERE-SE A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
CARDIOVASCULAR (OU IMAGEM COM RADIONUCLÍDEOS) 
PARA AVALIAR O TAMANHO E A FUNÇÃO BIVENTRICULAR E A 
FIBROSE MIOCÁRDICA. 
MONITORAMENTO AMBULATORIAL DE ECH: 
O monitoramento ambulatorial contínuo de 24 horas (Holter) 
também é indicado em pacientes com suspeita de CCC para 
avaliar a causa da síncope e outros sintomas relacionados e para 
avaliar o risco de mortalidade usando o escore de Rassi. 
O monitoramento ambulatorial contínuo de ECG (Holter) pode 
mostrar uma ampla gama de anormalidades, incluindo 
disfunção do nó sinusal,vários graus de bloqueio AV (incluindo 
bloqueio AV de terceiro grau intermitente), fibrilação atrial e 
arritmias ventriculares complexas. Os achados frequentes são 
despolarizações ventriculares prematuras, séries de TV não 
sustentada ou sustentada, fibrilação atrial e distúrbios da 
condução intraventricular 
RMC: 
Se a ecocardiografia for subótima ou não diagnóstica, a 
imagem RMC é recomendada para avaliação do tamanho e 
função ventricular e avaliação da presença e extensão da 
fibrose miocárdica. Fibrose miocárdica detectada por realce 
tardio de gadolínio parece estar correlacionado com a 
gravidade da doença. Em uma série de 51 pacientes com DC, a 
fibrose miocárdica foi evidente em 20 por cento dos pacientes 
sem envolvimento cardíaco clínico, 85 por cento com 
envolvimento cardíaco conhecido e 100 por cento com TV . A 
extensão da fibrose miocárdica aumentou nesses três grupos 
(porcentagem da massa do VE de 0,9, 16 e 25%, 
respectivamente). 
UMA VEZ QUE A RMC É ADEQUADA PARA AVALIAÇÃO DIRETA 
E PRECISA DAS DIMENSÕES, CONTRATILIDADE E 
CARACTERIZAÇÃO DO TECIDO, ELA PODE REPRESENTAR A 
MELHOR ABORDAGEM PARA DETECTAR DISFUNÇÃO DO VD 
PRECOCE, UM MARCADOR DE MAU PROGNÓSTICO QUE TEM 
SIDO SUBUTILIZADO NA PRÁTICA CLÍNICA. Na verdade, as 
investigações usando CMR mostraram que as dimensões e a 
função do VD não são prontamente avaliadas com abordagens 
ecocardiográficas de rotina e geralmente requerem técnicas 
especificamente focadas para serem detectadas em pacientes 
com DC. 
https://www.uptodate.com/contents/chronic-chagas-cardiomyopathy-clinical-manifestations-and-diagnosis/abstract/34,35
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
IMAGEM COM RADIONUCLÍDEOS: 
A imagem com radionuclídeos não é necessária na maioria 
dos pacientes com CCC, mas é sugerida quando a 
ecocardiografia não é diagnóstica e a RMC não é diagnóstica 
ou não pode ser realizada (devido à falta de disponibilidade ou 
presença de uma contra-indicação à RMC). 
A ventriculografia com radionuclídeos (usando imagem planar 
ou tomográfica SPECT) permite a avaliação do tamanho do VE 
e VD e da função global e regional. Anormalidades regionais de 
movimento da parede do VE e / ou disfunção global do VD 
podem ser detectadas em alguns pacientes nos quais o 
desempenho geral do VE é preservado. A imagem de perfusão 
com radionuclídeo em repouso e estresse (usando SPECT-MIBI) 
também pode fornecer um método alternativo para identificar 
a presença e extensão da fibrose miocárdica, conforme 
revelado pelo achado de defeitos de perfusão fixos associados a 
anormalidades de movimento da parede prejudicadas, 
particularmente quando não conforme a distribuição coronária 
 
TESTE DE ESTRESSE: 
 o teste de estresse é útil em pacientes selecionados com DC 
crônica com suspeita de doença arterial coronariana 
epicárdica. Dor torácica é comum com CCC e geralmente 
atípica, mas ocasionalmente pode mimetizar angina. No 
entanto, em pacientes com CCC, as alterações de ECG durante 
o exercício são frequentemente não interpretáveis devido a 
anormalidades do ECG basal e resultados anormais com 
imagens de estresse não têm especificidade para doença 
coronariana epicárdica; assim, a angiografia coronariana é 
indicada quando os resultados das imagens de estresse são 
inconclusivos. 
A imagem de estresse com imagem de perfusão com 
radionuclídeo ou ecocardiografia pode ser útil em pacientes 
com alterações de ECG não interpretáveis, mas é necessário 
cuidado para distinguir defeitos fixos e reversíveis para infarto 
do miocárdio e isquemia miocárdica. Perfusão fixa e reversível 
e anormalidades de movimento da parede foram observadas 
em muitos pacientes com CCC sem doença arterial coronariana 
epicárdica, conforme ilustrado pelas seguintes observações: 
Respostas embotadas da frequência cardíaca e respostas 
contráteis anormais foram observadas em um estudo 
ecocardiográfico de estresse com dobutamina de 26 pacientes 
com e sem anormalidades de movimento segmentar da parede 
subjacentes, mesmo naqueles sem anormalidades basais. Dez 
pacientes foram submetidos à arteriografia coronária e os 
resultados foram normais. Alguns pacientes tiveram uma 
resposta bifásica com melhora na dose baixa e deterioração na 
dose de pico. Esses achados são semelhantes aos observados 
em pacientes com doença coronariana, sugerindo que a 
isquemia pode contribuir para a disfunção do VE na 
cardiopatia chagásica. 
Defeitos de perfusão reversíveis, paradoxais e fixos na imagem 
de perfusão miocárdica com radionuclídeos foram observados 
em pacientes com CCC com ou sem angina atípica. Os defeitos 
de perfusão são tipicamente localizados nos segmentos 
póstero-inferior e apical, onde as anormalidades do movimento 
da parede também predominam e onde a denervação simpática 
foi identificada pela captação de MIBG-I. Os defeitos de 
perfusão corrigidos refletem a fibrose miocárdica regional e 
correspondem a regiões com movimento da parede 
prejudicado. Os defeitos de perfusão reversíveis ocorrem na 
presença de artérias coronárias epicárdicas normais e foram 
atribuídos a anormalidades da microvasculatura coronária que 
podem ser devido a alterações inflamatórias subjacentes e / 
ou regulação anormal da vasomoção coronária. 
A contribuição da disfunção microvascular para o dano 
miocárdico na CCC foi ilustrada por um estudo de pacientes com 
https://www.uptodate.com/contents/dobutamine-drug-information?search=Chronic+Chagas+cardiomyopathy%3A+Clinical+manifestations+and+diagnosis&topicRef=4955&source=see_link
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
DC que se submeteram à cintilografia de perfusão em série por 
um período de vários anos. A deterioração da função do VE foi 
temporariamente associada à extensão da isquemia 
microvascular com evolução para lesões fixas (fibróticas) ao 
longo do tempo. 
A eficácia comparativa e a significância relativa da arritmia 
detectada durante o monitoramento de Holter versus teste de 
esforço não foi avaliada sistematicamente 
CATETERISMO CARDÍACO: 
A doença arterial coronariana pode se apresentar de forma 
semelhante à DC e também é observada como comorbidade 
em alguns pacientes com CCC. A angiografia coronária é útil 
para diagnosticar doença arterial coronariana em pacientes 
selecionados com suspeita de CCC, incluindo aqueles com 
resultados de teste de estresse consistentes com CCC ou doença 
coronariana, bem como em pacientes que têm DC e suspeita de 
doença coronariana concomitante e indicações padrão para 
cateterismo cardíaco. Em pacientes com CCC, as artérias 
coronárias epicárdicas são mais frequentemente 
angiograficamente normais e a dor no peito pode ser devida a 
disfunção microvascular. 
 
 
A ventriculografia esquerda com contraste invasivo pode 
revelar aneurismas característicos, ocasionalmente em vários 
locais (posterior-lateral, inferior basal ou apical), mas 
geralmente não é necessário, uma vez que as anormalidades 
do movimento da parede e os aneurismas ventriculares são 
geralmente diagnosticados por ecocardiografia (ou RMC ou 
ventriculografia com radionuclídeo). 
 
BIÓPSIA ENDOMIOCÁRDICA: 
A biópsia endomiocárdica (BEM) geralmente não é necessária 
em pacientes com CCC, pois o diagnóstico geralmente é 
estabelecido por outros testes, e os achados da biópsia em 
pacientes com CCC são geralmente inespecíficos. A EMB 
raramente é realizada em casos incertos para excluir outras 
causas de cardiomiopatia com características histológicas 
diagnósticas. Achados inespecíficos de EMB em pacientes com 
CCC incluem hipertrofia das células domiocárdio, degeneração 
das fibras miocárdicas e edema intersticial, fibrose e infiltrado 
inflamatório. Achados específicos podem incluir o raro achado 
de ninhos de T. cruzi , ou mesmo antígenos do T. 
cruzi revelados por testes imunohistoquímicos positivos. 
Em pacientes com CCC submetidos a transplante cardíaco, a 
biópsia endomiocárdica é realizada para monitorar a rejeição 
celular aguda. O exame de cortes histológicos para ninhos de 
parasitas e evidências imuno-histológicas do antígeno de T. 
cruzi podem ajudar a distinguir a rejeição celular aguda da 
miocardite chagásica reativada. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
 
IMAGENS INVESTIGACIONAIS: 
Um papel potencial para a imagem SPECT do miocárdio com 
MIBG-I em pacientes com CCC foi sugerido por estudos em 
centros especializados. USANDO ESTA TÉCNICA, ÁREAS DE 
DENERVAÇÃO SIMPÁTICA DO MIOCÁRDIO FORAM 
DEMONSTRADAS NA MAIORIA DOS PACIENTES COM CCC. Os 
defeitos do MIBG-I podem ser detectados mesmo em 
pacientes com função cardíaca normal e ECG normal, e podem 
preceder o desenvolvimento de anormalidades regionais de 
movimento da parede. Em uma série, a extensão da 
denervação miocárdica se correlacionou com a ocorrência de TV 
sustentada grave. Os resultados sugerem que o desarranjo da 
inervação autonômica cardíaca é uma característica notável 
da CCC. 
 
 
 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
OBJETIVO 03: DELINEAR AS MEDIDAS DE PROTEÇÃO E 
RISCOS RADIOLÓGICOS; 
DEFINIÇÃO DE RADIAÇÃO: 
A radiação pode ser definida como uma propagação de energia 
em forma de ondas eletromagnéticas ou de partículas. Vários 
materiais radioativos estão disponíveis na natureza. 
Dominamos e começamos a usar as radiações ionizantes em 
1895 e, com o desenvolvimento tecnológico, chegamos ao 
estágio atual, em que a energia atômica é aplicada nos mais 
diversos setores da economia e da ciência. 
PRINCIPAIS TIPOS DE RADIAÇÃO: 
CORPUSCULARES: 
1) Alfa (α) 
2) Beta (β) 
3) Elétron (e) 
4) Pósitrons 
5) Nêutrons (n) 
Eletromagnéticas 
6) Raios X 
7) Radiação gama (γ) 
 
PRINCIPAIS ELEMENTOS RADIOATIVOS: 
1. Carbono-14 (C14) 
2. Césio-137 (Cs137) 
3. Cobalto-60 (Co60) 
4. Estrôncio-90 (Sr90) 
5. Iodo-131 (I131) 
6. Plutônio-244 (Pu244) 
7. Polônio-210 (Po210) 
8. Rádio-226 (Ra226) 
9. Radônio-222 (Rn222) 
10. Tório-191 (Th191) 
11. Urânio-238 (U238) 
12. Tecnécio-99m (Tc99m) 
 
EQUIPAMENTOS DE PROTEÇÃO: 
Cada especialidade exige Equipamentos de Proteção 
Individual (EPIs) de acordo com a nocividade dos 
procedimentos que são realizados cotidianamente. De 
maneira geral, os principais EPIs para a área da Radiologia são: 
1. AVENTAL; 
2. ÓCULOS; 
3. LUVAS; 
4. PROTETOR DE TIREOIDE; 
5. BIOMBO. 
 
DOSIMETRIA: 
O dosímetro é um dispositivo que deve ser usado na altura do 
tórax, por fora do avental. Serve para medir a exposição de um 
indivíduo à radiação durante um período de tempo. 
Mensalmente, o equipamento deve ser enviado para leitura e, 
caso as doses constatadas estejam acima do limite permitido, 
o profissional deve ser afastado, até o restabelecimento dos 
índices normais. 
 
SUPERVISÃO PROFISSIONAL: 
Além de disponibilizar dosímetros e EPIs adequados, cada 
departamento de Radiologia deve ter um Supervisor das 
Aplicações das Técnicas Radiológicas (SATR), que é responsável 
por: 
1. Supervisionar e orientar a aplicação das técnicas 
radiológicas, para garantir a eficiência dos 
procedimentos, o bom funcionamento do serviço e para 
assegurar a proteção radiológica de profissionais e de 
pacientes; 
2. Atuar na área de saúde de forma interdisciplinar e 
multiprofissional, estabelecendo interfaces com os 
demais profissionais, seguindo princípios éticos e de 
segurança; 
3. Coordenar, supervisionar e gerenciar equipes e 
processos de trabalho nos serviços de radiologia e 
diagnóstico por imagem; 
4. Conferir as escalas de trabalho, para verificar o 
cumprimento da jornada especial e para checar se o 
número de profissionais é suficiente para a operação do 
serviço; 
5. Acompanhar permanentemente as condições dos 
equipamentos de trabalho e dos equipamentos de 
proteção radiológica; 
6. Analisar o relatório mensal de dosimetria e tomar 
providências cabíveis em caso de irregularidades ou de 
anormalidades que coloquem em risco a vida das 
pessoas; 
7. Supervisionar o estágio dos alunos que são aprendizes 
no departamento; 
8. Verificar as condições dos materiais e do espaço físico 
permanentemente; 
9. Orientar e cobrar o uso correto da proteção radiológica 
 
APLICAÇÕES DA RADIAÇÃO IONIZANTE: 
1. Produção de imagens radiográficas e diagnósticos por 
imagem; 
2. Tratamentos terapêuticos contra o câncer e outras 
doenças; 
3. Produção de radiofármacos e aplicações em Medicina 
Nuclear; 
4. Irradiação de alimentos, obras de arte e insumos 
diversos; 
5. Inspeção de pessoas, bagagens e volumes; 
6. Ensaios não-destrutivos na área da indústria. 
Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
PRINCÍPIOS DA PROTEÇÃO RADIOLÓGICA: 
1. JUSTIFICAÇÃO: nenhuma prática deve ser 
autorizada, a menos que produza suficiente benefício 
para o indivíduo exposto ou para a sociedade, de modo 
a compensar os efeitos deletérios que possam ser 
causados pela exposição às radiações ionizantes; 
2. OTIMIZAÇÃO: dentro de uma prática, o valor das 
doses individuais, o número de pessoas expostas e a 
probabilidade da ocorrência de exposições devem ser 
mantidas nos níveis mais baixos possíveis , 
considerando os fatores econômicos e sociais. É o que 
chamamos de Princípio ALARA (As Low As Reasonably 
Achievable), que em bom português significa tão baixo 
quanto razoavelmente exequível; 
3. LIMITAÇÃO DA DOSE: as doses individuais de 
trabalhadores e indivíduos do público não podem 
ultrapassar os limites primários de doses anuais 
estabelecidos pela órgãos governamentais; 
4. PREVENÇÃO DE ACIDENTES: os profissionais 
devem minimizar a probabilidade de ocorrência de 
acidentes e implementar as ações estratégicas para 
minimizar exposições acidentais. 
 
OBJETIVOS DA PROTEÇÃO RADIOLÓGICA: 
1. PROTEGER O HOMEM E O MEIO AMBIENTE DOS 
EFEITOS NOCIVOS DAS RADIAÇÕES IONIZANTES E DAS 
SUBSTÂNCIAS RADIOATIVAS; 
2. PROMOVER UM PADRÃO DE PROTEÇÃO ADEQUADO, 
AOS INDIVÍDUOS E À HUMANIDADE COMO UM TODO, 
DOS MALEFÍCIOS CAUSADOS PELA EXPOSIÇÃO À 
RADIAÇÃO IONIZANTE E POSSIBILITAR QUE AS 
PESSOAS POSSAM DESFRUTAR DOS BENEFÍCIOS QUE 
PODEM ADVIR DO USO DA ENERGIA ATÔMICA; 
3. PREVENÇÃO OU DIMINUIÇÃO DOS EFEITOS 
SOMÁTICOS DAS RADIAÇÕES E REDUÇÃO DA 
DETERIORAÇÃO GENÉTICA DAS POPULAÇÕES. 
 
CUIDADOS DE PROTEÇÃO RADIOLÓGICA: 
No exercício da profissão, O TRABALHADOR E A 
TRABALHADORA DEVEM APLICAR TRÊS PRINCÍPIOS BÁSICOS 
EM TODAS AS OPERAÇÕES: 
1. O tempo de exposição está diretamente relacionado 
com a exposição às radiações. Quanto menor o tempo, 
menor a dose. Se o tempo for dobrado, a exposição é 
dobrada. Portanto, permaneça perto das fontes o 
menor tempo possível; 
2. A distância entre a fonte e o sujeito é determinante 
para o nível de exposição à radiação. O dobro da 
distância significa reduzir a exposição a 1/4. Portanto, 
fique o mais longe possível das fontes; 
3. A blindagem é determinante para reduzir ainda mais 
as doses de exposições. Use os equipamentos de 
proteção e fique atrás do biombo durante os exames 
 
UNIDADES E GRANDEZAS 
1. Atividade: utilizada para