Aula 1 - Ciclo e debito cardíaco-convertido

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Manuella Brasileiro – P2 
 
FISIOLOGIA 
CARDÍACA 
 
CICLO CARDÍACO 
• Período de tempo entre o fim de um batimento cardíaco até o 
fim do próximo batimento. 
• Ciclo de contração e relaxamento (eventos mecânicos) após 
os sinais elétricos (sistema especializado de condução 
constituído de fibras autoexcitáveis não contráteis). 
• O sangue flui de uma área de maior pressão para uma área 
de menor pressão. 
• A sístole (contração) aumenta a pressão e a diástole 
(relaxamento) diminui a pressão. 
 
1- Coração em repouso → DIASTÓLE ATRIAL E 
VENTRÍCULAR (Coração se enchendo de sangue vindo das 
veias, ventrículos acabaram de completar uma contração. A 
medida que os ventrículos relaxam, as valvas AV se abrem 
e o sangue flui também para os ventrículos por ação da 
gravidade. 
• Despolarização atrial → Início do ECG 
• Nó AV → Vias Internodais → Átrios → Fascículo AV → 
Feixe de Hiss → Fibras de Purkinje (Subendocárdicas) 
 
2- Sístole Atrial → Término do enchimento ventricular. A maior 
parte do sangue vai dos átrios para os ventrículos em 
diástole, mas os 20% finais são ejetados na sístole atrial 
(Válvulas AV abertas e semilunares fechadas – Não há 
valvas unidirecionais para impedir um pouco de refluxo de 
sangue para as veias) 
• Fase final da onda P e durante o segmento P-R 
• O sinal elétrico desacelera quando passa no nó AV 
 
3- Sístole Ventricular → Inicia no ápice do coração e 
empurram o sangue para cima em direção a base. 
• Válvulas AV se fecham para evitar refluxo (1ª bulha 
cardíaca - TUM) 
• Válvulas semilunares fechadas (Contração ventricular 
isovolumétrica) 
• Inicia logo após a onda Q e continua a onda T 
• Relaxamento e repolarização atrial 
 
4- Ejeção ventricular: A pressão abre as válvulas semilunares 
e o sangue é ejetado para as artérias com alta pressão 
deslocando o sangue de baixa pressão que estavam nelas 
mais adiante na vasculatura (força motriz). 
 
5- Diástole Ventricular: No final da ejeção ventricular, estes começam a relaxar e se repolarizar, 
diminuindo assim a pressão e quando ela cai abaixo da pressão das artérias, o fluxo sanguíneo 
retorna ao coração e fecha as válvulas semilunares (2ª bulha cardíaca - TÁ). 
• As válvulas AV permanecem fechadas → Relaxamento isovolumétrico ventricular 
• Repolarização ventricular → Onda T 
• Abertura das válvulas AV e inicia tudo novamente... 
 
6- Segmento T–P → Coração eletricamente quiescente (repouso) 
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MECANISMO DE CONTRAÇÃO-EXCITAÇÃO CARDÍACO 
• A contração é gerada por potenciais de ação espontâneos – Sinais miogênicos 
• São células autoexcitáveis (marca-passo) – Determinam a FC. 
• As células musculares cardíacas se juntam as vizinhas através dos discos intercalares, 
compostos por desmossomos e junções comunicantes que permitem a transferência do impulso 
rapidamente, fazendo com que a contração ocorra quase que simultaneamente. 
• Os retículos sarcoplasmáticos das células miocárdicas são pequenos e por isso o musculo 
cardíaco precisa de Ca++ extracelular para iniciar a contração. 
• As mitocôndrias ocupam 1/3 do volume celular devido à demanda energética. 
 
1- Potencial de ação entra em uma célula contrátil, se move pelo sarcolema e entra nos túbulos T. 
2- Abre os canais de Ca++ dependentes de voltagem e o Ca++ entra na célula. 
3- O Ca++ induz a liberação de Ca++ pelos canais liberadores de cálcio tipo Rianodínico (RyR). 
4- Liberação local de Ca++ gera fagulhas. 
5- As soma das fagulhas cria um sinal de Ca++. 
6- Os íons Ca++ ligam-se a troponina para iniciar a contração. 
7- O relaxamento ocorre quando o Ca++ se deliga da troponina, liberando actina e miosina. 
8- O Ca++ é bombeado de volta para o reticulo sarcoplasmático para ser armazenado. 
9- O Ca++ é trocado com o Na+ pelo antiporte NCX. 
10- O gradiente de Na+ é mantido pela Na+ - K+ - ATPase. 
 
 
POTENCIAL DE AÇÃO DAS CELULAS CARDÍACAS CONTRÁTEIS (Miocárdio) 
• A despolarização rápida é ação da entrada de Na+ e a repolarização devido a saída de K+. 
• Tem Potencial de Ação mais longo devido a entrada de Ca++ 
• Esse potencial de ação mais longo, ajuda a impedir a contração sustentada (tétano) e assim 
permitir o relaxamento antes de outra contração para que os ventrículos se encham de sangue. 
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Fase 4 – Potencial da membrana em repouso 
(aproximadamente -90mV) 
Fase 0 – Despolarização (Canais de Na+ se abrem e a 
despolarização positiva a voltagem da membrana para 
+20). 
Fase 1 – Repolarização inicial (Canais de Na+ se 
fecham e a célula começa a se repolarizar à medida que 
o K+ deixa a célula pelos canais abertos) 
Fase 2 – Platô (diminuição a permeabilidade de K+ e 
aumento a permeabilidade de Ca++) 
Fase 3 – Repolarização rápida (os canais de Ca++ se 
fecham e a permeabilidade ao K+ aumenta 
 
• FIBRILAÇÃO: Contração desordenada das células 
do miocárdio. Podem provocar AVA. 
• O esqueleto fibroso na junção entre os átrios e os 
ventrículos impede que os sinais elétricos sejam 
transferidos dos átrios para os ventrículos. Eles tem 
que passar pelo fascículo atrioventricular, o que 
promove o bombeamento do sangue para fora. 
• O nó AV tem a função de retardar a transmissão dos 
potenciais de ação, por meio da diminuição da 
velocidade de condução através das células do nó 
AV, desse modo, dá tempo de ocorrer o enchimento do ventrículo. 
• O nó SA normalmente determina os batimentos cardíacos por ser o marcapasso mais rápido que 
o nó AV e as fibras de Purkinje 
• Caso haja dano no nó SA, o batimento cardíaco segue o “2º” marcapasso mais rápido. 
• BLOQUEIO CARDÍACO COMPLETO: ocorre quando a condução dos sinais elétricos do átrio 
para o ventrículo através do nó AV está bloqueada, nesse caso, o ventrículo passa a se adaptar 
ao marcapasso mais rápido do local. Como estas são mais lentas, torna-se necessário, muitas 
vezes, a implantação de um marcapasso artificial com frequência pré-determinada 
 
VALVAS CARDIACAS 
• Se abrem em um único sentido. 
• São circundadas por anéis de tecido conectivo fibroso 
formando a origem e a inserção do musculo cardíaco. 
• A função é impedir o refluxo de sangue 
• São dois conjuntos: Valvas atrioventriculares e Valvas 
Semilunares 
• As VA (bordas dos folhetos) se conectam as cordas 
tendíneas (tendões colagenosos) que se ligam aos 
músculos papilares (extensão de músculo ventricular), 
dando estabilidade as valvas e segurando-as para que 
estas não entrem para dentro do átrio (não virar ao 
avesso). Se ocorrer falha, esta será conhecida como 
prolapso. 
• A VA direita é a tricúspide 
• A VA esquerda é a bicúspide (ou mitral – nome em desuso) 
• As Semilunares são: Valva aórtica e Valva pulmonar que separa os ventrículos das artérias. 
• As semilunares têm três folhetos abaulados, que se fecham rapidamente quando o sangue tentar 
voltar para os ventrículos e devido a esse formato não precisam dos tendões de conexão. 
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PRESSÃO – VOLUME 
• Também pode ser usado para descreve o ciclo cardíaco. 
• Quando o coração contrai, o sangue vai de uma área de maior pressão para uma de menor. 
• O lado esquerdo gera maiores pressões que o direito. 
• Volume sistólico é o volume de sangue bombeado em uma contração VS = VDF - VSF (O sangue 
permanece nos ventrículos no final de cada contração como uma margem de segurança, reserva) 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM O VOLUME SISTÓLICO 
• CONTRATILIDADE 
• É a capacidade intrínseca de uma fibra muscular cardíaca de se contrair em qualquer 
comprimento de fibra e é uma função da interação do Ca++ com os filamentos contráteis. É 
controlada pelos sistemas nervoso e endócrino. Contratilidade é diferente da relação 
comprimento-tensão 
▪ AGENTE INOTRÓPICO: qualquer substância que afete a contratilidade do coração. 
▪ EFEITO INOTRÓPICO: positivo ou negativo 
• PRÉ-CARGA 
É o grau de estiramento do miocárdio antes do início da contratação. Representa a carga 
colocada sobre o musculo antes queele se contraia. Quanto mais o musculo se estirar, mais força 
ele terá para contrair. 
 
• MECANISMO (LEI) DE FRANK-STARLING 
Dentro dos limites fisiológicos, o coração se adapta a ejetar todo o sangue que chegar até 
ele. O debito sistólico será proporcional ao volume diastólico final. Quanto mais sangue chega ao 
coração ele se contrairá com mais força pra ejetar tudo. 
 
• PÓS-CARGA 
▪ O VDF e a pressão sanguínea determinam a pós-carga. 
▪ É a carga combinada do VDF e da resistência arterial durante a contração ventricular. 
▪ É a carga colocada sobre o ventrículo quando ele contrai. 
▪ A pós-carga reflete a pré-carga e o esforço requerido para empurrar o sangue para dentro do 
sistema arterial. 
▪ A PA é frequentemente usada como um indicador indireto da pós-carga. 
▪ A fração de ejeção, porcentagem do VDF ejetada em uma contração (volume sistólico/VDF), 
é uma medida para avaliar a função ventricular. 
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DÉBITO CARDÍACO 
• É uma forma de medir a eficácia do coração como uma bomba 
• Mede o volume de sangue ejetado pelos ventrículos em um certo 
tempo. 
• É um indicador do fluxo sanguíneo total do corpo 
• Não informa como o sangue é distribuído pelos tecidos. 
• Em geral o DC é igual em ambos os lados, mas caso haja falha 
em algum dos dois, o DC se torna desigual e o sangue ficará 
represado na circulação no lado mais fraco. 
• As alterações homeostáticas do DC podem ser causadas por 
mudanças na FC no VS ou ambos, bem como mecanismos locais 
e reflexos. 
DC: FC x VS 
 
• A frequência cardíaca é iniciada pelas células autoexcitáveis do nó AS e é modulada por sinais 
neurais (subdivisão simpática aumenta a FC e parassimpática diminui a FC) e hormonais. 
• As subdivisões autônomas regulam também a velocidade de condução através do nó AV: o 
neurotransmissor parassimpático acetilcolina - ACh retarda a FC e o simpático adrenalina, 
noradrenalina e catecolamina aceleram a FC. 
 
 
 
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RETORNO VENOSO 
É a quantidade de sangue que retorna ao coração pela circulação venosa podendo ser afetado 
por três fatores: 
1. BOMBA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO: Contraem as veias (principalmente das pernas), 
espremendo e empurrando o sangue em direção ao coração. 
2. BOMBA RESPIRATÓRIA: Criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. O aumento 
da pressão sobre as veias abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias torácicas 
aumentam o RV durante a inspiração. 
3. INERVAÇÃO SIMPÁTICA DAS VEIAS: constrição das veias devido à atividade simpática; 
permite que o corpo redistribua parte do sangue venoso para a parte arterial da circulação. 
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