CETOSE EM RUMINANTES

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Eliel Valentim | PL2 | Clínica de Grandes Animais 
CLÍNICA DO SISTEMA DIGESTÓRIO DE GRANDES ANIMAIS 
 
CETOSE EM RUMINANTES 
É um transtorno metabólico que ocorre em consequência de uma maior utilização dos AGCL durante 
períodos de baixa concentração de glicose no sangue. 
Também é conhecida como toxemia da prenhes na criação de ovinos e caprinos. 
É uma doença metabólica que é comum acometer bovinos no período de lactação, e nos outros 
ruminantes em períodos antes ou após a lactação. 
Uso de glicose pelas vacas 
 
A cada 24 minutos são utilizados 17,5g de glicose pelas vacas. 
A produção do leite demanda de grandes quantidades de glicose, isso demanda dos mecanismos 
gliconeogênicos do ácido propônico. 
Metabolismo de carboidratos: hidrolise de carbonos nos pré-estômagos (celulose, amido e açucares): 
• Acetato: combustão e síntese de gordura corporal; 
• Propionato: é quebrado entrando no ciclo de ácidos com tricarbonados (ciclo TCA – Succnato, 
fumarato e malato) → formação do Oxalacetato → quebras sequentes: fosfopiruvato → fosfato de 
triose → difosfato de frutose → fosfato de frutose → fosfato de glicose → glicose (demanda 
corporal [quando acumulada leva a formação de gordura corporal] e produção de leite); 
• Lactato: piruvato → formação do Oxalacetato → quebras sequentes: fosfopiruvato → fosfato de 
triose → difosfato de frutose → fosfato de frutose → fosfato de glicose → glicose (demanda 
corporal [quando acumulada leva a formação de gordura corporal] e produção de leite); 
• Butirato: transformado em beta-hidroxibutirato → combustão ou formação do acetoacetato que 
leva a formação sequente de acetona, isopropanol que formam corpos cetônicos. 
• Gordura corporal: sofre lipases no fígado → AGCL → beta oxidação → formação de grupos 
acetílicos → Acetilcoenzima A → condensação para Coenzima A ou formação do acetoacetato 
que leva a formação sequente de acetona, isopropanol que formam corpos cetônicos. 
Quando há baixos níveis de glicose o mecanismo abre mão das lipases, lançando o triglicerídeo para 
quebra e produção de energia ATP, as bases energéticas de cadeia curta produzem nova glicose. 
A absorção e proteólise leva a formação de aminoácidos gliconeogênicos (valina, isoleucina, treonina, 
glutamato, histina, prolina e arginina). A alanina e serina levam ao piruvato → formação do Oxalacetato 
→ quebras sequentes: fosfopiruvato → fosfato de triose → difosfato de frutose → fosfato de frutose → 
fosfato de glicose → glicose (demanda corporal [quando acumulada leva a formação de gordura corporal] 
e produção de leite); 
Epidemiologia: é mais comum de ocorrer em vacas de alta produção de leite, mas não garante que não 
possa acometer animais que não produzem leite (como exemplo em bovinos de corte, principalmente em 
estações que a pastagem cresce pobre em matéria seca ou demora se desenvolver, fazendo o animal se 
alimentar de volumoso pobre ou de broto apenas, animais que consomem alimento de pouca quantidade 
de matéria seca, usando as reservas para a sua sustentação e acumulando os corpos cetônicos). 
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Normalmente ocorre nas vacas no início da lactação (1° a 8° semanas), mais comumente em vacas que 
tenham mais de 3 lactações. 
Em ovelhas e cabras ocorre no final da gestação devido a alta demanda de glicose para o feto. Mais 
comum em partos gemelares ou feto muito grande. 
A cetose subclínica causa diminuição de 4 a 6% na produção de leite no decorrer da lactação, na cetose 
clínica a redução é de até 600 litros. A produção de leite de vacas sadias no 1° mês de lactação é em 
média 25,6 L, quando comparado com vacas com cetose essa média cai para 20,4 L. 
Patogenia 
Diminuição da ingestão de alimento; menor disponibilidade de glicose para as glândulas mamárias → 
levam a formação de corpos cetônicos. 
Aparecimento 1° cio pós parto 
• Com cetose: 52 dias / sadias: 40 dias 
• Dias abertos com cetose: 92 dias / dias abertos sadias: 40 dias. 
• Doses de sêmen para concepção em vacas com cetose: 1,9 / Doses de sêmen para concepção em 
vacas sadias: 1,6 
• Cistos ovarianos em vacas com cetose 4% / Cistos ovarianos em vacas sadias 1% 
Classificação da cetose 
Quanto a etiologia: ruminogênica: silagem de má qualidade ou alimentos estragados. 
Hepatogênica: associada ao fígado podendo ser fisiológica ou patológica. 
Fisiológica: desenvolvimento das necessidades energéticas para manutenção e produção de leite, massa 
corporal como também da ingestão de energia através da alimentação e, vacas de leite. 
 
Após as 44 semanas de parto é importante oferecer uma pastagem de boa qualidade e isso deve 
permanecer até o desmame, isso previne a cetose fisiológica. 
A cetose patológica ainda é classificada em primária e secundária. 
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• Primária: alimentação deficiente ou não adequada → hipoglicemia → metabolização da gordura 
→ cetose (formação de corpos cetônicos). 
• Secundária: anorexia (por doenças que reduzem o apetite) → hipoglicemia → metabolização da 
gordura → cetose (formação de corpos cetônicos). 
Fatores predisponentes 
• Tecido adiposo adquirido excessivamente antes do parto; 
• Alimentação de baixa qualidade e de baixo valor energético; 
• Disposição genética para lipólise (é indicado o descarte dos animais); 
• Excesso de proteína associado ao déficit de energia na alimentação; 
• Excesso de energia associado a baixa ingestão de gordura; 
• Deficiência de cobalto. 
Sinais clínicos: perda de apetite, perda de peso, queda na produção de leite, excitabilidade, tremores 
musculares, incoordenação motora, odor de cetona à expiração e no leite, tenesmo (pressão ao defecar), 
lambedura da região do pescoço (torção do pescoço), pressão de cabeça contra objetos, opistótono, 
micção frequente. 
 
 
Os sinais nervosos estão associados aos baixos níveis de glicose no sistema nervoso. 
Patologia: fígado de coloração alaranjada, isso se dá pela marcada degeneração gordurosa. 
 
Patologia clínica: glicose sanguínea: 20 a 40 mg/gl em bovinos e ovinos (45 a 75 mg/dl); contagem de 
corpos cetonicos na urina: +++; dosagem de cetona pelo aparelho Ketovet. 
 
Diagnóstico: epidemiologia, histórico e sinais clínicos. 
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Achados da patologia clínica; testes bioquímicos: enzimáticos, colorimétricos (Rothera) 
Diagnóstico diferencial: raiva, herpes vírus-5, eimeriose, listeriose; deslocamento de abomaso, reticulite 
traumática, acidose e alcalose ruminal. 
Tratamento: glicose IV (300 a 500mL de uma solução de 25 a 50%); 1g/Kg/PV a 20% de dextrose por 
via intraperitoneal. Aplicação de vitamina B12. 
A administração de hormônio gliconeogênicos tem sido usada com terapia coadjuvante da cetose, dentre 
eles: ACTH (UI 100 a 200, dose máxima 600, via IM); Acetato de cortisona (500 a 1500mg, dose 
máxima 2000mg, via IM); hidrocortisona (100 a 200mg, via IM); Acetato de prednizolona (50 a 200mg, 
dose máxima 400mg, via IM); Betametazona (20mg, via IM ou IV); Dexametazona 10 a 30mg, via IM ou 
IV). 
Profilaxia 
• Para bovinos: adição de 1kg de concentrado ao volumoso a partir da 4° semana antes do parto, 
com aumento gradativo até atingir 5kg até o parto; durante a lactação, adicionar 1kg de 
concentrado para cada 3kg de leite. 
• Para ovinos e caprinos: melhora na nutrição nos últimos meses de gestação.