Hemorragia Digestiva Alta

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MÓDULO PERDA DE SANGUE – P1 | Luíza Moura e Vitória Neves 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
DEFINIÇÃO 
A HDA é definida como: 
Qualquer perda sanguínea que possa ocorrer 
dentro do TGI, em qualquer parte entre o 
esôfago proximal e o final do duodeno, no 
ligamento de Treitz. 
EPIDEMIOLOGIA 
Tem incidência de 48 a 172 casos a cada 100.000 
habitantes ao ano, e é responsável por cerca de 
uma internação a cada 10.000 adultos/ano. 
Ocorre 2x mais frequentemente em homens do 
que em mulheres. 
A mortalidade associada à HDA varia entre 1,9 e 
2,5%. 
A!! A hemorragia ocasionada por DUP, seguida da 
síndrome de hipertensão portal com ruptura de 
varizes esofágicas ou gástricas, são as causas mais 
frequentes de sangramento digestivo alto. 
CLASSIFICAÇÃO 
A classificação era importante antes da endoscopia 
diagnóstica e, sobretudo, da terapêutica 
endoscópica como ferramentas no manuseio das 
HDA. 
Didaticamente, uma maneira antiga de classificar 
as HDA dividia em: 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
VARICOSA 
É definida como um sangramento originário da 
ruptura de varizes esofágicas ou gástricas 
visualizado no momento da endoscopia ou a 
presença de varizes esofágicas calibrosas em 
paciente com sangue no estômago sem qualquer 
outra causa de hemorragia identificada. 
As varizes gastresofágicas são veias dilatadas e 
tortuosas, consequência de doença hepática, que 
provoca algum grau de hipertensão portal. 
 Elas aumentam gradativamente com o 
tempo e podem se romper, ocasionando 
HDA de instalação rápida e maciça. 
Os principais preditores de sangramento 
digestivo por ruptura de varizes 
esofagogástricas são: 
 Presença de sinais da cor vermelha e o 
tamanho das varizes; 
 Gravidade da doença hepática; e 
 Gradiente de pressão de veia hepática ≥ 12 
mmHg. 
A!! O calibre das varizes está associado ao risco 
de HDA, apresentando maior risco de 
sangramento os portadores de varizes de grosso 
calibre. 
O episódio de sangramento é considerado 
clinicamente relevante quando há: 
 Necessidade de transfusão de 2 ou mais 
unidades de sangue dentro de 24 horas, 
associado à pressão sistólica <100mmHg; 
OU 
 Mudança postural da pressão sanguínea 
>20mmHg e/ou frequência cardíaca 
>100bpm no momento da admissão 
hospitalar. 
Os principais fatores preditores de mortalidade 
no sangramento varicoso incluem: 
 Idade >60 anos; 
 Instabilidade hemodinâmica; 
 Presença de comorbidades; 
 Uso de anticoagulantes e AINE; 
 Sangramento volumoso ou persistente; 
 Recidiva precoce de HDA; e 
 Necessidade de hemotransfusão. 
 
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A avaliação das comorbidades ajudam a: 
 Identificar os pacientes de pior prognóstico; 
e 
 Persistência de fatores etiológicos, como 
infecção crônica pelo vírus C e alcoolismo, 
agrava a síndrome de hipertensão portal. 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NÃO 
VARICOSA 
Ocorre por lesão da mucosa e ou vaso local 
subjacente do esôfago, estômago ou duodeno, 
por ulceração ou erosão. 
________________________________________ 
Após os avanços da endoscopia no diagnóstico e 
nas modalidades hemostáticas, essa divisão tem 
sido menos importante, pois a abordagem inicial 
se assemelha progressivamente. 
FISIOPATOLOGIA 
HDA VARICOSA 
A hipertensão portal (HP) é definida como: 
 Aumento do gradiente de pressão venosa 
hepática (GPVH) >6 mmHg. 
As varizes esofágicas surgem quando o GPVH 
atinge 10 mmHg e a ruptura das varizes ocorre 
com gradientes >12 mmHg. 
A HP pode ser classificada em: 
 Pré-hepática; 
 Intra-hepática: subdividida em pré-
sinusoidal, sinusoidal e pós-sinusoidal; e 
 Pós-hepática. 
 
Classificação da HP e principais etiologias associadas 
A!! As principais causas de HDA varicosa no 
Brasil são a forma hepatoesplênica da 
esquistossomose e a cirrose hepática de origem 
alcoólica e por vírus das hepatites B ou C. 
O aumento da pressão portal está associado ao 
desenvolvimento de circulação colateral, o que 
permite que o sangue da veia porta a seja 
desviado para a circulação sistêmica. 
Estas derivações podem ocorrer: 
 No cárdia, através das varizes 
esofagogástricas; 
 No canal anal, com acometimento dos 
vasos hemorroidais; 
 No ligamento falciforme do fígado, através 
das veias para-umbilicais; 
 Na parede abdominal e tecidos 
retroperitoneais; 
 No desvio de sangue a partir do diafragma, 
vasos da topografia do estômago, pâncreas, 
baço e veia suprarrenal, que podem drenar 
para a veia renal esquerda. 
As varizes gastroesofágicas são as colaterais 
portossistêmicas mais relevantes, por causa do 
risco de ruptura com hemorragia varicosa, a 
complicação letal mais comum da cirrose. 
As varizes esofágicas são originadas da dilatação 
e da elevação da pressão das veias periesofágicas 
e perfurantes, que atravessam a camada 
muscular do esôfago, dilatando o plexo venoso 
da submucosa. 
Em pacientes com varizes gástricas, sem varizes 
de esôfago associadas e/ou com varizes 
duodenais isoladas, a suspeita de hipertensão 
portal segmentar deve ser aventada, podendo 
surgir após patologias da veia esplênica, como 
trombose ou estenose. 
HDA NÃO VARICOSA 
A doença péptica ou a síndrome dispéptica se 
instala quando há desequilíbrio entre a produção 
de ácido clorídrico e os elementos naturais da 
defesa da mucosa do TGI alto, com o predomínio 
da primeira. 
 
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 Assim, causa lesão na mucosa, podendo 
acometer a submucosa e até mesmo a 
muscular própria. 
A HDA de origem na hipersecreção ácida quase 
sempre ocorre quando a úlcera ou erosão 
cloridopéptica da mucosa, de alguma forma, 
acomete um vaso sanguíneo subjacente. 
 Então elas sangram a partir de um vaso 
em sua base, mais frequentemente com 
lesão arterial, a qual sofre erosão por um 
processo ácido péptico. 
 A secreção ácida péptica causa uma 
arterite com infiltração de 
polimorfonucleares. 
 Essa arterite envolve o perímetro da 
artéria, sendo mais intensa no lado 
próximo à base da úlcera, onde ocorre 
necrose da parede vascular, causando a 
ferida sangrante. 
ETIOLOGIAS 
HDA VARICOSA 
VARIZES ESOFÁGICAS 
As varizes esofágicas estão presentes em 50% dos 
pacientes com cirrose hepática no momento do 
diagnóstico de cirrose. 
 Cerca de 1/3 dos pacientes com cirrose 
hepática terão hemorragia varicosa e 70% 
dos pacientes com hipertensão portal têm as 
varizes esofágicas como etiologia da HDA. 
A!! Os pacientes com cirrose mais avançada com 
classificação de Child-Pugh B ou C apresentam 
taxa mais elevada de sangramento. 
O risco de sangramento das varizes esofágicas é 
relacionado ao: 
 Tamanho; 
 Grau de disfunção hepática; e 
 Presença de marcas vermelhas ou “red 
spots”. 
A!! As varizes esofágicas associadas a 
hipertensão portal e cirrose representam cerca de 
10 a 15% de todos os casos de HDA. 
VARIZES GASTROESOFÁGICAS 
As varizes gastroesofágicas são uma 
consequência direta da hipertensão portal, que 
ocorre pelo: 
 Aumento da resistência ao fluxo portal; 
 Aumento do influxo de sangue no sistema 
venoso portal. 
O aumento da resistência acontece pela/pelo: 
 Distorção da arquitetura hepática, por 
fibrose e regeneração nodular; e 
 Aumento do tônus vascular devido à 
disfunção endotelial e à diminuição da 
biodisponibilidade do óxido nítrico. 
A formação de varizes esofágicas leva à 
descompressão do sistema porta, transportando 
o sangue para a circulação sistêmica. 
O gradiente venoso portal normal é de 1 a 5 
mmHg e quando ultrapassa 10 mmHg pode 
ocorrer a formação de varizes. 
Esse processo é modulado por: 
 Fatores angiogênicos 
concomitantemente com a formação de 
colaterais portossistêmicos e portal-
venosos; 
 Aumento de influxo de sangue como 
resultado da vasodilatação esplâncnica; e 
 Aumento do débito cardíaco. 
A!! O crescimento das varizesé influenciado 
pelo aumento de pressão e do fluxo da circulação 
portal. 
HDA NÃO VARICOSA 
SANGRAMENTO DE ÚLCERAS PÉPTICAS 
O sangramento de úlceras pépticas representa em 
torno de 20 a 25% de todas as causas de HDA, 
uma diminuição em relação aos números próximos 
 
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a 50% de séries de décadas anteriores e que já 
haviam diminuído para números entre 35 e 40% 
recentemente. 
As úlceras gástricas sangrantes são mais 
frequentes que as úlceras duodenais. 
 Uma revisão sistemática relatou uma 
incidência de sangramento de úlcera 
péptica que variou de 4 a 57 episódios por 
100 mil habitantes por ano; outras análises 
mostram esses números superiores a 100 
casos por 100 mil habitantes, sendo 2x 
mais prevalentes em homens. 
O aumento do uso de ácido acetilsalicílico por 
doenças cardiovasculares pode elevar a 
incidência de HDA por úlceras pépticas, mas não 
é um fenômeno que está acontecendo. 
Em um estudo transversal de pacientes com 
aspirina e HDA se verificou baixa adesão ao uso de 
drogas gastroprotetoras. 
Os principais fatores associados com sangramento 
de úlcera péptica incluem: 
 Infecção pelo Helicobacter pylori; 
 Uso de AINE’s; 
 Estresse fisiológico, sepse e choque; 
 Hipersecreção ácida. 
ESOFAGITE EROSIVA 
A esofagite erosiva representa de 12 a 15% dos 
episódios de HDA, com uma incidência 
rapidamente crescente. 
ÚLCERAS DE ESTRESSE 
São caracterizadas por: 
 Erosões da mucosa que ocorrem 
normalmente no fundo e no corpo do 
estômago, e eventualmente no antro. 
São observadas em pacientes graves, mas mesmo 
em pacientes em terapia intensiva não são uma 
complicação frequente, com prevalência de cerca 
de 1,5% dos pacientes. 
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS 
É caracterizada por uma laceração na mucosa do 
esôfago distal à junção gastroesofágica que 
ocorre após repetidos esforços para vomitar, 
embora esse antecedente frequentemente esteja 
ausente na história clínica. 
O sangramento ocorre quando a laceração 
envolve o plexo venoso ou arterial esofágico 
subjacente. 
A!! Ocorre principalmente em etilistas e 
gestantes; geralmente o sangramento cessa de 
forma espontânea. 
NEOPLASIAS DO TRATO 
GASTROINTESTINAL 
Representam < 3% das causas de sangramento 
agudo alto; 
 Podem ser de natureza benigna ou 
maligna, de sítio primário ou 
metastático. 
O sangramento habitualmente não é grave, mas 
as taxas de complicações são maiores do que das 
úlceras pépticas. 
LESÃO DE DIEULAFOY 
A lesão de Dieulafoy é um vaso submucoso 
aberrante dilatado que pode erodir o epitélio de 
revestimento sobrejacente não associado com 
uma úlcera primária. 
O sangramento é recorrente, pode ser maciço e 
associado com várias EDA sem diagnóstico. 
FÍSTULA AORTOENTÉRICA 
Deve ser considerada em pacientes com: 
 Sangramento profuso e cirurgia de 
aneurisma de aorta prévia; 
 Úlcera penetrante; 
 Invasão tumoral; 
 Trauma; 
 Radioterapia; e 
 Perfuração por corpo estranho. 
 
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A!! O sangramento gastrointestinal alto também 
pode ter origem no sistema biliar (hemobilia) ou 
nos ductos pancreáticos. 
ANGIODISPLASIAS DO TGI ALTO 
São também conhecidas por malformações 
arteriovenosas, teleangiectasias e ectasias 
vasculares. 
Cursam usualmente com sangramento de 
pequena monta e com frequência são 
diagnosticadas a partir de sangue oculto positivo 
nas fezes ou investigação de anemia ferropriva, 
raramente causando HDA aguda com procura ao 
departamento de emergência (DE). 
A!! Raramente se apresentam como etiologia de 
sangramento gastrointestinal agudo. 
________________________________________ 
Em cerca de 10 a 15% dos casos não é identificada 
a etiologia da HDA. 
 
Legenda: Principais etiologias de hemorragia digestiva alta 
por ordem decrescente 
ACHADOS CLÍNICOS 
A apresentação inicial da HDA pode ser na forma 
de: 
 Hematêmese: vômitos de sangue fresco ou 
em forma de borras de café ou de coágulos. 
 Cerca de 30% dos doentes com HDA 
apresentam este sinal. 
 Melena (apresentação mais comum): fezes 
pretas, malcheirosas, de cor de alcatrão, que 
aderem à luva ou à sanita; resulta de sangue 
digerido no trato digestivo. 
 Melenas sem hematêmese encontram-
se em 20% dos doentes com HDA; 
 50% tem hematêmese e melenas 
associadas. 
 
 Hematoquezia: fezes misturadas com 
sangue não digerido; pode ter variações da 
cor, dependendo da intensidade da 
hemorragia: vermelho ou castanho. 
 Encontra-se em 5 –10% dos doentes 
com HDA; 
 A presença de hematoquezia indica 
HDA com perda de mais de 1000 ml 
num curto intervalo de tempo. 
O lavado com sonda nasogástrica pode orientar 
a fonte de sangramento. 
 Porém 16% dos pacientes com HDA 
apresentam lavado negativo e guidelines 
recentes orientam que não deve ser 
realizado rotineiramente. 
 A anamnese e o exame físico são importantes 
para tentar definir a etiologia e a gravidade da 
HDA. 
 A queda da PA sistólica em mais de 10 
mmHg; ou 
 O aumento do pulso em mais de 10 bpm 
quando o paciente passa da posição de 
decúbito para ortostase indica perda de 
pelo menos 1.000 mL de sangue. 
 
Classificação e reposição volêmica em choque hipovolêmico 
Dados como: 
 Infecção por vírus C e etilismo 
significativo podem sugerir o diagnóstico 
de varizes esofágicas. 
 
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 A presença de síndrome dispéptica e o 
uso de AINE podem sugerir o diagnóstico 
de DUP. 
 As esofagites também podem cursar 
com sintomas dispépticos. 
O toque retal é indicado em todos os pacientes e 
pode demonstrar sangue em dedo de luva; 
Já a presença de linfonodos supraclaviculares é 
sugestiva de doença neoplásica maligna. 
Os achados que sugerem sangramento varicoso 
por cirrose ou hipertensão portal são: 
 Spiders e teleangiectasias; 
 Hepatomegalia; 
 Esplenomegalia; ou 
 Presença de encefalopatia hepática. 
________________________________________ 
A HDA pode surgir de maneira súbita e 
volumosa, forçando o paciente a procurar 
atendimento médico rapidamente, muitas vezes 
com hematêmese ou até choque hemorrágico. 
Outra forma de apresentação é o sangramento 
mínimo e crônico, sem vômitos e imperceptível 
ao exame das fezes e a olho nu. 
 Nessa situação, o paciente pode ser 
diagnosticado com anemia crônica 
ferropriva 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
O principal diagnóstico diferencial são as: 
 Hemorragias digestivas baixas, 
principalmente se associadas com trânsito 
intestinal lento, que pode confundir a 
origem do sangue.