Resumo Febre e IVAS

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1 Resumo Tut2- MV- 2021 
FEBRE E IVAS 
 
1) Descrever o mecanismo de termorregulação 
corporal (fisiopatologia da febre). 
Guyton 
Harrisson 
SanarFlix 
 
 
→Febre: elevação da temperatura corpórea acima de 
37,8ºC (axilar) e 38,3ºC (oral) 
 Pele fria devido à vasoconstrição 
 Mecanismo de defesa 
 Pode se alterar na aferição devido ao exercício 
físico e temperatura ambiente 
→ Hiperpirexia = Temp. >41,5ºC 
 Ocorre em infecções graves e hemorragias do 
SNC 
 Quando em doses adequadas os antipiréticos 
podem produzir alguma alteração na 
temperatura 
→Hipertermia: aumento descontrolado da temperatura 
corporal, que excede a capacidade do organismo de 
perder calor → não há ajuste no centro hipotalâmico 
 Não há presença de moléculas pirogênicas 
 Pode evoluir rapidamente ao óbito 
 Não responde aos antipiréticos 
 Diagnosticada com base nos eventos que a 
antecedem → exposição ao calor ou 
medicamentos que interfiram na 
termorregulação 
 Pele quente e seca, pois não há transpiração 
 
→Intermação: elevação da temperatura corporal central 
(aferida por via retal) acima de 40ºC 
 Acompanhada de alterações no SNC, como 
desorientação, confusão mental, delírio, 
convulsões e até mesmo coma 
 Também podem acompanhar náuseas, vômitos 
 Sintomas são exacerbados pela perda de 
líquidos e eletrólitos excessiva pelo suor 
 Alguns autores recomendam tratamento 
imediato com banho gelado, mas como esse 
procedimento causa muitos calafrios, com 
consequente aumento da produção de calor, 
outros autores sugerem que seria mais eficiente 
o resfriamento com uma esponja ou borrifos de 
água gelada 
→Ponto de ajuste hipotalâmico pode aumentar devido a 
algum traumatismo, tumor ou disfunção intrínseca 
 No caso de febre por disfunção = febre 
hipotalâmica 
 
 
 
→A temperatura dos tecidos profundos costuma ser 
constante, podendo variar ±0,6°C diariamente 
 Uma pessoa pode ser exposta a temperaturas de 
13 a 60º e ainda sim, manter constância na sua 
temperatura central 
 Temperatura central média normal = 36,5 – 
37ºC (medida por via oral) e pode subir 0,6ºC 
se for medida por via retal 
 
 
 
→Já a temperatura da pele, varia conforme o ambiente 
ao redor 
→A temperatura corporal sofre variações porque os 
mecanismos de regulação não são perfeitos 
 Exercício → produção de calor → elevação da 
temperatura até 38,3ºC a 40ºC 
 Corpo exposto ao frio → temperatura pode cair 
abaixo de 36ºC 
 
Balanço entre a produção e a perda de calor 
 
 
Produção de calor > perda → calor se acumula no corpo → 
elevação da temperatura 
Perda de calor > produção →diminuição da temperatura 
corporal 
FISIOPATOLOGIA DA FEBRE CONCEITOS 
 
2 Resumo Tut2- MV- 2021 
→Produção de calor é um dos principais produtos finais 
do metabolismo. Fatores envolvidos: 
 Intensidade do metabolismo basal de todas as 
células 
 Intensidade da atividade muscular (incluindo 
contrações causadas pelo calafrio) 
 Efeito da tiroxina sobre as células 
 Efeito da epinefrina, norepinefrina e 
estimulação simpática 
 Próprio aumento da atividade química das 
células, em especial quando a temperatura eleva 
 Digestão, absorção e armazenamento dos 
alimentos (efeito termogênico) 
 
→Perda de calor acontece principalmente através da 
pele. Fatores envolvidos: 
 Velocidade de condução do calor (centro do 
corpo → pele) 
 Velocidade de transferência do calor (pele → 
meio ambiente) 
→Sistema de isolamento do corpo: pele, tecidos 
subcutâneos e o tecido adiposo 
→Transferência de calor: através do fluxo sanguíneo 
 Plexo venoso contínuo, suprido pelo influxo de 
sangue dos capilares da pele 
 Áreas mais expostas, como mãos e pés, o 
suprimento também ocorre pelas anastomoses 
arteriovenosas 
 
 
 
→Velocidade do fluxo sanguíneo pode chegar até 30% 
do débito cardíaco 
 Como na pele há uma alta velocidade do fluxo 
→ calor é conduzido do centro para a pele com 
grande eficiência – se a velocidade de fluxo 
para a pele diminuir, a condução de calor do 
centro do corpo também diminui 
 Pele é um sistema controlado de “radiador de 
calor” 
→Controle da condução do calor para a pele pelo 
Sistema Nervoso Simpático 
 Condução é controlada pelo grau de 
vasoconstrição das arteríolas e anastomoses 
arteriovenosas que suprem sangue para os 
plexos venosos da pele 
 Vasoconstrição é controlada pelo SNP em 
resposta as alterações de temperatura do corpo 
e do ambiente 
→Sudorese e sua regulação pelo SNA: ocorre pela 
estimulação da área pré-óptica-hipotalâmica 
 Essa área provoca sudorese tanto eletricamente 
como por excesso de calor 
 Impulsos saem da área em direção à medula por 
vias autônomas e então para a pele pelo 
simpático 
 Glândulas sudoríparas são inervadas por fibras 
nervosas colinérgicas 
 Os sinais a respeito da temperatura, são enviados 
pelos nervos periféricos que transmitem as 
informações obtidas na pele e da temperatura do 
sangue que irriga a região → hipotálamo anterior 
pré-óptico e hipotálamo posterior → interagem no 
centro regulador do hipotálamo 
 Hipotálamo coordena, mas tem auxílio da 
tireoide e suprarrenais 
 
Como o calor é perdido pela superfície cutânea? 
 
 
 
→Radiação: na forma de raios de calor infravermelhos 
(onda eletromagnética). Todos os objetos que não 
apresentam temperatura de 0 absoluto irradiam esses 
raios. 
 Se a temperatura do corpo é maior do que a 
temperatura do ambiente, maior quantidade de 
calor é irradiada pelo corpo do que a que é 
irradiada para o corpo 
 
3 Resumo Tut2- MV- 2021 
→Condução: pode ocorrer tanto do corpo para objetos 
sólidos, quanto para o ar. Ocorre buscando igualar as 
temperaturas (+ → -) 
 Quando as temperaturas se igualam, deixa de 
ocorrer a perda de calor por esse mecanismo → 
condução de calor do corpo para o ar é 
autolimitada 
 Roupas aprisionam o ar próximo à pele, o que 
aumenta a espessura da “zona privada de ar 
adjacente à pele” → ↓ condução e ↓ convecção 
o Se a roupa estiver úmida isso não 
ocorre, pois a água aumenta a 
velocidade de transmissão do calor 
→Convecção: primeiro o calor é conduzido para o ar e 
depois removido pelas correntes de ar 
 Pequena quantidade de convecção sempre está 
ocorrendo ao redor do corpo, pois há uma 
tendência do ar adjacente à pele ascender 
quando aquecido 
→Condução e convecção na água: 
 Água tem um calor específico centenas de 
vezes superior ao do ar → água absorve mais 
calor que o ar 
 Condutividade de calor é maior na água 
 Velocidade de perda de calor para a água, é 
muito superior à velocidade de perda de calor 
para o ar 
→Evaporação: mecanismo de resfriamento necessário 
em temperaturas muito altas do ar 
 Ocorre mesmo se a pessoa não estiver suando, 
a partir da pele e dos pulmões: 600-700 mL/dia 
→ 16-19cal/hora 
 Pessoas com ausência congênita das glândulas 
sudoríparas não conseguem se proteger da 
elevação da temperatura corporal quando a 
temperatura ambiente for maior → podem 
morrer devido ao calor em zonas tropicais 
Temp. pele > temp. ambiente = calor eliminado por 
radiação e condução 
Temp. ambiente > Temp. pele = corpo ganha calor por 
radiação e condução, e perde exclusivamente pela 
evaporação 
 
Como o calor é produzido e conservado? 
→Conservação de calor: 
 Ponto de ajuste do hipotálamo elevado → inicia 
a vasoconstrição → desvio de sangue da 
periferia para os órgãos internos → ↓ perda de 
calor pela pele → indivíduo sente frio; há 
conservação e aumento da produção de calor 
→Geração de calor: 
 Os tremores elevam a produção muscular de 
calor → são desnecessários se a temperatura 
sanguínea se elevar pelos mecanismos de 
conservação 
 Termogênese sem tremores que ocorre no 
fígado também contribui para elevar a 
temperatura 
 Adaptações comportamentais (vestir mais 
roupas) ajudam a elevar a temperaturacorporal 
ou reduzir a perda de calor 
 Calafrios continuam até que a temperatura 
corporal chegue ao ponto de ajuste 
hipotalâmico 
 Piloereção (pelos eriçados) → músculos 
eretores dos pelos se contraem → não é muito 
importante nos seres humanos 
→Os processos de conservação e geração continuam até 
que a temperatura do sangue atinja a mesma 
temperatura do hipotálamo no termostato → hipotálamo 
mantem a temperatura no nível febril pelos mesmos 
mecanismos de calor do indivíduo sem febre 
→Quando o ponto de ajuste hipotalâmico reduz sua 
temperatura, há uma vasodilatação generalizada → 
rubor 
→Uso de antipiréticos ou redução da concentração de 
pirogênios causa vasodilatação e transpiração → perda 
de calor 
 
 
 
→Mecanismos de diminuição da temperatura: 
vasodilatação, sudorese, diminuição da produção de calor 
→Mecanismos de elevação da temperatura: 
vasoconstrição, pioereção, termogênese 
 
4 Resumo Tut2- MV- 2021 
Efeito dos pirogênios 
→Pirogênios são substâncias com potencial de fazer 
com que o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico 
se eleve 
 Podem ser derivados da degradação de 
proteínas ou toxinas de lipossacarídeos 
 Aqueles liberados por bactérias tóxicas ou por 
tecidos corporais em degeneração causam febre 
durante condições patológicas 
→Pirogênios atuam direta e indiretamente no 
hipotálamo, aumentando o ponto de ajuste 
 Alguns atuam com períodos de latência → 
bacterianos gram-negativos 
 Presença de bactérias no sangue/tecidos → 
fagocitose pelos leucócitos, macrófagos e 
linfócitos → quando estes digerem as bactérias, 
liberam citocinas (sinalizadoras) → IL-1 (uma 
das mais importantes, chamada de pirogênio 
leucocitário ou pirogênio endógeno) 
o Citocinas pirogênicas: IL-1, IL-6, TNF, 
IFNs 
 Quando a IL-1 chega ao hipotálamo, ativa os 
processos produtores de febre → ↑Temp. 
 Estudos sugerem que a IL-1 cause febre pela 
indução da formação de PGs, principalmente a 
PGE2 → aspirina impede a formação de 
prostaglandinas e assim reduz a febre 
 Mesmo sem infecção microbiana, alguns 
processos inflamatórios, traumatismos, necrose 
tecidual podem estimular a produção dos 
pirógenos, que induzem o hipotálamo a elevar 
o ponto de ajuste 
 Se as citocinas induzirem concomitantemente 
PGE2 em tecidos periféricos, pode ocasionar as 
mialgias e artralgias inespecíficas que 
costumam acompanhar a febre 
 
→Há quatro receptores para a PGE2, sendo que cada 
um transmite sinais às células por mecanismos 
diferentes 
 EP-3 é essencial para produção da febre → em 
camundongos, quando esse gene foi deletado, 
deixaram de apresentar febre com injeção de 
IL-1 
 EP-3 → estimula liberação de AMPc → ativa 
terminações neuronais do centro 
termorregulador 
 
Efeitos prejudiciais das altas temperaturas 
→Hemorragias locais e degeneração parenquimatosa 
das células de todo o corpo 
 Quando há destruição de células neuronais, elas 
não podem ser substituídas 
 Lesões em órgãos como os rins e o fígado, 
podem levar à falência destes 
 
 
 
 
5 Resumo Tut2- MV- 2021 
 
 Exame físico: 
o Cronologia dos eventos que 
precederam a febre 
o Medição da temperatura (oral ou retal, 
sendo que o local da primeira medição 
deve ser o utilizado para o 
acompanhamento) 
o OBS: neonatos, idosos, pacientes com 
doença hepática crônica e insuficiência 
renal, pacientes em uso de 
glicocorticoides → podem ter infecção 
ativa sem apresentar febre 
 Exames laboratoriais: 
o Hemograma completo 
 Contagem diferencial: 
identificação de formas jovens 
ou em bastão, granulações 
tóxicas e corpúsculos de 
Döhle, sugestivos de infecção 
bacteriana 
 Em algumas infecções virais 
há neutropenia 
o Medição de citocinas não é utilizada → 
níveis ficam abaixo do limite para 
detecção ou não coincidem com a febre 
o Pacientes com nível baixo de febre ou 
suspeita de doença → PCR e VHS 
 
 
 
 O tratamento da febre e seus sintomas não faz mal 
nem retarda a resolução de infecções virais e 
bacterianas comuns 
 Nas infecções bacterianas, o não uso do 
antipirético, pode ajudar em uma avaliação mais 
efetiva de um antibiótico específico → antipirético 
pode mascarar uma infecção bacteriana 
inadequadamente tratada 
ABORDAGEM AO PACIENTE FEBRIL 
TRATAMENTO DA FEBRE 
 
6 Resumo Tut2- MV- 2021 
2) Identificar a importância das vias de entrada 
de microorganismos para a abordagem 
diagnóstica e terapêutica. 
Infecções Respiratórias de Importância Clínica- Ver. FIMCA, 
2017 
 
 As doenças que ocorrem no trato respiratório, tanto 
superior quanto inferior, há a obstrução da passagem 
de ar, tanto a nível nasal quanto a nível bronquiolar 
e pulmonar 
 Variam desde infecções agudas, como pneumonias 
e resfriados comuns até infecções - graves, como a 
tuberculose 
 
 São conhecidas como IVAS 
 São frequentes, mas raramente apresentam risco de 
vida 
 Dentre os principais vírus causadores dessas 
infecções, estão: Influenza A, Rhinovírus, 
Coronavírus e vírus Sincicial 
 Compreendem todas as infecções do Trato 
Respiratório acima da laringe, porém suas 
manifestações podem vir acompanhadas de um 
comprometimento das vias aéreas inferiores 
 
 São conhecidas como IVAI 
 São responsáveis por doenças - graves, como: gripe, 
pneumonia, tuberculose e bronquiolite (principais 
contribuintes para a mortalidade por infecções 
respiratórias agudas IRAS) 
 São causadas principalmente por bactérias como: 
Neisseria meningitis, Streptococcus hemolyticos e 
Streptococcus pneumoniae 
FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA 
 Uma observação importante é que a frequência 
respiratória irá se alterar de acordo com a via aérea 
comprometida: 
1. IRA (Infecção Respiratória Aguda) com FR 
normal: está relacionada às IVAS 
2. IRA com estridor e FR varável: está relacionada às 
infecções das vias aéreas de condução 
extrapulmonar ou intermediárias (doença 
periglótica) 
3. IRA com FR -, sem estridor: está relacionada às 
IVAI 
 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
3) Caracterizar as infecções das vias aéreas 
superiores (otite, faringite, amigdalite e 
rinossinusite) diferenciando o modo de 
transmissão e as precauções para essas 
doenças. 
 Não são condições graves, com exceção de 
epiglotite, laringite bacteriana e gripe grave; 
 Os fatores de risco para aquisição de infecções de 
vias aéreas superiores (IVAS) são: 
o Baixa idade (6-24 meses); 
o Masculino; 
o Deficiências imunológicas e anomalias 
craniofaciais; 
o Creches, amigos e irmãos; 
o Chupeta, fumo passivo e aleitamento artificial; 
 Podem ser de origem infecciosa, alérgica ou 
congênita; 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
DEFINIÇÃO 
 Inflamação da orelha média, com evidência de 
efusão na otoscopia; 
 
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES 
INFECÇÕES DAS VIAS AÉREAS INFERIORES 
OTITE MÉDIA AGUDA 
 
7 Resumo Tut2- MV- 2021 
EPIDEMIOLOGIA 
 Maior prevalência nos dois primeiros anos de vida; 
 A incidência declina após essa idade; 
 Alta reicidiva; 
 Fatores de risco: idade (<2 anos); sexo masculino, 
raça branca, pobreza, aleitamento artificial, 
tabagismo passivo, exposição ambiental e 
anomalias congênitas; 
ETIOLOGIA 
 S. pneumoniae (30-50%) 
 H.influenza não tipável (25-30%) 
 M.catarrhalis (10-15%) 
 A incidência por pneumococo vem diminuindo com 
a introdução da vacina no calendário vacinal 
público; 
 Menos comuns: intrahospitalares: 
o Streptococus A; 
o Staphylococus aureus; 
o Gram -; 
FISIOPATOLOGIA 
 
 Obstrução e inflamação nasal  obstrui e causa 
disfunção da trompa de Eustáquio. 
 ↓ ventilação do ouvido médio → pressão negativa 
no ouvido médio → estímulo à secreção de muco 
pelo epitélio. 
 Acumula-se pus no ouvido médio, em um espaço 
totalmente fechado → OMA. 
 Episódios intermitentes de aspiração, refluxo ou 
insuflação da tuba → podem lançar bactérias 
colonizadoras da nasofaringe na cavidadedo 
ouvido médio; 
 Reação inflamatória piogênica → acúmulo de pus 
(“abscesso”) → abaulamento da membrana 
timpânica → otalgia → OMA. 
Resfriado comum 
 Principal fator predisponente de OMA. 
 Liberação de citoquinas e mediadores inflamatórios 
→ obstrução e disfunção da tuba auditiva → 
acúmulo de secreção no ouvido médio (meio de 
cultura-bactérias). 
Hipertrofia da adenoide 
 Leva à obstrução do óstio tubário → predispõe à 
OMA de repetição. 
Anomalias congênitas 
 Fenda palatina e síndrome de Down → ↑ 
complacência da tuba → ↓ capacidade de evitar 
refluxo de secreções nasofaringeas para a orelha 
média. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Em crianças maiores de 2 anos, a clínica é evidente: 
o Otalgia, febre, astenia, inapetência e 
hipoacusia flutuante 
 Já em menores, os sintomas são indiretos: criança 
leva a mão no ouvido, irritabilidade, choro intenso, 
dificuldade para dormir... 
 Importante interrogar sobre quadro de rinofaringite 
viral antecedente às complicações acima. 
Otoscopia 
 Membrana timpânica hiperemiada, convexa, 
abaulada e de coloração alterada (opacificação ou 
pontos esbranquiçados); 
 Perda de mobilidade; 
 Hiperemia não deve ser considerada OMA 
isoladamente; 
 Miringite bolhosa: forma incomum com bolhas e 
eritema na membrana  causada por bactérias; 
 Secretora: efusão de líquido estéril; 
 
Apresentação grave 
 Toxemia  sepse 
 Dor intensa 
 Febre alta (>39 °C) 
COMPLICAÇÕES 
 Perfuração timpânica: cura espontânea. 
 
8 Resumo Tut2- MV- 2021 
 Hipoacusia: pode evoluir para acusia. 
 Otite média secretora ou com efusão persistente: 
paciente que após o tratamento, evolui sem febre, 
melhora do abaulamento e sem sintomas – a 
membrana esta opaca, imóvel e com liquido na 
orelha média. 
 Otite média crônica (OMC): infecção persistente. 
 Dermatite infecciosa: infecção da pele do conduto 
auditivo externo, por contaminação pela secreção 
da orelha média. 
 Mastoidite ou periostite: inflamação das células 
aéreas do processo mastoide do osso temporal. 
 Paralisia facial 
 Labirintite 
 Infecção do SNC – meningite, abscesso ou 
tromboflebite do seio lateral. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
1) Otorreia não provocada por otite externa OU 
2) Sinais de efusão na orelha média + sinais de 
inflamação 
 
TRATAMENTO 
Analgésico e antipirérico: paracetamol, dipirona ou 
ibunoprofeno. 
Antibióticos 
→ Leva em conta a idade, quadro clínico certo e 
gravidade. 
→ Indicações de início obrigatório: 
o - Presença de otorreia. 
o - Presença de sinais de gravidade. 
o - OMA bilateral em < 2 anos. 
→ Primeira linha de tratamento: amoxicilina - 10 a 14 
dias. 
o - Melhora da febre, otalgia ou da otorreia 
dentro de 48 a 72 horas. 
 
→ Menores de 6 meses: sempre tratar. 
 
 Se não tratar devem reavaliar o paciente em 48-
72h e se não houve melhora  iniciar tratamento. 
→ Resposta inadequada ou “falha terapêutica” – 
manter sintomas (microrganismo produz 
betalactamase – resistência) → prescrição de 
amoxicilina-clavulanato (90 mg/kg/dia) ou 
ceftriaxone (50 mg). 
→ Medidas para desobstrução das fossas nasais → 
instalação de soro fisiológico 
PREVENÇÃO 
→ Orientação quanto aos fatores de risco corrigíveis – 
tabagismo, aleitamento materno, uso de chupeta, 
locais aglomerados. 
→ Imunizações: 
o Vacina antipneumocócica-10 valente → 2 e 4 
meses – reforço aos 12 meses. 
o Vacina anti-influenza (gripe) → anual. 
→ Antibioticoprofilaxia com amoxicilina (meia dose) 
durante os meses frios. 
→ Cirurgia para inserção do tubo de timpanostomia – 
mantém o ouvido médio ventilado durante a fase da 
disfunção tubária. 
→ Adenoidectomia. 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
DEFINIÇÃO 
→ Nasofaringite viral ou resfriado comum. 
FARINGITE 
 
9 Resumo Tut2- MV- 2021 
→ Desordem infecciosa mais comum. 
→ Natureza benigna e autolimitada. 
→ Inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios 
paranasais. 
→ Predispõe a complicações bacterianas – otite media 
aguda e sinusite. 
→ Resfriado ≠ gripe – sintomas no resfriado são 
restritos às vias aéreas superiores. 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Crianças: 6 a 8 episódios/ano. 
→ Adultos: 2 a 3 episódios/ano. 
→ Absenteísmo ao trabalho e a história. 
→ Incidência da doença declina após os 3 anos. 
→ Períodos de maior incidência: outono, inverno e 
primavera. 
ETIOLOGIA 
→ Viral 
→ Agente mais comum: rinovírus. 
→ Agentes ocasionais: coronavírus, vírus sincicial 
respiratório (bronquiolíte viral aguda) e 
metapneumovírus. 
→ Agentes incomuns: influenza, parainfluenza 
(laringite), adenovírus, enterovírus e bocavírus. 
→ Período de incubação dos principais agentes – 2 a 5 
dias. 
→ Crianças – principais reservatórios do vírus – 
propagam a infecção em creches e escolas. 
→ Transmitidos sob a forma de aerossol e partículas 
maiores – levados ao meio ambiente através da 
tosse e coriza. 
→ Contato direto com mãos e objetos contaminados – 
principal forma. 
FISIOPATOLOGIA 
→ Vírus invadem as células epiteliais colunares 
ciliares → liberação de bradicinina (mediador 
inflamatório) → resposta inflamatória local → 
mucosa congesta (edema, eritema) por 
vasodilatação + produção exacerbada de muco → 
citoquinas atraem neutrófilos para o local → 
coriza purulenta. 
→ Estimulação de fibras colinérgicas locais → 
rinorreia e tosse. 
→ Lesão dos cílios do epitélio → dificulta a limpeza 
adequada das secreções. 
→ Lesão direta do epitélio da nasofaringe pelo vírus 
→ dor de garganta (“arranhando”). 
→ Rinovírus não provoca destruição celular, ao 
contrário do influenza e adenovírus. 
→ Após 24 horas do início da infecção: presença de 
IgA específica nas secreções. 
→ Após 1 semana: anticorpos IgG e IgM são 
encontrados no soro – imunidade para o sorotipo 
responsável. 
→ Imunidade contra rinovírus é duradoura, mas não 
há imunidade cruzada entre os sorotipos (há mais 
de 100). 
→ Vírus influenza: alta capacidade automutagênica. 
→ Infecção por parainfluenza e o VSR não 
conferem imunidade específica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Duração média do resfriado: 1 semana. 
→ 10% dos casos duram 2 semanas. 
→ Inicia-se com uma sensação de garganta 
“arranhando” – duração máxima de 3 dias. 
→ Evolui com espirros, obstrução nasal (congestão 
das conchas) e rinorreia (coriza). 
→ Coriza e obstrução nasal estão sempre presentes → 
síndrome da nasofaringite. 
→ Coriza: abundante – clara nos três primeiros dias e 
purulenta nos últimos – infecção bacteriana 
secundária. 
→ Obstrução nasal piora a noite (deitado). 
→ Febre (pode ser alta) e mialgias – influenza, VSR 
e adenovírus. 
→ Sintomas raros na síndrome por rotavírus. 
→ Tosse – principalmente durante o sono, devido ao 
gotejamento ou dripping pós-nasal (posterior). 
→ Dor de garganta. 
→ Em lactentes: pode observar um período 
prodrômico – anorexia, inquietude, 
amolecimento das fezes e vômitos. 
*cor e espessura de coriza não é indício de 
infecção bacteriana. 
*febre alta não é indício de gravidade. 
COMPLICAÇÕES 
→ Otite média aguda 
→ Sinusite 
→ Pneumonia 
→ Piora de asma brônquica 
DIAGNÓSTICO 
→ Diagnóstico é clínico. 
→ Rinoscopia anterior: edema e hiperemia das 
conchas nasais – pode-se observar discreta 
hiperemia de orofaringe. 
→ AP (ausculta pulmonar): pode ter estridor ou 
broncoespasmo. 
 Na ausculta alterada deve-se fazer RX tórax. 
 
10 Resumo Tut2- MV- 2021 
TRATAMENTO 
→ Tratamento sintomático. 
→ Lavagem frequente das mãos. 
→ Instilação de soluções salinas isotônicas nas narinas 
e uso de vaporizadores, para desobstruir o nariz. 
→ Hidratação – aumentar a oferta de líquidos, para 
fluidificar a secreção. 
→ Evitar o fumo ou o contato à fumaça. 
→ Orientar para retorno em caso de piora. 
 
→ Antitérmicos: se... 
→ Temperatura axilar > 38ºC. 
→ Uso com cautela – tratamento agressivo da febre 
pode aumentar a excreção viral. 
→ Paracetamol: 1 gota/kg/dose – 6/6 horas. 
→ Dipirona: 1 gota/2kg/dose – 6/6 horas. 
→ Não se deve usar ácido acetilsalicílico, pois quando 
o vírus é Influenza pode causa a síndrome de Reye 
(degeneração gordurosa do fígado com 
comprometimento do SNC). 
o MS não recomenda o uso de anti-histamínicos e 
descongestionantes nasais de uso tópico e/ou oral 
para menores de 2 anos. 
PREVENÇÃO 
→ Isolamento respiratório. 
→ Lavagem de mãos. 
Imunização 
→ Não existe vacina contra o rinovírus, mas existe 
contra a influenza. 
→ Vacina anti-influenza faz parte do calendário 
básico vacinal do MS. 
→ Anual para crianças de 6 meses a 14 anos e para 
idosos acima de 60 anos. 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
DEFINIÇÃO 
→ Faz parte do grande grupo de faringoamigdalites, 
por envolver a faringe e amígdalas palatinas; 
→ Doença inflamatória da orofaringe; 
ETIOLOGIA 
→ VIRAL e BACTERIANA. 
 
 
Vírus 
→ Principais: adenovírus, coronavírus, enterovírus, 
rinovírus, vírus sincicial respiratório, Epstein-Barr 
Vírus (EBV) e herpes simples vírus. 
Bactérias 
→ Principal: estreptococo-beta-hemolítico do grupo A 
de Lancefield (Streptococcus pyogenes) – 
principalmente entre 5 a 15 anos – escarlatina. 
 Complica com febre reumática. 
→ Streptococcus do grupo C, Mycoplasma 
pneumoniae e Arcanobacterium haemolyticum – 
adolescentes e adultos. 
→ Faringite gonocócica (Neisseria gonorrhoeae) – 
adolescentes sexualmente ativos e casos de abuso 
sexual. 
→ Difteria (Corynebacterium diphtheriae) – faringite 
aguda com membranas acinzentadas nas amígdalas 
e úvula. 
FISIOPATOLOGIA 
Transmissão 
→ Principal fonte de contágio: pacientes sintomáticos 
→ secreção nasal e saliva. 
→ Contato próximo – aglomeração de pessoas, 
creches, escolas. 
 
Fisiopatologia 
→ A localização anatômica e função de processamento 
do material infeccioso  foco de infecção 
→ Inflamação  perda da integridade do epitélio da 
cripta  criptite crônica e obstrução das criptas  
estase de resíduos de antígenos  infecção; 
→ 24-48 horas após início da antibioticoterapia – 
paciente não elimina mais o agente. 
→ Sem o tratamento: contágio pendura algumas 
semanas. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Infecções Virais 
→ Quadros precedidos por sintomas respiratórios ou 
catarrais; 
AMIGDALITE 
 
11 Resumo Tut2- MV- 2021 
 
Infecção Bacteriana 
→ Quadro bem agudo. 
→ Inicia-se com queixas pouco específicas (cefaleia, 
dor abdominal e mal-estar). 
- Crianças: náuseas, vômitos e febre alta. 
→ Algumas horas após: dor de garganta. 
→ Exsudato – membrana amarelo-acinzentada 
limitada ao tecido linfoide. 
→ Edema da úvula também pode ocorrer. 
→ Linfadenopatia cervical anterior ou submandibular 
(única) precoce → linfonodos dolorosos. 
→ Vermelhidão das amígdalas e pilares amigdalianos, 
associado ou não a exsudato + petéquias em palato 
mole. 
→ Evolui quase sempre com resolução espontânea 
após 4-5 dias, mesmo sem uso de antibióticos, mas 
não é considerada benigna (risco de complicações 
graves). 
 
 
Tipos de faringoamigdalite 
→ Eritematosas 
o Hiperemia e congestão da tonsila. 
o Principal etiologia: viral. 
o Sarampo: manchas de Koplik. 
→ Eritematopultáceas 
o Hiperemia e edema associados a um exsudato 
amarelado não aderente nas criptas e na 
superfície tonsilar. 
o Faringite estreptocócica e por EBV. 
 
→ Pseudomembranosas 
o Formação de placas esbranquiçadas aderentes 
ao tecido amigdaliano – pode invadir a faringe, 
palato e úvula. 
o Exsudato branco acinzentado, muito aderente – 
retirada provoca sangramento abundante – 
comum em difterias. 
→ Ulcerosas 
o Úlceras superficiais (vesículas): herpangina e 
angina herpética. 
o Úlceras profundas: angina de Plaut-Vincent 
(unilateral, de odor fétido), tuberculose, sífilis e 
imunodeficiências. 
→ Síndrome de Lemierre 
o Complicação da faringite provocada pelo 
Fusobacterium necrophorun. 
o Tromboflebite da veia jugular interna com 
êmbolos pulmonares sépticos → infiltrados 
pulmonares e hipóxia. 
COMPLICAÇÕES 
 
DIAGNÓSTICO 
→ 1º passo: diferenciar viral de bacteriana. 
→ Swab de orofaringe + cultura em ágar sangue. 
 Teste antigênico rápido (streptococos). 
 Cultura. 
→ Cultura: padrão-ouro para o diagnóstico. 
→ Testes de detecção rápida de antígenos 
estreptocócicos → resultado quase imediato – não 
são muito usados ainda. 
→ Sorologia pareada → não é útil no manejo da 
amigdalite estreptocócica, pois demora o resultado 
final  menor chance de prevenir sequelas 
supurativas; 
→ Hemograma. 
→ Leucograma: não diferencia com confiabilidade a 
etiologia das infecções. 
→ Sorologias virais não costumam ser solicitadas, 
exceto em casos suspeitos de mononucleose 
infecciosa. 
TRATAMENTO 
→ Maioria é viral – não necessita de terapia 
específica, exceto em casos de faringite por 
herpes-simples – pacientes imunodeprimidos → 
aciclovir parenteral. 
 
12 Resumo Tut2- MV- 2021 
Antibioticoterapia 
→ Uso na faringite estreptocócica. 
→ Previne febre reumática, complicações supurativas. 
→ Não previne o surgimento de glomerulonefrite 
difusa aguda pós-estreptocócica. 
→ Na prática, mesmo sem confirmação do 
diagnóstico, maioria dos médicos prescrevem 
antibióticos – com base no aspecto das amígdalas 
→ exsudato purulento + febre alta + petéquias. 
→ Droga de escolha: penicilina benzatina – dose única 
– intramuscular. 
o 600.000 UI (crianças com peso < 27 kg) a 
1.200.000 UI (crianças com peso > 27 kg). 
→ Outros: 
o Amoxicilina (50 mg/kg/dia 8/8h, por dez dias) – 
10 dias. 
o Ampicilina – 10 dias. 
o Penicilina V - via oral –10 dias. 
→ Alérgicos à penicilina → eritromicina (30 a 40 
mg/kg/dia, por dez dias) ou azitromicina (por 5 
dias). 
→ Com o início da terapia antibiótica → 
defervescência nas primeiras 24 h. 
→ Gargarejos com solução salina e uso de 
acetaminofen para controle da dor e da febre. 
→ Faringotonsilites de repetição (> 7 episódios no 
último ano e > 5 episódios/ano nos dois últimos 
anos) → indicação à realização de 
tonsilectomia/adenoidectomia. 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
DEFINIÇÃO 
→ Todo processo inflamatório da mucosa de 
revestimento da cavidade nasal e dos seios 
paranasais; 
EPIDEMIOLOGIA 
→ Prevalência em crianças entre 6-7 anos: 0,8-14,9%; 
o De 13-14 anos: 1,4-39,7% 
→ De 6-8 episódios de IVAS virais, 5-13% evoluem 
para rinossinusite bacteriana 
ETIOLOGIA 
→ A rinossinusite é classificada como: 
1) Viral autolimitada 
2) Bacteriana aguda: duração <4 semanas e 
resolução completa de sintomas; 
o Streptococcus pneumoniae 
o Haemophylus influenzae não tipável 
o Moraxella catarrhalis 
3) Bacteriana subaguda: duração >4 semanas, 
porém <12 semanas; 
4) Crônica: sinais e sintomas por >12 semanas; 
o Staphylococcus coagulase negativo 
o Staphylococcus aureus 
o Streptococcus alfa-hemolítico 
→ Principais causas: evolução de infecções virais e 
rinite alérgica; 
→ Frio, seco, fumaça, refluxo gastroesofágico, fibrose 
cística, imunodeficiência e discinesia ciliar. 
→ Obstrução anatômica: pólipo, corpos estranhos, 
adenoides hipertrofiadas, tumores e desvio de septo; 
FISIOPATOLOGIA 
 
Relembrando... 
→ Ao nascimento: apenas os seios etmoidais são 
pneumatizados; 
→ 4 anos: pneumatização dos seios maxilares; 
→ 5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais; 
→ 7-8 anos até a adolescência: pneumatização dos 
seios frontais. 
→ A motilidade ciliar é o fator mais importante para 
drenagem dos seios; 
Fisiopatologia 
→ Infecção viral de vias aéreas superiores  edema 
 inflamação da mucosa  produção de muco 
espesso  obstrução dos seios paranasais  
proliferação bacteriana secundária 
→ Rinite alérgica  edema de mucosa  prejuízo da 
drenagem do óstio sinusal; 
→ As secreções retidas nos seios funcionam como 
“meio de cultura” para o crescimento de bactérias; 
 
 
RINOSSINUSITE 
 
13 Resumo Tut2- MV- 2021 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
→ Crianças menores de 5 anos → tosse + secreção 
nasal → “resfriadoque demora a passar” 3-14 dias; 
→ Tosse intensa que persiste por mais de 10-14 dias – 
é o sintoma mais importante. 
o Tosse diurna e noturna. 
→ Descarga nasal purulenta por mais de 3-4 dias 
consecutivas. 
→ Coriza abundante. 
→ Obstrução nasal. 
→ Diminuição do olfato. 
→ Febre. 
→ Cefaleia. 
→ Não há cefaleia na infância, pois o único seio 
formado é o etmoidal. 
→ Dor facial, edema e sensibilidade à percussão da 
face. 
→ Respiração com odor desagradável. 
COMPLICAÇÕES 
→ Celulites periorbitária e orbitária. 
→ Osteomielite. 
→ Complicações intracranianas. 
o Trombose de seio cavernoso (proptose, 
vermelhidão e dor ocular). 
o Meningite. 
o Abscessos epidural e subdural. 
DIAGNÓSTICO 
→ Maioria das vezes → clínico. 
o IVAS que não melhora em 10 dias. 
Radiografia de face 
→ Achados: espessamento mucoso (>4 mm), 
opacificação do seio, nível hidroaéreo. 
→ Definem o processo inflamatório, mas não servem 
para diferenciar o agente causal (vírus ou bactérias). 
→ Possui baixa sensibilidade e especificidade em 
menores de 5 anos. 
→ Sempre indicado para adolescentes e adultos. 
 
Tomografia computadorizada 
→ Dúvida diagnostica. 
 
→ Aspiração dos seios paranasais (identificação 
microbiológica) → presença de complicações, 
crianças imunossuprimidas e não responsividade a 
antibioticoterapia. 
→ Triagem do IgE in vitro, teste cutâneo intradérmico 
ou análise citológica da secreção nasal → 
identificação de rinite alérgica. 
→ Teste do suor → diagnóstico de fibrose cística → 
crianças com rinossinusite de repetição. 
→ Testes de transporte mucociliar → pouco 
empregados → suspeita de discinesia ciliar. 
TRATAMENTO 
Antimicrobiano 
→ Evitar complicações supurativas (crianças). 
→ Deve ser tratado de 14 a 21 dias. 
→ Escolha inicial → amoxicilina 45-50 mg/kg/dia. 
o Se observada resistência intermediária (não 
melhora em 72 horas) usar: amoxicilina + 
clavulanato 80-90 mg/kg/dia 
→ Alérgicos à penicilina → cefuroxima, cefpodoxina, 
cefixima ou levofloxacina. 
→ Azitromicina e sulfametoxazol-trimetroprin não são 
indicados (alto risco de resistência). 
 
14 Resumo Tut2- MV- 2021 
→ Sinusite subaguda e crônica → amoxicilina + 
clavulanato – 4 semanas. 
→ Sinusite frontal → ceftriaxone EV nos primeiros 
dias (risco de complicações intracranianas) – após o 
controle, pode continuar o tratamento com a via 
oral. 
Antipirético 
Instilação regular nasal de solução fisiológica → manter 
a mucosa hidratada e remover o muco em excesso. 
→ Não devem ser usados anti-histamínicos → 
efeitos anticolinérgicos – promovem o 
espessamento da secreção. 
→ Spray nasal de corticoide → reduz o edema. 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
4) Caracterizar o quadro gripal (influenza) quanto 
ao mecanismo de lesão, o diagnóstico, as 
complicações e o tratamento. 
DEFINIÇÃO 
 O influenza é um vírus de RNA, constituindo um 
orthomyxovirus 
 Normalmente é de ¯ letalidade, porém os subtipos 
possuem uma - capacidade de mutação, se 
espalhando por uma população extensa 
 Existem inúmeros subtipos, sendo que os principais 
são: A, B, C e D 
 A diferença entre eles são as proteínas de superfície: 
a) Hemaglutinina facilita a entrada do material 
genético do vírus na célula (é o H do H1N1 por 
exemplo); 
b) Neuraminidase facilita a saída das partículas 
virais do interior das células infectadas (é o N do 
H1N1); 
 A transmissão ocorre por gotículas (contato), 
superfícies, aerossol (ar), entre outros 
EPIDEMIOLOGIA 
 Desde 1918 o vírus influenza foi detectado como 
causador de quadros gripais, ocasionando a Gripe 
Espanhola, que foi uma época em que ocorreram 
inúmeras mortes 
 Um exemplo recente, foi a Gripe Suína, causada 
pelo subtipo de vírus Influenza H1N1 
 
 Subtipo A e B: são comuns em epidemias sazonais 
(próprio de uma estação- geralmente no inverno) e 
sofrem frequentes mutações 
 Subtipo C: costuma ocasionar doenças subclínicas e 
não é comum como causador de epidemias 
(raramente causa doenças graves) 
 Subtipo D: isolados em bovinos e suínos (não 
causam doença em humanos) 
 A Taxa de Ataque anual é de 5/10% nos adultos e 
20/30% em crianças (o risco de infecção é - em 
indivíduos institucionalizados) 
 Grupos de Risco: 
 Gestantes 
 Extremos de Idades (¯ de 5 anos ou - de 60 anos) 
 Comorbidades 
 Imunossuprimidos 
 População Indígena 
MECANISMO DE LESÃO 
1. O vírus penetra nas células epiteliais do Trato 
Respiratório Superior através da proteína de 
superfície Hemaglutinina (funde a membrana do 
endossomo ao envoltório viral, fazendo com que o 
vírus consiga entrar na célula) 
2. Se replica, com ciclos que possuem de 4/6 horas (as 
neuraminidases liberam os “vírus filhos” do interior 
da célula) 
3. O epitélio que foi acometido pelo vírus pode 
necrosar e descamar, fazendo com que tenha uma 
substituição momentânea por células metaplásicas e 
achatadas 
4. O vírus pode se proliferar para outras células do 
Trato Respiratório, propagando a infecção para o 
restante das vias aéreas 
5. ¯ a função de neutrófilos, macrófagos e linfócitos, 
favorecendo o crescimento de patógenos presentes 
na rinofaringe, podendo ocasionar infecções 
secundárias 
6. Após a invasão viral, há o - do número de 
macrófagos, que estimulam a fase aguda da resposta 
inflamatória 
 
15 Resumo Tut2- MV- 2021 
 Na superfície dos macrófagos possui o receptor 
Toll-Like, que estimula a produção de citocinas 
(TNF-alfa, IFN-alfa, IL-6, IL-8) 
 As citocinas recrutam outras células do sistema 
imune, - a inflamação e provocando sintomas 
sistêmicos (febre) 
 Bradicininas provocam os sintomas locais, como 
dor de garganta e congestão nasal 
 A gravidade da doença depende da quantidade de 
vírus eliminado nas secreções 
 Uma observação é que os anticorpos só são 
detectáveis no sangue a partir da 2ª semana 
QUADRO CLÍNICO 
 O período de incubação é de 1 a 4 dias (intervalo 
entre a data de contato com o vírus até o início dos 
sintomas) 
 Excreção Viral/ Transmissão: pico no 2º dia (por 
isso os pacientes podem estar assintomáticos, 
porém já contaminando outros indivíduos) 
Obs: em indivíduos imunossuprimidos, a 
transmissão pode persistir por semanas 
 Sintomas: 
 Febre (diferença do resfriado- geralmente não tem 
febre) 
 Sintomas de vias aéreas, como tosse, coriza intensa, 
hiposmia, anosmia, pressão facial, rinorréia 
posterior (no resfriado os sintomas são - brandos) 
 Comprometimento Sistêmico, como adinamia e 
mialgia (no resfriado também é - brando) 
 Cefaleia 
 Prostração 
 Podem ocorrer alterações oculares, como dor ao 
movimentar os olhos, hiperemia conjuntival, 
fotofobia, ardência ocular, entre outros 
 Duração: pode durar até 7 dias (1 semana) 
 Sinais de Piora: 
 Persistência ou agravamento da febre por - de 3 dias 
 Miosite comprovada por CPK (- ou igual a 2/3 x) 
 Alteração do sensório 
 Desidratação 
 
DIAGNÓSTICO 
 Durante um surto, o diagnóstico é clínico 
 Exame Físico: podem ser encontrados roncos, 
sibilos e estertores esparsos na ausculta pulmonar 
 Hemograma: podem ocorrer diversas variações, 
como leucocitose, leucopenia e neutrofilia 
 Leucopenia início da doença 
 Leucograma Normal ou Leucocitose Discreta 
final da doença 
 Neutrofilia 
 Leucocitose Intensa infecção bacteriana 
secundária 
 Bioquímica: - de CPK, TGO, TGP, bilirrubinas 
 O vírus não se restringe aos pulmões e vias aéreas 
superiores, podendo causar lesões no músculo e no 
fígado, ocasionando uma hepatite 
 Testes Diagnósticos: 
 Aspirado de Nasofaringe 
 Swabs Combinado 
 Imunofluorescência Indireta 
 PCR- RT (acurácia -) 
TRATAMENTO 
 
 
 
16 Resumo Tut2- MV- 2021 
 
 
PROFILAXIA 
 Vacinação Anual: 
 Vacina de vírus inativado tri (SUS) ou tetravalente 
 Campanha nas semanas antes da temporada sazonal 
de influenza (inverno principalmente) 
 É anual pelo fato de o vírus possuir grande 
capacidade de mutação (a vacina é feitacom os 
antígenos que circularam no ano anterior) 
 Contraindicações: idade ¯ 6 meses, alergia grave ao 
ovo de galinha, história de hipersensibilidade prévia 
à vacina 
 Crianças com ¯ de 9 anos recomenda-se tomar 2 
doses para primovacinação: 2ª dose em 30 dias 
 
COMPLICAÇÕES 
 Pneumonia Viral: primária 
 Lesão do parênquima pulmonar 
 ¯ comum 
 É a complicação - grave, progredindo com aumento 
de febre, dispneia, cianose, com pouca produção de 
escarro 
 Estertores difusos (respiração com ruídos) 
 Infiltrados intersticiais difusos no RX 
 Os - acometidos são cardiopatas, pneumopatas e as 
gestantes 
 Pneumonia Bacteriana: secundária 
 Principalmente o S.pneumoniae e S.aureus 
 - comum 
 Pode estar associada à primária (mista) 
 Após um período inicial de melhora (2/3 dias), 
aparecem os sinais de pneumonia bacteriana, como 
tosse purulenta e RX com consolidação pulmonar 
 Os - acometidos são cardiopatas, pneumopatas e 
idosos 
 Sinusite/Otite: infecções secundárias ao quadro 
gripal 
 Descompensação de Comorbidades: um exemplo é 
o paciente diabético, que pode apresentar um 
quadro de hiperglicemia; outro exemplo são os 
asmáticos, que podem ter um exacerbamento da 
doença 
 Miosite/Miocardite/Encefalite 
 Síndrome de Guillain Barré: ataque do próprio 
organismo ao sistema nervoso, levando à fraqueza 
muscular, paralisia, entre outros (autoimune) 
 Indivíduos ¯ de 19 anos em uso de AAS: potencial 
risco de síndrome de Reye 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
5) Caracterizar o quadro gripal (COVID) quanto 
ao mecanismo de lesão, o diagnóstico e as 
complicações. 
 
O VÍRUS 
→ RNA vírus envelopados; 
→ Um dos maiores genomas virais 
→ Alta capacidade de mutações; 
→ Gêneros: alfa, beta, delta e gama; 
→ Subtipos: 6 infectam humanos, sendo 2 do gênero 
alfa (HCoV-229E, HCov-NL63) e 4 do beta (HCov-
HKU1, HCoV-OC43, MERS-CoV, SARS-CoV, 
SARS-CoV-2) 
COVID-19 
 
17 Resumo Tut2- MV- 2021 
 
→ 4 são endêmicos em todo o mundo (resfriado 
comum); 
→ Grande variedade no reino animal principalmente 
entre os morcegos (zoonoses); 
→ A partir de 2002: 3 novos coronavirus com altas 
taxas de mortalidade e com potencial para causar 
pandemia 
→ SARS-CoV2 2002: pangolin; 
→ MERS-CoV2 2012: dromedálios; 
 
SARS 2002 
→ Pneumonia atípica  Síndrome Respiratória Aguda 
Grave 
→ Guandong (china); 
→ Espalhou por 29 países; 
→ Vírus SARS-CoV1: Reservatório natural são os 
morcegos; 
→ 8 mil casos c/ 774 mortes; 
 
MERS-CoV 2012 
→ Setembro de 2012; 
→ Arabia Saudita e região; 
→ MERS CoV (novo corona vírus); 
→ 2494 casos c/ 858 mortes; 
→ 27 países restritos a península arábica; 
→ Transmissão zoonotica esporádica, sem sustentação 
de transmissão comunidade  camelos 
→ Atingiu células humanas respiratórias, renais, 
intestinais e hepáticas; 
→ Surtos localizados: Coreia do Sul; 
→ Importância infecção hospitalar; 
→ Letalidade alta: vários fatores como população, 
modos de transmissão; 
 
 
2019-2020 SARS-CoV2 
→ Zoonose: reservatório em animais silvestres; 
→ Homologia em vírus advindos de morcegos; 
→ Dezembro: primeiros casos na china 
→ 1 caso fatal: 11 de janeiro; 
→ 12 de janeiro: sequência genética e compartilhada 
com OMS; 
→ Ambos os SARS, utilizam o receptor da enzima 
conversora de angiotensina 2 (ECA2)  ligação 
com a proteína S do vírus 
ORIGEM 
→ Paciente com febre, tosse; 
→ Quadro de pneumonia; 
→ Não batia com a sequência genética que já tinham 
de painel viral; 
→ Identificado como um novo tipo de vírus; 
→ Mercado de frutos do mar de Wu-Han; 
TRANSMISSÃO 
→ Por meio de gotículas (fala, tosse, espirro) diretas 
(1-2 m de distância) ou indiretas (objetos 
contaminados) 
→ Período de Incubação: 2-14 dias 
→ 3 dias antes do início dos sintomas as pessoas 
infectadas já podem contagiar outras; 
→ Alta concentração do vírus no trato respiratório nos 
primeiros 3 dias de sintomas 
MECANISMO DE LESÃO 
1. Entra pelas vias aéreas 
2. Adere à mucosa do epitélio respiratório 
superior através da ligação da proteína S com o 
receptor ECA 
o Isso causa uma desregulação no Sistema- 
Renina-Angiotensina-Aldosterona  
vasoconstrição 
3. Envelope viral de funde à membrana 
citoplasmática do hospedeiro  entrada no 
citosol da célula; 
o Esse processo pode causar descamação de 
penumócitos, edema pulmonar, formação 
de membrana hialina, botões de brônquios 
e bronquíolos necrosados, presença de 
exsudato e excesso de muco; 
4. Lesão endotelial e tromboinflamação  
↓fibrinólise ↑ produção de trombina 
5. Libera o RNA viral de fita simples com sentido 
positivo; 
6. Início do processo de replicação viral nas 
células epiteliais respiratórias tipo I e II, 
localizadas no trato respiratório inferior (TRI); 
7. Partículas virais podem invadir a corrente 
sanguínea; 
 
18 Resumo Tut2- MV- 2021 
8. Pode infectar fígado, rim, coração, músculo 
estriado e glândulas endócrinas 
→ Ocorre também o aumento de D-dímero  risco de 
infarto 
→ Além da tempestade de citocinas  aumento de 
TNF, IL-6 e IL-8; 
 
Figura 1 Figura 2 
 
QUADRO CLINICO 
→ Síndrome gripal: febre >38° C, tosse, dispneia, dor 
de garganta, anorexia, cefaleia, mialgia; 
→ Inespecíficos: diarreia, vômitos, anosmia, ageusia e 
coriza; 
→ Casos moderados: + taquipneia, boa SatO2 (>90%); 
→ Casos graves: FR <30, desconforto respiratório 
grave ou SatO2 <90% 
→ Crítico: SDRA (dispneia + suporte de O2 + 
infiltrados alveolares em 7 dias após pneumonia) ou 
sepse ou choque séptico 
→ Casos e leves e moderados (40%), graves (15%) e 
doença crítica (5%); 
FATORES DE RISCO 
→ Idade >60 anos; 
→ Doença crônica não transmissível (DM, HAS, 
DPOC, AVC, DRC, imunossupressão, câncer; 
→ Tabagismo 
COMPLICAÇÕES 
→ Processos trombóticos estimulados pelo vírus ou 
pela cascata de citocinas inflamatórias; 
→ Manifestações neurológicas (AVE, agitação, 
delirium), embolia pulmonar aguda e síndrome 
coronariana grave; 
DIAGNÓSTICO 
→ Tomografia Computadorizada detecta pneumonia 
já nos 3 primeiros dias de sintomas; 
→ Achados de opacidades em vidro fosco com 
distribuição periférica e subpleural com 
envolvimento de múltiplos lobos, sobretudo, 
 
19 Resumo Tut2- MV- 2021 
inferiores  podem ser circundados por áreas de 
consolidação (halo invertido) 
 
→ Diagnóstico clínico em pacientes leves  “suspeito 
para COVID-19” 
→ Amostra do trato 
respiratório superior (TRS) 
 testada por transcrição 
reversa e reação em cadeia de 
polimerase (RT-PCR) 
→ Elevada especificidade 
e sensibilidade  padrão-
ouro; 
→ Realizado entre o 3° e 
7° dia do início dos 
sintomas; 
 
→ Sorologia visa detectar anticorpos IgG e IgM; 
→ Após 7 dias  IgM e após 11  IgG; 
→ Bom para identificar pessoas que já tiveram contato com o vírus; 
 
MANEJO 
 
- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 
 
20 Resumo Tut2- MV- 2021 
6) Definir terapia antimicrobiana profilática, 
empírica e dirigida, identificando os critérios 
que indicam o espectro de cobertura. 
Farmacoterapêutica – Conselho Federal de Farmácia – 
CEBRIM/CFF 
As bases farmacológicas da terapêutica 
 
 Espectro: percentual de espécies sensíveis (número 
de espécies/ isolados sensíveis) 
 Potência ou concentração mínima (MIC): 
concentração de antibióticos necessária para inibir o 
crescimento bacteriano 
o Quanto menor o MIC, maior a potência 
 
 
 
 
 
 
Antibióticos podem ser usados de três maneiras: 
 Terapia empírica, inicial ou presuntiva: 
cobertura contra todos os patógenos prováveis 
o Quando ainda não foi feito a 
identificação → exige o conhecimento 
dos microrganismos infectantes mais 
prováveis e suas sensibilidades aos 
antimicrobianos 
o Riscos de não iniciar o tratamento antes 
de receber os resultados laboratoriais é 
alto 
o Antibiótico de amplo espectro 
o Adotada quando o prazo para 
realização dos testes laboratoriais 
representar riscoao paciente 
o Deve ser baseada em dados 
epidemiológicos, potencial patogênico 
e padrão de suscetibilidade microbiana 
o Assim que o patógeno for identificado 
deve-se começar a terapia definitiva 
o Ex: infecções de comunidade 
prevalentes em que se sabe o patógeno 
mais provável (IVAS, ITUs) 
 Terapia definitiva ou específica: quando o 
microrganismo já foi identificado por teste 
laboratorial ou quando a manifestação clínica 
bem característica de tal patógeno 
o Espectro estreito e baixa toxicidade 
 Terapia preventiva ou profilática: prevenir 
infecção em situações de risco elevado 
o Deve-se obedecer a critérios bem 
definidos 
o Os riscos e a gravidade da infecção a ser 
evitada é maior que as consequências 
da terapia antimicrobiana 
o Ex: pacientes imunossuprimidos, pré-
operatório cirúrgico, pós exposição 
(HIV, meningite), infecções recorrentes 
 
 O quadro clínico pode sugerir o microrganismo 
específico 
 Sempre considerar sua evolução 
 É essencial saber quais microrganismos tem maior 
tendência a causar infecções específicas em 
determinado hospedeiro 
 Exame mais valioso para identificação imediata de 
bactérias → exame de secreção infectada ou do 
líquido corporal por coloração pelo método de Gram 
→ seleção mais racional da antibioticoterapia inicial 
 Na maioria das situações, a identificação da 
morfologia do microrganismo não é adequada para 
estabelecer o diagnóstico bacteriológico específico, 
TERAPIAS 
CONCEITOS 
 
21 Resumo Tut2- MV- 2021 
fazendo com que a seleção de um único antibiótico 
de espectro estreito seja inadequada, principalmente 
nos casos de infecções fatais 
 Indica-se uma cobertura antimicrobiana ampla até o 
isolamento e identificação do microrganismo → 
amostras devem ser obtidas antes do inicio da terapia 
farmacológica 
 Como no primeiro atendimento normalmente não se 
conhece a etiologia, a escolha do antimicrobiano 
deve responder a algumas questões: 
 Trata-se realmente de uma infecção? 
 É uma infecção comunitária ou hospitalar? 
 Qual o foco? 
 Qual a faixa etária do paciente? 
 Quais as condições predisponentes? 
 Qual a gravidade da infecção? 
 Como estão as funções hepática e renal? 
 Em paciente do sexo feminino, verificar 
gravidez. 
 Características do antimicrobiano ideal: 
 Ação bactericida; 
 Espectro o mais específico possível; 
 Menor MIC; 
 Maior nível no local da infecção; 
 Melhor comodidade posológica; 
 Compatível com o estado clínico do paciente; 
 Menos tóxico; 
 Mais barato. 
 Posologia deve ser ajustada de acordo com a 
gravidade do caso 
 Casos mais leves → doses mais baixas e por via 
oral 
 Casos mais graves → doses mais elevadas e por VI 
 De modo geral, os antimicrobianos devem ser mantidos 
por dois a três dias após terem cessado todos os sintomas
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7) Descrever o mecanismo de ação dos 
medicamentos indicados no texto. 
MD.Saúde- Bulas 
SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM 
 Conhecido popularmente como Bactrim ou 
Cotrimoxazol 
 É um antibiótico importante, que faz parte da lista 
de medicamentos essenciais da OMS 
 É um medicamento com duplo mecanismo de ação 
 Além da combinação com sulfametoxazol, há a 
disponibilidade da trimetopima em uma preparação 
simples (única) 
 Agem de modo sinérgico: um medicamento 
potencializa o outro 
Mecanismo de Ação: 
 Tem ação sobre duas etapas da via de síntese do 
ácido tetraidrofólico, bloqueando as enzimas 
responsáveis pela produção do ácido fólico pelas 
bactérias, sendo que o ácido fólico é uma substância 
necessária para a síntese e reparação do DNA: 
a) A Sulfonamida inibe a incorporação do PABA ao 
ácido fólico, através da enzima diidropteroato 
sintetase 
b) A Trimetopima inibe a enzima ácido diidrofólico 
redutase (DHFG), impedindo a conversão do 
diidrofolato (DHF) a tetraidrofolato (THF), sendo 
que é uma etapa que conduz a síntese de purinas e 
DNA 
 Uma resistência bacteriana é resultado da aquisição 
de um plasmídeo que codifica uma diidrofolato 
redutase alterada 
Indicações Terapêuticas: 
 Infecções do Trato Urinário (ITU’s) 
 Infecções Bacterianas do Trato Respiratório 
 Infecções Gastrintestinais 
 Infecções Renais 
 Infecções Genitais (femininas e masculinas) 
 Profilaxia para Pacientes Neutropênicos 
 Infecções Diversas 
 Pode ser administrado em casos de Otite, porém 
costuma ser indicado apenas para crianças que são 
alérgicas à amoxicilina 
Efeitos Adversos: 
 Como nós, seres humanos, não sintetizamos o ácido 
fólico, mas sim o obtemos através dos alimentos, o 
Bactrim não causa dano à nossa capacidade de 
sintetizar ou reparar o DNA, porém podem surgir 
efeitos colaterais em pacientes com deficiência de 
ácido fólico 
 Megaloblastose, leucopenia e trombocitopenia 
 Reações gastrintestinais (náuseas e vômitos) 
 Reações dermatológicas (rash e coceira) 
 
22 Resumo Tut2- MV- 2021 
 Pacientes com AIDS podem ter reação de 
hipersensibilidade, como erupções, neutropenia, 
síndrome de Stevens Johnson 
Contraindicações: 
 Pacientes com histórico de alergia a medicamentos 
à base de sulfa 
 Crianças ¯ de 2 anos 
 Paciente com histórico de anemia megaloblástica 
por deficiência de folato 
 Pacientes com histórico de reações alérgicas do tipo 
Stevens-Johnson ou necrólise epidérmica tóxica 
 Deve ser evitado no 1º trimestre de gravidez, pelo 
risco de interferir na formação do feto e no último 
mês de gestação, pelo fato de - o risco de icterícia 
neonatal