Crupe viral e bacteriana

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Crupe viral e bacteriana
· Definição:
· Denomina-se crupe um grupo heterogêneo de afecções agudas que acomete a via respiratótia superior causando obstrução que se manifesta por tosse rouca, estridor e algum grau de desconforto respiratório.
· Foram classificadas em diferentes entidades clínicas: Laringite, laringotraqueobronquite (crupe viral) ,epiglotite ou supraglotite e traqueite bacteriana (laringotraqueobronquite membranosa, ou traqueite necrotizante ou crupe pseudomembranosa).
· Anatomia:
· Laringe é um órgão situado na linha mediana do pescoço e conecta a faringe com a traqueia.
· Constituída de cartilagens, músculos e ligamentos.
· Proteger as vias áreas inferiores da penetração de secreções e alimentos, produzir o som e participar da condução do ar para dentro dos pulmões são suas principais funções.
· Divisão em quatro regiões anatômicas: supraglótica, glótica, subglótica e via área intratorácica.
· Diferentes partes das vias áreas podem sofrer colapso o que explica as diferentes apresentações clínicas das doenças.
· Via aérea supraglótica:
· Região do nariz até acima das cordas vocais.
· Não possui cartilagem, o que facilita a obstrução.
· Presença de tecidos de múltiplos planos- infecções nessa região evoluem com abcessos rapidamente.
· Ex. abscesso retrofaríngeo, supraglotite infecciosa e difteria
Voz abafada e ou de batata quente são características.
 Doenças potencialmente fatal.
· Vias aéreas glóticas e subglóticas:
· Cordas vocais até a traquéia.
· Sustentada por cartilagem em quase toda a sua extensão: cartilagem cricoíde e anéis cartilaginosos da traqueia.
· Causa mais comum de obstrução nessa região é a Síndrome do Crupe.
inflamação ou obstrução da glote: Rouquidão, comprometimento de cordas vocais.
 Estridor audível durante a inspiração ou expiração.
· Via aérea intratorácica
· Traqueia alojada dentro da cavidade torácica e os brônquios principais.
· Estridor audível na expiração.
· Na expiração a pressão intratorácica aumenta e causa colapso da via área, na inspiração a via aérea intratorácica tende a expandir-se , diminuindo a ausculta dos ruídos respiratótrios.
· Classificação
· Local de acometimento:
1. Laringite
2. Laringotraqueobronquite
3. Epiglotite
· A maior parte dos casos de crupe é devido á laringotraqueobronquite viral e laringite espasmódica.
- Ausculta de laringite, traqueia e brônquio acometido 
· Fisiopatologia 
· Sintomatologia é consequente ao processo obstrutivo localizado nessa região secundário ao edema e espasmos locais.
· As vias aéreas extratorácicas normalmente se estreitam durante a inspiração e se dilatam na expiração.
· Fluxo de ar na inspiração dá-se pela queda da pressão intratorácica e intratraqueal, para que o fluxo de ar se mantenha e a diferença entre essas pressões é inversamente proporcional á quarta potencia do raio da via aérea.
· Por isso, pequenas diminuições no raio implicam na necessidade de grandes aumentos da pressão negativa intratorácica para manutenção do fluxo de ar
· Como consequência na produção elevada de pressões negativas intratorácicas , o paciente apresenta retração do tecido frouxo da caixa torácica .
· Altas pressões negativas intratorácicas e a maior complacência das cartilagem da via aérea extratorácicas contribuem para o seu colapso dinâmico, durante a inspiração, o que piora o grau de obstrução.
· Fluxo de ar através das vias aéreas superiores estreitadas torna-se rápido e turbulento, fazendo vibrar as cordas vocais , produzindo estridor.
LARINGITE VIRAL, LARINGOTRAQUEÍTES E LARINGOTRAQUEOBRONQUITE VIRAL
· Afetam crianças entre 6 meses e 7 anos de idade, com pico de incidência entre 6 meses e 3 anos de idade.
· Predominio no sexo masculino.
· Manifesta-se durante todo o ano, mas principalmente outono e inverno.
· Principais agentes virais: Parainfluenza 1 e 3, Influenza A e B, Adenovírus, Vírus respiratório sincial e Metapneumovírus.
 Mycoplasma pneumoniae é um agente que deve ser considerado em maiores de 5 anos. (mas a laringite geralmente é viral, só em pacientes maiores de 5 anos com recorrência é que pensamos em bacteriana, com mycoplasma)
· Infecção viral se inicia na nasofaringe e se dissemina através do epitélio respiratório da laringe, traqueia e árvore-broncoalveolar.
· Ocorrem edema e eritema das paredes laterais da traqueia , logo abaixo das cordas vocais.
· Estreitamento das vias aéreas subglóticas , por não expansão da cricoíde (anel cartilaginoso)
· Histologicamente encontra-se infiltrado celular na lâmina própria , submoucosa e adventícia , composto por histiócitos , linfócitos e neutrófilos.
Inicio dos sintomas abruptos, durante a madrugada , caracterizado por tosse estridulosa, rouquidão, estridor e esforço respiratório de intensidade variável , conforme o grau de obstrução
· Outros sintomas associados são rinorreia, obstrução nasal e febre baixa.
· Sintomas respiratórios inespecíficos podem estar presentes 12 a 48 horas antes dessas manifestações.
· Evolução autolimitada de 7 a 10 dias.
 Apresentação clínica:
Atenção:
· Crianças menores de 6 meses de idade.
· Estridor em repouso.
· Alteração do nível de consciência
· Detecção de hipercapnia.
· Hipoxemia detectada é indicação de UTI.
- Indicam potencial risco de falência respiratória.
· O que é estridor?
- É o som respiratório produzido pela passagem de ar em uma via aérea de grosso calibre estreitada.
- Ocorre nas vias aéreas superiores que se estendem da faringe aos brônquios principais.
Diagnóstico:
· Baseado em achados clínicos.
· Achados clássicos na radiografia cervical(sinal da ponta do lápis ou da torre de igreja) sensibilidade e especificidade baixas.
· Avaliação radiológica reservado para suspeita de: aspiração de corpo estranho e ou evolução atípica.
Tratamento: 
· Manutenção de vias aéreas pérvias
· Evitar manipulação e exames desnecessários.
· Choro aumenta pressão intratorácica negativa, podendo gerar maior colapso das vias aéreas extratorácicas
A pressão intratraqueal é inversamente proporcional a pressão intratorácica, então quando a criança chora aumenta a pressão negativa intratrotácica ()(), diminui a pressão negativa intratraqueal, facilitando a obstrução da via aérea superior 
1.Nebulização:
· Nbz com solução fisiológica não tem eficácia comprovada.
· Deixa a criança mais agitada
· Realizar com o2 caso seja detectado hipoxia
Não há comprovação que a umidicação das vias aéreas melhore o influxo de ar reduzindo a inflamação ou deixando mais fluidas permitindo sua melhor eliminação.
2. Corticosteroides
· Reduzem a gravidade dos sintomas, necessidade e tempo de hospitalização
· Ação bifásica no alívio da obstrução das vias aéreas.
· Ação anti-inflamatória, início de ação rápido com vasoconstrição e redução de permeabilidade vascular, com melhor influxo de ar pela via área doente.
· Indicado uso da dexametasona(glicorticoide)-longo período de duração. (0,15mg/kg-crupe leve) IM até 0,6mg/kg (crupe grave)
· Budesonide opção inalatótria para crupe leve ou moderada na dose de 2mg.
3. Epinefrina:
· Estimúlo de receptores a-afrenérgicos, com constrição de capilares alveolares.
· Efeito ultrarrápido nos sintomas de crupe, diminui o estridor e os sintomas de falência respiratória.
· Duração de efeito de 2 horas, o paciente pode voltar ao efeito de desconforto respiratório.
· Risco de taquicardia ventricular e infarto do miocárdio.
· Indicações de uso:
Crupe moderado ou grave.
Crianças com manipulação prévia da via área superior.
· Dose recomendada de tratamento: (1:1000) de 5mg ou seja ,5 ml independente do peso da criança.
 Crianças menores , doses de 0,25ml/kg também se mostram eficazes
4. Intubação:
· Após uso da epinefrina e dexametasona, a maioria das crianças não necessitam de IOT.
· Via área difícil: anatomia da faixa etária,agitação psicomotora e risco de obstrução total das vias áreas.
· Canula traquela com 0,5mm de espessura do que a calculada para a idade. (devido aobstrução existente. 
· Internação:
- Toxemia, desidratação, incapacidade de ingerir líquidos, estridor significante ou retraçõesem repouso e ausência de resposta à administração da epinefrina.
Hipóxia menor que 95%
LARINGITE ESPASMÓDICA:
· Edema não inflamatório na região subglótica.
· Etiologia não é totalmente esclarecida , embora tenha sido documentados a participação de fatores alérgicos e alguns agentes infecciosos.
· Afeta crianças entre três meses e três anos
· Quadro clínico clássico a criança deita assintomática e acorda na madrugada com tosse metálica, rouquidão e estridor, dificuldade para respirar e ausência de febre.
· Maioria dos pacientes melhoram espontaneamente ou com uso de vaporização. (nesse caso tem indicação de nebulização/vaporização)
· Apesar de ter etiologia diferente para o clínico tem pouca aplicação na prática, caso não haja melhora espontânea o tratamento é igual ao da laringite viral.
· Na presença de recorrências , indicado phmetria esofagiana, para investigação e refluxo gastroesofágico.
· Edema não inflamatório na região subglótica.
· Etiologia não é totalmente esclarecida , embora tenha sido documentados a participação de fatores alérgicos e alguns agentes infecciosos.
· Afeta crianças entre três meses e três anos
· Quadro clínico clássico a criança deita assintomática e acorda na madrugada com tosse metálica, rouquidão e estridor, dificuldade para respirar e ausência de febre
Diagnósticos diferenciais:
· Edema angioneurótico, aspiração de corpo estranho, traqueíte bacteriana, abscesso retrofaríngeo ou peritonsilar, mononucleose infecciosa, traqueíte bacteriana e supraglotite infecciosa.
· Introdução da vacinação contra Haemophilus tipo b, dimuinuiram os casos de supraglotite infecciosa
TRAQUEÍTE BACTERIANA
· Inflamação aguda e grave da epiglote e estruturas supraglóticas, podendo levar a instalação rápida de insuficiência respiratória em crianças entre dois e sete anos de idade.
· Doença atualmente rara devido à imunização contra o Haemophillus influenzae tipo B , principal agente etiológico.
· Outros agentes etiológicos: Streptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae,Haemophillus parainfluenzae e Streptococcus beta-hemolítico grupo A,B ,C e F.
· Trauma, queimaduras, ingestão de substâncias cáusticas e aspiração de corpo estranho são causas não infecciosas
Patogênese:
· Infecção bacteriana direta da mucosa traqueal ,causando processo inflamatório difuso da laringe, traqueia e brônquios .
· Produção de exsudato mucopurulento e formação de membranas semiaderentes na traqueia.
· Estas membranas contém neutrófilos e restos celulares responsáveis pela obstrução das vias áereas .
Apresentação clínica:
· Associam-se febre alta e toxemia.
· Desconforto respiratório pode progredir mais rapidamente, com obstrução total da via aérea.
· Não há resposta com tratamento inicial com: epinefrina inalatória,cortioesteroídes.
· Taxa de mortalidade varia entre 18 a 40%dos pacientes .
· Morbidade alta associada a PCR,choque séptico,síndrome do choque tóxico ,SDRA.
· Instalação do quadro abrupta, caracterizada por toxemia, febre alta, palidez, disfagia, dor de garganta, ansiedade e agitação, sialorreia, voz abafada e desconforto respiratório progressivo.
· Criança prefere adotar a posição com a cabeça anteriorizada, hiperextensão do pescoço , elevação do queixo , boca semiaberta e língua para fora .
Criança chega fazendo um tripé
Diagnóstico:
· Diagnóstico definitivo por visualização da traqueia.
· Evidencia-se , presença de exsudato purulento e malcheiroso bloqueando a luz da traqueia.
· Hemocultura e Leucocitose
Paciente chega tão grave, que já vamos o entubando 
Hemocultura faz pra ver se tem exsudato ou não 
Tratamento:
· Paciente admitido em UTI.
· Realização de IOT, promove diagnóstico e tratamento ( visualização da epiglote “em cereja”).
· Antibiótico endovenoso para cobertura dos principais agentes (cefuroxima) ou (ceftriaxone), na presença de Staphylococcus a Oxacilina deve ser utilizada.
· Streptococcus, penicilina.
· Não se deve usar corticoides e epinefrina inalatória.
· Complicaçoes: falência respiratória,obstrução das vias aéreas, pneumotórax e síndrome do choque Tóxico.
Conclusão:
· Na abordagem inicial das obstruções das vias aéras superiores a história e o exame físico são fundamentais e, associados à faixa etária da criança podem direcionar o diagnóstico.
Doenças recorrentes de crupes :
 RGE, papilomatose recorrente da laringe, estenose laringotraqueal e anormalidades congênitas
COQUELUCHE:
- Doença infecciosa aguda, imunoprimível, causada pela bactéria Bordetella pertussis e em casos raros pela Bordetella parapertussis.
- Bacilo aeróbico gram negativo pleomórfico.
- Compromete especificamente o aparelho respitratório (traquéia e brônquios), se caracteriza por paroxismos de tosse seca, tosse comprida ou tosse convulsa
· Características gerais:
1. Descrição:
· Doença infecciosa aguda de alta transmissibilidade e importante causa de morbimortalidade infantil.
· Compromete especificamente o aperelho respiratório (traqueia e brônquios).
· Paroxismos de tosse seca.
· Complicações e óbitos são mais elevados em lactentes.
Agente etiológico:
· Bordetella pertussis, bacilo gram negativo , aeróbio, não esporulado, imóvel ,provido de cápsula (formas patogênicas) e fimbrinas.
· Epidemiologia:
· - Incidência
· Apesar da vacinação a incidência vem aumentando desde a década 1990.
· Picos a cada 3 a 5 anos.
· Maior gravidade em crianças menores de uma ano, risco de morbidade e mortalidade.
· Infecções atípicas/leves e assisntomáticas são cada mais reconhecidas em crianças mais velhas e adultos.
· Embora ocorra o ano todo a incidência aumenta durante o verão e outono.
· Transmissão:
· Gotículas de secreção da orofaringe eliminada durante a fala, tosse, espirro, da pessoa doente com a susceptível.
· Pode haver transmissão por objetos recentemente contaminados com secreções de pessoas doentes pouco frequente devido a dificuldade do agente sobreviver fora do hospedeiro.
· Período de Incubação:
· Em média 5 a 10 dias, podendo variar de 4 a 21 dias.
· Período de Transmissibilidade:
· Estende do 5 ° dia após a exposição do doente até a 3 ° semana do início das crises paroxísticas.
· 95% de transmissibilidade na 1° semana da doença (fase catarral),
· 50% na 3° semana e sendo praticamente nula 5° semana.
· Aspectos clínicos:
· Evolução em três fases sucessivas:
· 1. Fase catarral: duração de 1 a 2 semanas , manifestações de infeção viral do trato respiratório superior (febre pouco intensa, mal-estar geral, coriza e tosse seca), seguidos pela instalação gradual de surtos de tosse.
· O diagnóstico nessa fase é importante , pois o tratamento precoce reduz a gravidade da doença
· 2. Fase paroxística: episódios diários de tosse seca intercalada pela ingestão de ar, o que provoca uma espécie de guincho ou chiado.
· Podem evoluir com cianose, pela repetição e intensidade .
· Vômitos prejudicam a alimentação e a respiração , salivação , lacrimejamento e distensão das veias do pescoço também podem ocorrer.
· Esta é a fase onde ocorrem as complicações , pneumonia, desidratação,convulsão, lesão cerebral e pode levar à morte.
· -->Duração dessa fase de 1 a 4 semanas.
· 3.Fase de convalescência: diminuição da frequência e da gravidade da tosse.
· A tosse episódica pode reaparecer e piorar durante a convalescença com infecções do trato respiratório superior.
· Duração dessa fase 1 a 2 semanas.
· Apresentações atípicas:
Ocorre com mais frequência em bêbes com menos de 4 meses e em pacientes vacinados ou inadequadamente vacinados.
1. Estagio catarral curto ou ausente , tosse leve coriza aquosa e espirros.
2. Estagio paroxístico: caracterizado por engasgos, respiração ofegante, olhos salientes, vômitos, cianose e bradicardia ou taquicardia e a tosse pode não ser paroxística.
· 
Complicações:
1. Respiratórias: pneumonia por B.pertussis , pneumonias por outras etiologias, ativação de tuberculose latente ,atelectasia, pneumotórax e ruptura de diafragma.
2. Neurológica: encefalopatia aguda, convulsões, coma , hemorragias intracraninas, hemorragia subdural, estrabismo e surdez.
Outras: hemorragiassubconjuntivais, otite média por B.pertussis, epistaxe , edema de face , hérnias , desidratação, desnutrição
· Diagnóstico:
· Diagnóstico específico:
· Isolamento de B.pertussis na secreção nasofaringea é padrão-ouro.
· (Elevada especificidade , porém sensibilidade 12-28%).
· RT-PCR permitiu maior sensibilidade (72%) e rapidez no diagnóstico.
· Diagnóstico imunológico não é padronizado no Brasil.
· Deverá ser realizada preferencialmente no inicio dos sintomas (período catarral) e antes do inicio do tratamento
· Exames complementares
Auxiliam na confirmação ou descarte de casos suspeitos:
a) Leucograma:presença de leucocitose e linfocitose conferem forte suspeita clínica , mas sua ausência não exclui o diagnóstico da doença.
b) Raio x de Tórax: É característico a imagem de “coração borrado” ou “franjado”, devido aos infiltrados pulmonares.
 deve sempre levar em consideração o quadro clínico e os antecedentes vacinais.
· Diagnóstico diferencial
Infecções respiratórias agudas:
1. Traqueobronquites.
2. Bronquiolites.
3. Adenovírus
4. Laringites.
Outros agentes também podem causar a síndrome coqueluchoide:
Bordetella parapertussis, Mycoplasma pneumoniae,Clamydia trachomatis, Clamydia pneumoniae e Adenovírus (1,2,3 e 5).
· Tratamento:
· Antibioticoterapia:
Literatura unânime pacientes com suspeita devem receber antibiótico mesmo antes do diagnóstico confirmado.
Na fase catarral , a antibioticoterapia pode reduzir a gravidade dos sintomas e duração da doença.
Na fase paroxística , é indicado para reduzir a transmissibilidade , eliminando a bactéria da nasofaringe após 5-7 dias .
 No Brasil tanto para tratamento e quimioprofilaxia, a Azitromicina é a primeira escolha ,Claritromicina segunda opção ,com restrição em menores de mês de idade e Eritromicina apenas se indisponibilidade dos outros macrolídeos
· Casos graves exigem suporte avançado de vida para minimizar as complicações .
· Indicação de hospitalização : risco de evolução grave-Recém nascidos ,lactentes jovens, pacientes com doenças cardíacas mpulmonar, muscular ou neurológica.
· Hidratação adequada é essencial para fluidificação das secreções e manutenção da volemia.
· Oxigenioterapia se apnéia , desconforto respiratório por pneumonia, infecções virais e bacterianas .
· sinais de alarme: taquipneia, hipoxia persistente, bradicardia.
· Considerações especiais:
Mulheres no último trimestre de gestação e puérperas que tiveram contato com caso suspeito ou confirmado e apresentarem tosse por 5 dias ou mais, independentemente da situação epidemiológica ,devem realizar o tratamento .
Recém nascidos também devem ser tratados.
Prevenção:
1. Vacina tríplice bacteriana DTP ( difteria, tétano e pertussis):recomendada a partir de 2 meses de idade, as crianças devem receber 3 doses até 1 ano de idade , reforço após 1 ano e outro entre 4 a 6 anos.
 Indivíduo é considerado adequadamente vacinado se recebeu três doses a partir de 2 meses de idade e um reforço após 6 a 12 meses da terceira dose.
Conclusão:
A abordagem da coqueluche , segue como um desafio , o seu reconhecimento precoce , medidas de prevenção e tratamento adequado podem mudar o prognóstico do paciente.
Muito se avançou nos últimos anos , principalmente com a introdução do RT-PCR como método diagnóstico.
Entretanto as opções terapêuticas disponíveis ainda são insatisfatórias.