Opióides: Analgésicos Narcóticos

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Hipnoanalgésicos: produz alteração no estado de consciência, promove analgesia, também
chamados de analgésicos narcóticos (pode surgir dependência). 
Originado de uma planta (papoula) – produz ópio 
Produz efeitos semelhantes a morfina (derivada direta do ópio) 
Agem em estruturas que já existem – o próprio organismo já produz morfina – opióides
endógenos produzidos no SNC (encefalinas, dinorfinas...) – presença de receptores opióides
endógenos (onde o opióide administrado vai agir). 
Utilizados no controle da dor moderada a intensa 
1. Transdução: onde foi realizada a lesão tecidual –
mobilização de atividades celulares e químicas na
região – ativam os nociceptores (receptores capazes
de captar reações vindas de uma lesão tecidual –
captam dor) – é gerado o potencial de ação 2.
Transmissão: feita por fibras especializadas em
realizar esse mecanismo (fibras A e fibras C) 3.
Modulação: informação chega ao corno dorsal da
medula – ocorre a liberação de neurotransmissores e
ativação de receptores para inibir ou exacerbar esse
potencial de ação – caminham até o córtex cerebral
por fibras Mecanismo de supressão da dor:
substancias endógenas que agem inibindo o
potencial de ação – diminuindo a dor (onde os
analgésicos agem: aumentam a via inibitória da dor)
4. Percepção: região do córtex e hipotálamo.
Farmacologia Veterinária
DOR 
ETAPAS DA DOR 
OPIÓIDES 
Fisiológica: atividade biológica
importante - dor aguda 
Patológica: crônica, ocorre em tempos
extensos – a dor se torna a própria
doença. 
É um sinal fisiológico. 
Receptores opióides pós-sinapticos: quando
ativados, impedem a atividade normal dos canais
iônicos, bloqueando a progressão do potencial de
ação. o Agem em células nervosas: promovem
hiperpolarização. 
Morfina possui baixa biodisponibilidade VO (via
oral), - utilização parenteral. 
Morfina precisa ser biotransformada 
Excreção renal desse opióide 
Efeitos clínicos: sedação do paciente, ou
excitação.
Receptores opióides pré-sinápticos: quando ativados,
inibem atividade dos neurotransmissores excitatórios. 
MORFINA 
FENTANIL 
PETIDINA 
TRAMADOL: OPIÓIDE MISTO 
BUPRENORFINA 
BUTORFANOL 
NALOXONA
MOP (Μ): ATIVIDADE DE EUFORIA, ANALGESIA, DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA. O AGONISTAS
DE RECEPTOR MOP: MORFINA (POTENCIAL MAIOR), FENTANIL, CODEÍNA. O ANTAGONISTA
DE RECEPTOR MOP: NALOXONA, NAMORFINA 
KOP (K): ANALGESIA E SEDAÇÃO (EM MENOR INTENSIDADE) O AGONISTAS DE RECEPTOR
KOP: MORFINA (POTENCIAL FRACO), CODEÍNA E FENTANIL 
DOP (Δ): TAMBÉM RELACIONADO À SEDAÇÃO O AGONISTAS DE RECEPTOR DOP: MORFINA
(POTENCIAL MÉDIO), FENTANIL 
AGONISTA TOTAL: TEM AFINIDADE, SE LIGA E ATIVA O RECEPTOR 
AGONISTA/ANTAGONISTA: AÇÃO AGONISTA EM ALGUNS RECEPTORES OPIÓIDES, E
ANTAGONISTA EM OUTROS RECEPTORES OPIÓIDES. 
ANTAGONISTA TOTAL: SE LIGA E NÃO ATIVA O RECEPTOR. 
RECEPTORES OPIÓIDES 
MEDICAMENTOS
MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES
SEDAÇÃO: PROMOVE SONOLÊNCIA 
EXCITAÇÃO: EM ALGUNS ANIMAIS AGITADOS 
NÁUSEA E VÔMITO - PRESENÇA DE RECEPTORES NO CENTRO DO VÔMITO 
INIBIÇÃO DO REFLEXO DE TOSSE 
PODEM PROMOVER DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA: DIMINUEM A SENSIBILIDADE DE
RECEPTORES DA REGIÃO CENTRAL (RECEPTORES DA ELEVAÇÃO DE CO2 NO SANGUE) 
MIOSE E MIDRÍASE 
CONSTIPAÇÕES INTESTINAIS – RECEPTORES OPIOIDES NO INTESTINO – PODE HAVER
DIMINUIÇÃO DA MOTILIDADE INTESTINAL 
BRADICARDIA: RECEPTORES OPIOIDES RELACIONADOS A ATIVIDADE DO SNA
PARASSIMPÁTICO 
LIBERAÇÃO DE HISTAMINA: MASTÓCITOS NÃO GOSTAM DA MORFINA – DEGRANULAM E
LIBERA HISTAMINA (FORMA MAIS INTENSA VIA IV E RAPIDAMENTE) – EVITAR MORFINA
EM PACIENTES COM MASTOCITOMA 
EFEITOS ADVERSOS DOS OPIÓIDES – SE UTILIZAR O OPIOIDE CORRETO EM UMA DOSE
CORRETA DE ACORDO COM A INTENSIDADE DA DOR, NÃO TERÁ EFEITOS ADVERSOS 
OPIOIDES PODEM GERAR TOLERÂNCIA: AQUELA DOSAGEM JÁ NÃO FUNCIONA MAIS
NAQUELE PACIENTE (UTILIZAR DOSE MAIOR OU MUDAR O PRINCIPIO ATIVO, OUTRO
MEDICAMENTO) 
BUPRENORFINA – AGONISTA PARCIAL E ANTAGONISTA DE OUTROS RECEPTORES O
AGONISTA PARCIAL DE MOP E ANTAGONISTA TOTAL DE KOP O DOSE TETO: A PARTIR DE
CERTA DOSE O EFEITO DE ANTAGONISTA SE SOBRESSAI, JÁ NÃO TEM MAIS A RESPOSTA
ANALGÉSICA. O PERÍODO DE LATÊNCIA LONGO, PERÍODO DE AÇÃO LONGO. 
BUTORFANOL – AGONISTA/ANTAGONISTA O AGONISTA EM KOP, ANTAGONISTA PARCIAL DE
MOP. O PERÍODO DE AÇÃO CURTO 
METADONA O ANTAGONISTA DE RECEPTORES NMDA (RECEPTOR EXCITATÓRIO) O AGONISTA
DE MOP O UTILIZAÇÃO EM DORES INTENSAS O PERÍODO DE AÇÃO MAIOR QUE A MORFINA O
INIBE A RECAPTAÇÃO DE NA E SEROTONINA 
FENTANIL O MUITO MAIS POTENTE QUE A MORFINA (80X MAIS QUE A MORFINA) O UTILIZAR
EM DORES EXTREMAS O PERÍODO DE LATÊNCIA CURTO, PERÍODO DE AÇÃO CURTO. O
PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS O ADMINISTRAÇÃO IV O POTENCIAL DE PROMOVER
DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA E BRADICARDIA 
TRAMADOL O DIVERSAS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO O PARTE DA AÇÃO NO MOP, E PARTE DA
AÇÃO NA INIBIÇÃO DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NA. O UTILIZADO EM DOR AGUDA E
CRÔNICA 
NALOXOLONA O ANTAGONISTA TOTAL: REVERSOR DA ATIVIDADE DA MORFINA, EM CASOS
DE DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA. O PODE REVERTER ANALGESIA DO PACIENTE (PACIENTE
ACORDA COM DOR)