Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

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É definida como uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas inferiores, de 
caráter irreversível, com destruição progressiva do parênquima pulmonar. 
Obs: geralmente estão incluídos nesta definição os pacientes com bronquite crônica e/ou com enfisema 
pulmonar, uma vez que são os dois principais componentes da doença→ambos então relacionados com a 
exposição à fumaça do tabaco. 
 
Epidemiologia: É caracteristicamente uma doença de adultos mais velhos, manifestando-se na quinta ou sexta 
décadas de vida, com prevalência na população masculina pelo maior consumo de cigarro. É a quarta causa de 
morte nos EUA. 
Tabagismo X DPOC: O tabagismo é sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC, havendo uma história 
tabágica positiva em 90% dos casos. Estima-se que 15% dos fumantes de um maço/ dia e 25% dos fumantes de dois 
maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o hábito tabágico. Alterações causadas pelo cigarro: 
✓ Estimula a produção de muco e a hipertrofia das glândulas 
mucosas; 
✓ Reduzem ou bloqueiam o movimento ciliar das células 
epiteliais; 
✓ Ativam macrófagos alveolares a secretarem fatores 
quimiotáticos, especialmente o IL-8, que estimulam o 
recrutamento de neutrófilos→produzem mais enzimas 
proteolíticas, como a elastase. 
✓ Inibem a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima inibidora da 
elastase. 
 
Asma X DPOC: A presença da hiperrreatividade brônquica na DPOC é encontrada de forma frequente, sendo 
denominada de bronquite asmática obstrutiva crônica. O componente asmático da obstrução pode ser revertido 
com broncodilatadores e, principalmente, com o uso de corticoide inalatório. 
!!A inflamação das vias aéreas encontrada na bronquite obstrutiva crônica difere daquela observada na asma: 
enquanto na asma a inflamação é dependente de linfócitos T CD4, eosinófilos, basófilos e mastócitos, havendo 
pouca ou nenhuma fibrose; na bronquite a inflamação é dependente de linfócitos T CD8 citotóxicos, macrófagos e 
neutrófilos, estimulando a fibrose das vias aéreas. 
Obs: alguns casos de asma podem evoluir com o remodelamento das vias aéreas, levando a obstrução crônica 
progressiva pelo mecanismo fibriogênico Esses paciente apresentam um QC muito semelhante ao da DPOC. Não se 
conhece exatamente a relação patogênica entre asma e DPOC 
 
Câncer de pulmão X DPOC: O tabagismo é o principal fator de risco para DPOC e para o carcinoma broncogênico. 
No entanto, a DPOC, por si só, já é um fator de risco para esse tipo de câncer. 
 
Fatores de risco: tabagismo passivo e ativo, poluição atmosférica, exposição ocupacional, fumaças, o baixo nível 
socioeconômico também é fator de risco bem estabelecido para DPOC! É provável que múltiplos “componentes” da 
pobreza sejam diretamente responsáveis por este efeito. 
 Deficiência de Alfa-1-antitripsina, sendo essa uma doença genética autossômica recessiva que cursa com 
enfisema pulmonar isolado em crianças ou adolescentes. A ausência da ação desta enzima deixa livre a elastase 
neutrofílica que vai degradando paulatinamente o parênquima pulmonar. Além disso, os pacientes podem cursar 
com hepatopatia crônica, evoluindo para cirrose hepática. 
 
 
 
 
Doença pulmonar obstrutiva crônica 
Carga tabágica: 
Esta é calculada multiplicando-se a 
quantidade de maços consumidos por dia 
pelo número de anos de tabagismo. Por 
exemplo, um paciente que fumou dois 
maços por dia por 30 anos, possui uma carga 
tabágica de 60 maços/ ano. A maioria dos 
pacientes com DPOC possui uma carga 
tabágica de 40 maços/ano, sendo incomum 
abaixo de 20 maços/ano 
 
 
 
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Fisiopatologia: vai ser dividida em Histopatologia, obstrução das vias aéreas e hiper insuflação , distúrbios de troca 
gasosa e cor pulmonale. 
✓ Histopatologia: A maioria dos pacientes com DPOC apresenta dois importantes e distintos componentes da doença, 
altamente relacionados ao tabagismo: 
▪ Bronquite obstrutiva crônica: hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco, associadas 
a um aumento no número de células caliciformes da mucosa, pincipalmente nas vias aéreas proximais; redução 
do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e fibrose→bronquiolite 
obliterante. 
▪ Enfisema pulmonar: definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo 
fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu 
lúmen, principalmente na fase expiratória 
 Enfisema centroacinar: tipo patológico mais comum. O alargamento e a destruição parenquimatosa 
encontram-se nos bronquíolos respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou lóbulo pulmonar. Além 
disso, apresenta predomínio nos lobos superiores dos pulmões. Esta é a forma relacionada ao tabagismo, 
por isso de longe a mais comum. 
 Enfisema panacinar: típico da deficiência de alfa-1-antitripsina. Neste caso, o processo mórbido distribui-se 
uniformemente pelo ácino, na região central e periférica 
 
→ Obstrução das vias aéreas e hiperinsuflação: é a característica mais marcante da 
DPOC. Na inspiração geralmente não ocorre limitação, pois a força geradora de fluxo 
provém da musculatura respiratória. A força expiratória depende em grande parte 
da elasticidade pulmonar, que se encontra reduzida na DPOC, e a resistência das vias 
aéreas distais está aumentada pela redução do seu lúmen, o que é gerado por dois 
fatores: 
✓ Diminuição do tecido elástico na parede dos alvéolos (enfisema); 
✓ Edema e fibrose na parede dos pequenos brônquios (bronquiolite 
obliterante). 
 
 
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Ou seja, o paciente vai apresentar um aumento progressivo com pressão positiva intratorácica, uma vez que essas 
vias aéreas colapsadas impedem a saída do ar que permanece nas porções periféricas dos pulmões→aprisionamento 
de ar, desenvolvendo um aumento do volume residual e da capacidade pulmonar total. O paciente está 
cronicamente hiperinsuflado →tórax em tonel 
O aprisionamento e a hiperinsuflação pulmonar promovem: 
✓ Auto-PEEP: pressão alveolar positiva no final da expiração que pode 
aumentar o trabalho da musculatura no momento da inspiração. 
✓ Altera a mecânica do diafragma, que apresenta tendência de retificação, 
tornando improdutiva a sua contração para puxar o ar inspiratório. 
→ Distúrbio da troca gasosa: A troca gasosa está comprometida tanto pela lesão 
enfisematosa quanto pela lesão bronquítica (mais nesta última). Logo elas 
desenvolvem uma obstrução de via aérea de uma forma heterogênea, 
propiciando alvéolos mal ventilados, porém bem perfundidos. Nesses alvéolos, o sangue venoso passa recebendo 
pouco O2 , um mecanismo denominado shunt parcial. Se o número de alvéolos com shunt parcial for grande, a 
mistura de sangue mal oxigenado produzirá hipoxemia e dessaturação da hemoglobina. →distúrbio V/Q 
Obs: Lembre que no TEP vamos ter espaço morto, ou seja, ventila, mas não perfunde. Já na DPOC vamos ter a 
presença de shunt, ou seja, perfunde, mas não ventila. 
 
A princípio o paciente apresenta uma hipoxemia apenas durante o exercício físico, no entanto, com o progredir da 
doença, a hipoxemia pode ocorrer em repouso→doença avançada e com mau prognostico. 
!!O parâmetro mais sensível para avaliar o distúrbio V/Q é a diferença alvéolo-arterial de O2 (PA-aO2 ), que na DPOC 
pode encontrar-se elevada (> 15 mmHg) já em fases iniciais. 
 
A eliminação de CO2 também pode estar comprometida, em fases mais 
tardias da doença. Três mecanismos atuam em conjunto para a retenção 
progressiva do CO2 : 
✓ Agravamento do distúrbio V/Q; 
✓ Aumento do espaço morto fisiológico – áreas ventiladas sem 
perfusão; e 
✓ Hipossensibilidade do centro respiratório bulbar ao CO2 . 
 
O paciente pode apresentar uma descompensação do quadro,através de uma fadiga respiratória ou inibição do drive 
ventilatório→aumento agudo da PCO2→PH reduz rapidamente→paciente desorientado, agitado e por fim 
sonolento→ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA AGUDIZADA →IOT de urgência pois o paciente pode evoluir p/ PCR. 
 
→ Cor pulmonale: significa uma disfunção do ventrículo direito consequente a um distúrbio pulmonar. Uma série de 
pneumopatias pode causar cor pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais comum. O principal mecanismo 
é a hipóxia crônica. → As arteríolas pulmonares respondem à hipoxia com vasoconstricção. Se ocorrer uma hipoxia 
alveolar generalizada, a maior parte dos vasos sofrerá constricção, promovendo hipertensão arterial pulmonar. 
Posteriormente , o agravamento dessa HAP ocorre pela combinação da hiperplasia endotelial e hipertrofia muscular, 
levando a redução do calibre das arteríolas. 
▪ Quando a pressão arterial pulmonar sistólica atinge >50mmhg, sendo que o normal é 20mmHg, o ventrículo 
direito começa a entrar em falência sistólica, devido o aumento excessivo da pós-carga. 
▪ O paciente com insuficiência ventricular direita apresenta: uma PVC elevada, congestão sistêmica e baixo 
débito cardíaco. 
 
Quadro clínico e diagnóstico: 
O indivíduo passa a utilizar a 
musculatura acessória 
(esternocleidomastoideo, 
intercostais, abdominais), 
desenvolvendo cronicamente certo 
grau de “esforço” para respirar... 
Gasometria arterial 
Paciente vai desenvolver de forma lenta e 
progressiva uma acidose respiratória pelo 
acúmulo de CO2. Como mecanismo 
compensatório, os rins começam a reter 
H2CO3→gasometria vai apresentar uma 
PCO2 alta, juntamente com o aumento de 
H2CO3 e base excesss 
 
 
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O pulmão aumenta sua capacidade de trabalho progressivamente até os vinte anos, quando atinge seu máximo. A partir 
dos trinta anos, essa capacidade naturalmente diminui, em um ritmo lento e constante. O tabagismo é responsável por 
uma aceleração desse declínio; os pacientes geralmente se tornam sintomáticos quando atingem metade de seu VEF1 
máximo. 
✓ Velocidade de declínio do VEF1 em um paciente normal: 20-
30ml/ano 
✓ Velocidade de declínio do VEF1 em um paciente tabagista: 60ml/ano 
Cessar o tabagismo não garante a melhora pulmonar, apenas uma 
redução da queda de VEF1, ou seja, é importante que esses pacientes 
parem de fumar antes do aparecimento dos sintomas. 
 
 
 
 
 
História clínica: a queixa mais marcante com DPOC é a dispneia aos esforços. Paciente possui uma evolução insidiosa, 
progressiva, marcada com piora aguda desencadeada por fatores descompensantes, como uma infecção respiratória. 
Paciente pode evoluir com dispneia aos mínimos esforços, podendo existir uma ortopneia e dispneia paroxística 
noturna→piora da mecânica diafragmática em decúbito e aumento da secreção brônquica pela hiperatividade vagal 
noturna 
A tosse geralmente é comum no paciente com DPOC, sendo acompanhada de 
expectoração e, muitas vezes, precedendo um quadro dispneico. →esses 
pacientes apresentam bronquite crônica secundária ao tabagismo→hipertrofia 
das glândulas submucosas que passam a secretar quantidades expressivas de 
muco. O muco acumula nas vias aéreas, principalmente, durante a noite de sono, 
pois o tabagismo inibe a atividade ciliar do epitélio brônquico. 
OBS: não é todo paciente que apresenta bronquite crônica que, necessariamente, vai apresentar DPOC. O paciente 
com DPOC, além de apresentar essa bronquite, apresenta uma obstrução crônica das vias aéreas. 
 
Exame físico: Os achados vão variar de acordo com a predominância da doença. O paciente apresenta um quadro mais 
enfisematoso ou bronquítico?? O paciente apresenta uma elasticidade/expansibilidade reduzida e uma percussão 
timpânica. 
▪ Bronquite obstrutiva crônica: a ausculta pulmonar revela uma série de ruídos adventícios, tais como sibilos, 
roncos, estertores crepitantes e subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio vesicular. 
▪ Enfisema pulmonar: a ausculta revela apenas a diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído adventício. 
 
O paciente com DPOC apresenta uma fase expiratória prolongada em relação à fase inspiratória, havendo o uso da 
musculatura acessória e abdominal. 
 
Pacientes crônicos: Aqueles pacientes crônicos 
podem apresentar policitemia→pletórico→tom 
de pele mais avermelhada reativa à hipoxemia 
crônica, mediada pelo aumento de eritropoietina 
renal. Além disso o paciente pode apresentar um 
aspecto cianótico pela dessaturação da 
hemoglobina. 
O aspecto do tórax pode revelar a hiperinsuflação pulmonar, com aumento do diâmetro anteroposterior. Nos pacientes 
com cor pulmonale, o edema de membros inferiores e a turgência jugular patológica podem chamar atenção. 
 
Bronquite Crônica é definida como 
a entidade clínica na qual o 
paciente apresenta tosse produtiva 
(geralmente matinal) por mais de 
três meses consecutivos de um ano 
e há mais de dois anos. 
O baqueteamento digital não é um sinal 
do DPOC! Seu aparecimento deve levar à 
investigação de outras doenças, sendo a 
neoplasia de pulmão uma das causas 
mais importantes nesse contexto... 
 
 
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O exame físico pode revelar dois tipos estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue bloaters→ pense no paciente 
com DPOC como um misto entre esses estereótipos. 
▪ Pink puffers: esse é o estereótipo do paciente enfisematoso. Na 
inspeção, notam-se apenas a pletora e o tórax em tonel. 
Geralmente são magros, às vezes consumidos pela doença, 
apresentando dispneia do tipo expiratória (“sopradores”), mas 
sem sinais de cor pulmonale e hipoxemia significativa. Paciente 
com diminuição de murmúrio vesicular, sem ruídos adventícios. 
 
▪ Blue bloaters: esse é o estereótipo do paciente bronquítico 
grave. Estes pacientes possuem um distúrbio mais grave da 
troca gasosa do que o enfisematoso puro, apresentando-se com 
hipoxemia significativa, manifesta como cianose. A hipoxemia 
leva ao cor pulmonale e, portanto, ao quadro de insuficiência 
ventricular direita e congestão sistêmica. Daí o corpo inchado. 
Esses pacientes geralmente são obesos e apresentam a síndrome da apneia do sono. A ausculta pulmonar é rica 
em ruídos adventícios (sibilos, roncos, estertores) 
 
 
ATENÇÃO!! Os pacientes com DPOC possuem uma baixa reserva pulmonar. Nesse caso, qualquer insulto sobre o aparelho 
respiratório pode piorar o quadro clínico, levando à exacerbação da dispneia e eventualmente à insuficiência respiratória. 
O principal fator de descompensação é a infecção respiratória, bacteriana(aumento da quantidade de escarro e a 
alteração do seu aspecto, tornando)o purulento- ou viral. Outros fatores desencadeantes importantes são a hiper-
reatividade brônquica (broncoespasmo), drogas depressoras do centro respiratório, insuficiência cardíaca, TEP e 
pneumotórax. 
 
Exames complementares 
✓ Hemograma: pode apresentar eritrocitose→hematócrito >55%. 
✓ Gasometria artéria: acidose respiratória→alcalose metabólica →distúrbio misto →Ph um pouco ácido, mas sem 
muita alteração. 
✓ Eletrocardiograma: alterações do cor pulmonale 
✓ RX de tórax: o raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC. Os sinais clássicos da DPOC na 
radiografia são: (1) retificação das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação pulmonar (aumento do número 
de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3) hipertransparência; (4) aumento dos espaços 
intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo retroesternal no 
perfil; (7) espessamento brônquico. Além disso é útil para diagnóstico diferencial. 
✓ Prova da função pulmonar: Este exame é mandatório na avaliação de um paciente com (ou suspeita de) DPOC. As 
principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). Mau prognóstico 0 ,7 
✓ TC de tórax: é considerada atualmente o teste definitivo para o estabelecimentoda presença ou não de enfisema 
nos pacientes DPOC, determinando ainda sua extensão e localização. No entanto, na prática ela não é utilizada por 
influenciar pouco nas decisões terapêuticas→solicitamos apenas se o paciente for realizar uma cirurgia de 
ressecção da área afetada pelo enfisema. 
 
 
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Caso clínico respiratório 
 
Identificação: J.A.M, 72 anos, solteiro, 1º grau incompleto. Atualmente zelador, trabalhou 10 anos com agricultura e 22 
anos na construção de estradas - manuseio de asfalto (sem EPI). Natural de Serrinha (BA) e procedente de Lauro de Freitas 
(BA). 
Queixa Principal: “Escarro com sangue” há dois meses” 
HMA: Relata que há 40 anos apresenta tosse episódica matinal, inicialmente seca, passando, há 30 anos, a episódios de 
tosse produtiva (50ml/dia), com expectoração mucoide, em média 4x ao ano, com duração média de 2 semanas. Neste 
mesmo período iniciou dispneia aos esforços extra-habituais, passando nos últimos 6 meses a habituais, como caminhada 
200 metros em plano. 
Refere que há 2 meses, apresentou episódio de febre associado a mudança das características da tosse e com aumento de 
volume da expectoração, mudando para aspecto purulento e com episódios de hemoptise de pequeno volume (escarro 
com sangue). Concomitantemente, passou a cursar com dor torácica ventilatório-dependente em base de hemitórax 
direito, que irradia para o terço médio lateral. Foi à Unidade Básica de saúde (UBS), sendo orientado o uso de Amoxicilina. 
Após o uso do antibiótico, houve remissão da febre, mas mantém episódios de hemoptóicos (cerca de 10ml/dia) e a 
dispneia se acentuou, mantendo-se mesmo em repouso, após as crises de tosse. 
 
Interrogatório Sistemático 
 
 
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Geral: Refere astenia e perda ponderal (cerca de 5Kg em 6 meses). Nega sudorese. 
Segmento cefálico: Nega cefaleia, desmaio, otalgia, otorreia, zumbidos, prurido ocular, rinorreia, disfagia. Relata turvação 
visual há 1 ano. 
Pele e fâneros: Nega surgimento de lesões de pele, nega alterações em pelos e unhas. 
Aparelho Respiratório: Vide HMA 
Aparelho cardiovascular: Refere dispneia, (vide HMA) nega dor precordial, palpitações ou síncope. 
Aparelho gastrointestinal: nega aumento do volume abdominal, alterações de ritmo intestinal, dor abdominal, 
sangramentos ou alterações nas fezes. 
Geniturinário: Nega disúria, oligúria, polaciúria, incontinência urinária, prurido, úlceras ou sangramentos. 
Extremidades: Nega edema de MMII, cianose, rubor ou palidez. 
Antecedentes Pessoais: Nega HAS ou DM, nega doenças psiquiátricas. Acha que teve “diversas” doenças na infância (não 
sabe nomear) e nega vacinação regular (lembra apenas de ter tomado uma vacina para influenza, em uma campanha 
recente). Nega alergias medicamentosas. Já teve uma internação para realizar uma cirurgia ortopédica por fratura da perna 
E, há 15 anos. Nega hemotransfusão. 
Antecedentes Médicos Familiares: Mãe era portadora de DM e faleceu por AVC. Não sabe sobre a saúde do pai. Um dos 
irmãos também é diabético. 
Hábitos de Vida: Ex-tabagista – carga tabágica de 75 anos-maço (1,25 maços/dia x 60 anos), tendo iniciado hábito tabágico 
aos 12 anos e suspenso há dois meses. Refere ingerir cerca de 6 latas de cerveja nos fins de semana. Nega uso de bebidas 
destiladas. Reside em área com saneamento básico adequado. Ingere água filtrada. Nega uso de drogas ilícitas. Não cria 
animais em casa. Sua casa é rebocada e bem arejada, sem áreas de infiltração. Durante muitos anos teve contato com 
diversos produtos químicos, inalando compostos relacionados a asfalto, sem uso de máscaras ou luvas apropriadas. 
HPS: o paciente tem uma união estável e 2 filhos desse relacionamento. Seus filhos já são adultos e moram em suas 
residências. Ele diz conviver bem com seus familiares e se dá bem com os vizinhos. Já está aposentado e diz conseguir viver 
de maneira bem simples com o que recebe, mas se preocupa com os gastos gerados pela doença. Tem como “hobbie” 
cuidar do jardim no quintal da sua casa, mas ultimamente tem sentido muito cansaço e não tem condições de realizar 
muitas atividades. Está muito preocupado porque está percebendo que sua saúde está declinando muito nos últimos 
tempos. 
Exame Físico 
Geral: Paciente em regular estado geral e precário estado nutricional, fácies de sofrimento crônico, taquipnéico, apirético, 
lúcido e orientado, mucosas normocrômicas e úmidas, acianótica, escleras anictéricas. 
PR: 88 bpm, rítmico e cheio; TA:100/70mmHg FR: 32ipm, com tempo expiratório prolongado; Saturação de O2: 90% em ar 
ambiente; Temperatura axilar: 36,6°C 
Pele e fâneros: pele com elasticidade e hidratação reduzidas, turgor preservado, sem lesões elementares significativas. 
Pêlos com distribuição compatível com idade e sexo, unhas sem alterações. 
Pescoço: tireóide tópica, centrada, consistência elástica, superfície lisa, indolor, sem nódulos. Sem adenomegalias cervicais 
ou em outras localizações. 
AR: Aumento do diâmetro A-P do tórax, uso de musculatura acessória, tempo expiratório prolongado, expansibilidade 
diminuída em ambos hemitóraces , hipersonoridade à percussão em 1/3s superiores, FTV diminuído globalmente, 
murmúrio vesicular diminuído difusamente, esparsos sibilos inspiratórios e roncos distribuídos em ambos os hemitóraces. 
ACV: precórdio calmo, ictus visível, palpável no 5°EICE, na LMC, impulsivo, abrangendo 1,5 polpa digital. Bulhas rítmicas, 
normofonéticas, ausência de sopros. 
Abdome: semi-globoso, cicatriz umbilical intrusa, RHA presentes, flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias. 
SOMA: mobilidade articular sem alterações. Presença de baqueteamento digital em dedos das mãos. 
SN: reflexos normais, sem alterações neurológicas sensitivas ou motoras. 
 
 
 
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Estudo dirigido 
 
Elabore a lista de problemas para este paciente e possíveis suspeitas diagnósticas. 
▪ P1: Escarro com sangue 
 SD1: carcinoma broncogênico secundário a DPOC 
▪ P2:tosse episódica matinal, tosse produtiva, dispneia aos esforços extra habituais e dispneia aos esforços habituais 
 SD1: DPOC 
▪ P3: Dor ventilatório dependente em base pulmonar Direita, irradiando para terço médio lateral 
 SD1: Suspeita diagnostica de P1. 
▪ P4: Astenia, perda ponderal de 5kg em 6 meses 
 SD1: suspeita diagnostica de P1. 
▪ P5: turvação visual 
▪ P6: Doenças inflamatórias na infância e vacinação irregular. 
▪ P7: Cirurgia ortopédica em fêmur esquerdo 
▪ P8:Histórico familiar de diabetes mellitus e AVC 
▪ P9: paciente ex tabagista e exposição a diversos produtos químicos, inalando compostos relacionados a asfalto, 
sem uso de máscaras ou luvas apropriadas. 
▪ P10: precário estado nutricional, fácies de sofrimento crônico, taquipneico, apirético, TA:100/70mmHg FR: 32ipm, 
com tempo expiratório prolongado; Saturação de O2: 90% em ar ambiente 
 SD1: secundário a P2 
▪ P11: Aumento do diâmetro A-P do tórax, uso de musculatura acessória, tempo expiratório prolongado, 
expansibilidade diminuída em ambos hemitóraces , hipersonoridade à percussão em 1/3s superiores, FTV 
diminuído globalmente, murmúrio vesicular diminuído difusamente, esparsos sibilos inspiratórios e roncos 
distribuídos em ambos os hemitóraces. 
 SD1: Secundário a P2 
▪ Presença de baqueteamento digital em dedos das mãos. 
 SD1: Secundário a P1 
 
Explique os pontos principais da fisiopatologia da suspeita diagnóstica principal (DOENÇA DE BASE DO PACIENTE). 
O tabagismo é sem dúvida o principal fator de risco para a DPOC. Sendo assim, o cigarro é responsável por: produção de 
muco e a hipertrofia das glândulas mucosas; Reduzir ou bloquear o movimento ciliar das células epiteliais; Ativar 
macrófagos alveolares a secretarem fatores quimiotáticos, especialmente o IL-8, que estimulam o recrutamento de 
neutrófilos→produzem mais enzimas proteolíticas, como a elastase; e inibir a atividade da alfa-1-antitripsina, enzima 
inibidora da elastase. Logo, a maioria dos pacientes com DPOC apresenta doisimportantes e distintos componentes da 
doença, altamente relacionados ao tabagismo: 
▪ Bronquite obstrutiva crônica: promove hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas secretoras de muco, 
associadas a um aumento no número de células caliciformes da mucosa, pincipalmente nas vias aéreas proximais; 
redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao espessamento da parede brônquica por edema e 
fibrose→bronquiolite obliterante. Isso aqui que provoca o câncer bronquiogênico. 
▪ Enfisema pulmonar: definido como um alargamento dos espaços aéreos distais aos bronquíolos, decorrente da 
destruição progressiva dos septos alveolares. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas distais pelo 
fato de haver perda no tecido elástico de sustentação da parede brônquica, o que permite a redução do seu 
lúmen, principalmente na fase expiratória 
Por isso, o paciente pode apresentar obstrução pulmonar crônica e o mecanismo e hiperinsuflação, distúrbios de troca 
gasosa, desenvolvendo acidose respiratória e alcalose metabólica, e cor pulmonale (Cor pulmonale é o aumento do 
ventrículo direito secundário à pneumopatia, o qual provoca hipertensão arterial pulmonar, sucedida por insuficiência 
ventricular direita) em casos mais descompensados e de mau prognostico da doença. 
 
Na escala para gradação de Dispnéia, MRCm, como você classifica esse paciente. Justifique sua resposta. 
 
 
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O paciente apresenta dispneia na categoria 3 da escala de MRCm, uma vez que nos últimos 6 meses apresentou falta de ar 
em atividades habituais, como caminhada 200 metros em plano, necessitando de um tempo para restabelecer sua função 
pulmonar. 
 
Como você explica o sintoma hemoptise no contexto desse paciente. Justifique sua resposta, tendo como base diagnósticos 
diferenciais. 
O tabagismo é o principal fator de risco para DPOC e para o carcinoma broncogênico. No entanto, a DPOC, por si só, já é 
um fator de risco para esse tipo de câncer. O carcinoma broncogênico é a causa mais comum de hemoptise maciça. Em 
geral, o sangue na hemoptise é oriundo dessa circulação brônquica. 
 
Quais as características mais marcantes que você espera encontrar na radiografia de tórax e na TC de tórax, desse paciente? 
Correlacione com os sinais e sintomas por ele apresentados. 
Os sinais clássicos da DPOC na radiografia são: retificação das hemicúpulas diafragmáticas por conta do enfisema 
pulmonar e armazenamento de ar nos alvéolos (É como se empurrasse as cúpulas para baixo); hiperinsuflação pulmonar 
(aumento do número de costelas visíveis na incidência PA – mais de 9-10 arcos costais) e hipertransparência (mais preto 
por conta do air-trapping); aumento dos espaços intercostais pelo aumento da conformação anteroposterior do tórax; e 
espessamento brônquico, por conta da obstrução brônquica crônica. Além disso podemos avaliar se há ou não alguma 
presenta de tumor pulmonar, bem como áreas de hipotransparência por conta dos episódios de hemoptise. 
 
Qual a importância da realização de uma espirometria nesse paciente, e o que você espera encontrar como alterações? 
A Prova da função pulmonar é mandatória na avaliação de um paciente com (ou suspeita de) DPOC. As principais medidas 
a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau). Os pacientes com quadros mais “crônicos” de 
DPOC apresentam um VEF1 com uma velocidade de declínio de até 60ml/ano, por isso devemos encontrar um volume 
expiratório reduzido com hiperinsuflação pulmonar. A Capacidade vital forçada, que representa o volume máximo de ar 
exalado com esforço máximo, a partir do ponto de máxima inspiração também vai estar comprometida nesses pacientes, 
uma vez que eles perdem a elasticidade alveolar. 
▪ VEF1 ≥80% do predito indica DPOC leve 
▪ VEF1 <80% e ≥50% do predito indica DPOC moderada 
▪ VEF1 <50% e ≥30% do predito indica DPOC grave 
▪ VEF1 <30% do predito indica DPOC muito grave. 
 
Tendo como base suas suspeitas diagnósticas para esse paciente, elabore um plano diagnóstico: 
✓ RX de tórax: o raio X só se encontra alterado nos casos mais avançados de DPOC. Os sinais clássicos da DPOC na 
radiografia são: retificação das hemicúpulas diafragmáticas; hiperinsuflação pulmonar →tórax em tonel; 
hipertransparência; aumento dos espaços intercostais; redução do diâmetro cardíaco (“coração em gota”); 
aumento do espaço aéreo retroesternal no perfil; espessamento brônquico. Além disso é útil para diagnóstico 
diferencial, por exemplo tumor pulmonar. 
✓ Prova da função pulmonar: Este exame é mandatório na avaliação de um paciente com (ou suspeita de) DPOC. As 
principais medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação VEF1/CVF (Índice de Tiffenau)→geralmente <0,7 
✓ Gasometria arterial: acidose respiratória→alcalose metabólica → distúrbio misto → Ph um pouco ácido, mas sem 
muita alteração. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O cigarro possui diversas substâncias, principalmente o tabaco que vão atacar as VA. Nesse sentido, temos a 
produção de muco e a hipertrofia das glândulas mucosas; Redução ou bloqueio do movimento ciliar das 
células epiteliais; Ativação de macrófagos alveolares que secretarem fatores quimiotáticos, especialmente o 
IL-8, que estimulam o recrutamento de neutrófilos→produzem mais enzimas proteolíticas, como a elastase; 
e inibição da atividade da alfa-1-antitripsina, enzima inibidora da elastase. Com isso, temos o enfisema 
pulmonar (alargamento dos alvéolos e diminuição da superfície de contato, além de diminuição do lúmen 
dos bronquíolos pela perda do tecido elástico de sustentação da parede e pela falta de retração elástica dos 
alvéolos). Além disso, temos a bronquite obstrutiva crônica que é uma inflamação dos brônquios e 
bronquíolos, com atividade dos linfócitos TCD8 que vão matar células provocando fibrose do tecido, além 
disso, essa inflamação provoca produção de muco. Logo, o enfisema juntamente com a bronquite crônica vai 
provocar uma obstrução de ar no pulmão, diminuição do fluxo e consequentemente uma hiperinsuflação e 
air-trapping. Com as mudanças induzidas pelo tabaco, ocorre também uma displasia que pode evoluir para 
um carcinoma bronquiogênico. Logo, além de tosse produtiva, o paciente também irá apresentar hemoptise 
pela ruptura de capilares tanto do tumor quanto dos bronquíolos, e dispneia.