clínica médica de ruminantes

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Ana Luiza Cecheto dos Anjos 
Clínica médica de ruminantes – p1 
• Falha de transferência de 
imunidade passiva 
É a transferência inadequada de anticorpos da mãe para 
o bezerro através do colostro. Tanto ruminantes quanto 
equinos nascem “agamaglobulinêmicos”, ou seja, com uma 
carência muito grande de anticorpos no sistema imune, 
contrário de carnívoros que recebem via placentária. 
Existem duas formas de transferência de 
imunoglobulinas, via intestinal, pela absorção das 
imunoglobulinas presentes no colostro, e via placental, que 
em caso de ruminantes, a placenta é do tipo 
sindesmocorial, que une o endométrio materno ao 
trofoblasto fetal, onde nessa junção endométrio-
trofoblasto não tem vasos sanguíneos, então não ocorre 
troca sanguínea entre feto e mãe, e por isso os 
ruminantes e equinos não recebem imunoglobulinas via 
placentária. Cerca de 40% dos bezerros ocorre FTIP, é 
a principal causa de doenças nos recém-nascidos, 
trazendo complicações secundárias como: septicemias, 
diarreias neonatais, broncopneumonia, onfalopatias 
(artrites sépticas). 
Tipos de imunoglobulinas: 
 IgG: compõe de 65-80% das imunoglobulinas. São 
responsáveis pela eliminação de microrganismos, 
neutralização de toxinas 
 IgA: 5-10% presente em mucosas e é 
responsável pela imunidade local 
 IgM: 5-10% responsável pela neutralização viral 
e opsonização 
 IgE: 0,005% responsável pela defesa de 
parasitas 
O colostro começa a ser produzido de 4 a 6 semanas 
antes do parto e de 3 a 9 dias pré-parto a produção de 
imunoglobulinas é intensificada, sendo que cerca de 90% 
do colostro é composto de igG1. É composto de proteínas, 
gorduras, vitaminas, enzimas e minerais, leucócitos, 
macrófagos, etc. a vida média da IgG1 é de 17 dias no 
bovino. 
Os animais passam por um período de vulnerabilidade, 
uma vez que a imunidade passiva começa a diminuir 
aproximadamente com 60 dias de vida do animal, e a 
imunidade ativa começa a ser ativo de 60-90 dias, pois 
sua evolução é lenta. Sendo assim existe uma janela 
imunológica com alto risco de contrair doenças. 
Dentre os fatores que afetam a transferência de 
imunidade passiva estão a qualidade do colostro, ou seja, 
quantidade de imunoglobulinas no colostro, ingestão de 
colostro (de acordo com temperatura ambiente, tempo, 
posição) e pela absorção de imunoglobulinas pelo intestino 
no jejuno e no íleo. Então temos fatores ligados ao 
bezerro, fatores ligados à mãe, e fatores ligados ao 
manejo. 
• Fatores ligados ao bezerro: Condições do 
nascimento, se houve ou não distocia (pode 
causar hipóxia no bezerro), doenças congênitas 
como fenda palatina que impede com que o 
bezerro faça sucção, bezerros prematuros e 
bezerros fracos. Também caso de gemêos pois 
gera competição para mamar. 
• Fatores ligados à mãe: idade da mãe, se é 
plurípara ou primípara. Se o parto foi precoce ou 
induzido (dexametasona é indutor de parto) e 
habilidade materna (bovinos de corte x leite, 
bovinos de leite geralmente são mais habilidosos). 
Rejeição de novilhas pode chegar a 20%. Outro 
fator é a raça da mãe, algumas raças são mais 
habilidosas, além disso algumas raças tem uma 
conformação de úbere mais adequada, não 
adianta a vaca ter habilidade materna mas ter 
uma conformação de teto inadequada que 
dificulta a mamada do bezerro. Número de dias 
do período seco da vaca, doenças maternas 
como paresia puerperal hipocalcêmica e mastite. 
• Fatores ligados ao manejo: importante a primeira 
mamada ser de 4 a 6 horas pós parto, é a 
mamada que mais vai conter imunoglobulinas. A 
segunda mamada (12 horas pós parto) contém 
metade da concentração de imunoglobulinas da 
primeira mamada, e a 5° mamada (24 horas pós 
parto) já tem a quantidade de imunoglobulinas 
igual da lactação. A temperatura ambiente 
influencia também, sendo que calor e frio 
extremos prejudicam a ingestão de colostro 
(calor é mais prejudicial). A vacinação da mãe é 
crucial (IBR, BVD, Leptospirose, E. coli, rotavirus, 
clostridium spp) isso porque se eu vacino a vaca, 
ela vai estar transferindo essa imunidade da 
vacina para o colostro e consequentemente para 
o bezerro. 
O ideal é que a administração do colostro seja via contato 
mãe-terneiro, pela mamada natural, o que muitas vezes 
se torna inviável porque não tem como o produtor 
manejar todas as vacas leiteiras da sua propriedade 
individualmente, esperar o bezerro mamar, etc. Outras 
formas seriam a mamadeira (cuidar com a posição e 
temperatura, deixar da maneira mais fisiológica possível). 
Pode ser por sonda esofágica, balde é a maneira mais 
incorreta pois pode predispor à falsa via, ocasionando 
broncopneumonia secundária. 
Fatores como a baixa concentração de HCl no estômago, 
baixa atividade pepsina gástrica, baixa atividade 
proteolítica intestinal, favorecem a absorção de 
imunoglobulinas. 
 Diagnóstico de FTIP 
Observar sinais clínicos relacionados à mãe como úbere 
repleto, agalactia, morte da mãe, obstrução do esfíncter 
do teto, decúbito prolongado, rejeição do terneiro. 
Também sinais clínicos relacionados ao recém nascido 
como fraqueza, letargia, e doenças secundárias como já 
foi citado. 
Realização de exames laboratoriais para detecção direta 
ou indireta da quantidade de imunoglobulinas. 
Principalmente avaliação de proteína total sérica, método 
rápido e barato para avaliar quantidade de imunoglobulinas 
(FTIP <4,2g/dL). Ainda o método do glutaraldeído, se não 
houver coagulação entre soro e glutaraldeído indica FTIP 
(<4,0g/dL). Precipitação pelo sulfato de sódio, é acurado, 
rápido e de fácil utilização no campo e é um método 
qualitativo. Imunodifusão radial, ELISA, eletroforese das 
proteínas séricas são bem específicos porém caros e 
demorados. O método de densidade do colostro é fácil e 
barato, sendo que a resposta é que a densidade seja 
maior possível. Refratômetro de brix é barato e eficiente 
também. 
 Tratamento de FTIP 
Fornecer colostro via oral dentro das 12h primeiras 
horas de vida, colostro fresco da mãe ou de outro animal 
sadio, buscar bancos de colostro se necessário. Pode 
utilizar outras espécies (ex: colostro de bovino para 
alimentar caprino). O banco de colostro consiste num pool, 
ou seja, mistura de colostro de vários animais, mantidos 
em temperatura ambiente por até 24h, ou em 
formaldeído 0,05% a 28°C por 4 semanas, refrigerado 
de 4-8°C por 1 semana e congelado que é a melhor forma 
(-18 a -20°C) em sacos plásticos de até 1L (potros 
250ml), pode durar de 2-3 anos. Descongelamento deve 
ser feito em banho maria na temperatura de <37°C. 
Administrar 10-15% do PV nas primeiras 6h para 
bezerros e em cordeiros de 180-210mL por Kg até 18h. 
Existem produtos comerciais como colostro bovino em pó, 
já bem utilizados em grandes propriedades, apesar do 
alto custo. 
Administração intravenosa de plasma, para animais que 
não mamaram ou necessitam suplementação, fornecer 
apenas 24h após o parto, o doador deve ser um animal 
hígido e adulto, com titulação de 1400mg/dL de IgG. Não 
deve usar a mãe, porque pode ocorrer incompatibilidade 
sanguínea entre neonato e mãe, então o neonato vai 
produzir anticorpos contra o plasma da mãe. Via 
intravenosa 20-40mL/kg. 
 Prognóstico 
Depende do grau da falha de transferência de imunidade, 
do ambiente (exposição a patógenos), da idade do neonato 
e de quando foi diagnosticado a FTIP, presença de 
infecções. 
• Diarréias em ruminantes 
Diarreia é o aumento da frequência de defecação, 
acompanhada de diminuição na consistência devido a 
maior concentração de água nas fezes. Importante 
diferenciar uma diarreia patológica de fisiológica. 
Patogenia: Hiperperistaltismo, ou seja, aumento da 
motilidade intestinal, principalmente por fatores 
inflamatórios; hipersecreção de água e eletrólitos, 
aumento da permeabilidade principalmente ao sódio e 
cloreto, se tiver muito sódio no lúmen intestinal, atrai água 
o que causa uma diminuição da consistência das fezes; 
diarreias por má absorção e má digestão, uma vez que o 
lúmen demora cerca de 30dias para se adaptar a novas 
dietas e por isso não devem ser feitas mudanças bruscas 
de dieta; Nutricional ou dietética estão relacionadas com 
bezerros por sucedâneos do leite e afins. As causas mais 
comuns são superpopulação de animais, com condições 
sanitárias e ambientais inadequadas, em neonatos a FTIP, 
dietas (sucedâneos, substitutos do leite, fibras e 
concentrados), cuidados e manejo do tratador. Em 
bezerros neonatos é mais comum a diarreia causada por 
colibacilose (e. coli enterotoxigênica) e a forma viral mais 
comum é por rotavírus, coronavírus, criptosporidium 
parvum, salmonela, alterações dietéticas, endoparasitas, 
enterotoxemia, BVD, eimeriose; 
Patogenia Caractéristicas 
Colibacilose Fezes sem sinais de 
enterite, 3-5 dias de vida 
Rotavírus Fezes com certo grau de 
enterite, 10-14 dias de 
vida 
Coronavírus Fezes com certo grau de 
enterite, 7-21 dias de vida 
Criptosporidium parvum Variação no grau de 
enterite, diarreia 
esverdeada, com muco e 
estrias de sangue, 7-14 
dias de vida 
Salmonela Fezes escuras, fétidas, 
2-6 semanas de vida, com 
sangue, fibrina, muco, 
fragmentos de mucosa 
Alterações dietéticas Diarreia do leite 
Endoparasitas Pode ser por 
strongyloides (2 meses) 
ou no desmame (18 
meses) 
Enterotoxemia Por clostridium 
perfringens, agudo e 
fatal, 5-20 dias de vida 
BVD Doença das mucosas, 6-
18 meses 
Eimeriose Lesão do trato intestinal 
caudal, hematoquezia, 21 
dias de vida ou no 
desmame 
 
Em bovinos adultos as causas são diversas como 
indigestões, acidoses, BVD, salmonelose, endoparasitas, 
endotoxemias, ou ainda problemas crônicos como 
tuberculose digestiva, paratuberculose, BVD, 
endoparasitas, hepatopatias, nefropatias, deficiência de 
cobre. 
 Sinais clínicos 
Fezes amolecidas pelo aumento de água nas fezes, 
aumento da frequência de defecação, temperatura 
(hipotermia é um indicativo), enterites (presença de 
fibrina, muco, fragmentos de mucosa), desidratação que 
é o primeiro sinal visualizado, apatia, hiporexia, anorexia, 
depressão e letargia, decúbito e morte 
 Complicações 
Desidratação, septicemia, bacteremia (lesões no TGI 
favorecem a infiltração de bactérias), endotoxemias 
Graus de desidratação 
Grau Característica 
5% Animal alerta, apetite 
presente, aumento de VG 
e PPT 
6-8% (leve) Animal alerta, elasticidade 
da pálpebra de 2-4s, 
enoftalmia leve 
8-10% (moderada) 
 
 
Elasticidade da pele 6-10s, 
enoftalmia evidente, 
reflexos palpebrais 
diminuídos, hipotermia, 
mucosa oral seca, apatia, 
decúbito esternal 
Desidratação 10-12% 
(grave) 
Elasticidade da pele 
superior a 10s, enoftalmia 
intensa, nistagmo, 
hipotermia, extremidades 
frias, mucosas 
ressecadas, apatia 
intensa, decúbito lateral 
 
Diagnóstico 
Baseado na anamnese e na história clínica, observação 
dos sinais clínicos e através de exames complementares. 
 Exames complementares 
Hemograma: uma leucocitose com neutrofilia indica 
infecção bacteriana, leucopenia com linfopenia indica 
infecção viral, aumento das PPT indica desidratação e 
diminuição indica enterite grave. 
Imunoglobulinas séricas, eletrólitos séricos, gasometria 
(ideal para correção), coproparasitológico, coprocultura, 
isolamento viral, sorologia; 
 Tratamento 
Crucial a reposição de fluídos e eletrólitos, ou seja, 
corrigir a desidratação do animal. Muitas vezes corrigindo 
a hipovolemia eu já corrijo o equilíbrio ácido-básico. 
REPOSIÇÃO = déficit + manutenção + perdas 
Déficit: calculado através da porcentagem de peso vivo. 
Ex: bezerro de 100kg com 10% de desidratação, o déficit 
será 10 litros. (10 litros de reposição = 10 a 20 mL/kg/h) 
Manutenção: adultos (50mL/kg/dia) e jovens (75-
150mL/kg/dia) Ex: 100kg PV x 75mL = 7,5L /dia 
Perdas: difícil de calcular 
TOTAL = 10L (reposição) + 7,5 L (manutenção) = 17,5L 
Pode usar solução fisiológica 0,9%, ringer, ringer com 
lactato, glicofisiológica; pode ainda utilizar alcalinizantes 
quando o equilíbrio ácido básico não foi corrigido apenas 
com a correção da desidratação 
Para correção do equilíbrio ácido base o ideal é realizar 
gasometria, quando está no campo e não é possível, faz 
de maneira empírica com bicarbonato de sódio. 1 grama 
de bicarbonato nos dá 12mEq, um animal com desequilíbrio 
necessita em média 10 a 20 mEq/L. 
Fezes sem enterite pode oferecer fluidos e eletrólitos 
via oral, mamadeira ou sonda. 
Animal em choque oferecer primeiramente solução 
hipertônica para corrigir hipóxia e acidose, a sua ação é 
bem rápida por isso deve ser administrada primeiro. A 
partir disso entra com as outras soluções. Ainda pode 
oferecer dexametasona, prednisolona, flunixin meglumine; 
Antibióticos: administrar via parenteral, como opções 
temos sulfa+trimetoprim; gentamicina; ampicilina; pode 
ser via oral mas não é recomendado, já estou com um 
animal que não se alimenta, inviável medicação via oral; 
como opções neomicina (não é absorvida) e tetraciclina e 
cloranfenicol (irritação das vilosidades) 
Dieta: no primeiro dia o recomendado é cortar ou diminuir 
o leite e fornecer eletrólitos; no segundo dia fornecer 
10% do PV de leite QID, fornecer eletrólitos. A partir do 
terceiro dia volta ao normal se o animal apresentou bom 
prognóstico, leite 10% PV várias vezes ao dia. Fornecer 
glicose ou amido de milho via oral para evitar hipoglicemia 
neonatal. Para o adulto importante fornecer dieta rica 
em fibras de baixa digestibilidade. 
Protetores e adsorventes: salicilato de bismuto ou carvão 
ativado. 
Antiperistálticos: pode ser administrado mas lembrar que 
a hipermotilidade é secundária a algum outro processo, 
portanto deve-se tratar a causa primária 
Anti-inflamatórios (AINES): flunixin meglumine e 
cetoprofeno 
Repositores de flora: lactobacilus (Yakult, iogurte, 
probióticos). 
• Indigestões em ruminantes 
Indigestões são desordens de funcionamento dos pré-
estômagos (retículo, omaso e rúmen) e pode ser de 
ordem motora ou química. Pode ser classificada como 
primária quando a desordem é localizada nos pré-
estômagos ou secundária quando não é localizada, porém 
reflete na função fermentativa e motora dos mesmos., 
como endotoxemias e septicemias, patologias de 
abomaso, patologias intestinais, hepatopatias e dor. 
Desordens primárias (de ordem motora): timpanismo 
gasoso ou espumoso, ruminites/reticulites, 
reticuloperitonite traumática, indigestão vagal, 
obstruções de cárdia, obstruções do óstio retículo 
omasal, hérnia diafragmática 
Desordens primárias (de ordem fermentativa): 
indigestões simples, acidose láctica ruminal aguda ou 
crônica, alcalose ruminal, desordens na microflora 
ruminal; 
Desordens secundárias: processos sistêmicos, patologias 
abomasais (deslocamentos de abomaso, volvo abomasal, 
úlceras abomasais) 
Ainda podemos classificar as indigestões em secretórias 
ou absortivas. As secretórias não tem importância clínica 
em ruminantes, e as absortivas seriam as diarreias. 
 Timpanismo 
Acúmulo de gás, livre (timpanismo gasoso) ou preso na 
forma de espuma (timpanismo espumoso) no interior dos 
pré-estômagos, resultando em distensão abdominal. Como 
causas temos os distúrbios fermentativos ou motores 
primários, ou distúrbios secundários. O timpanismo gasoso 
não é uma patologia e sim um sinal clínico, ou seja, é 
secundário a outra doença. Já o timpanismo espumoso é 
uma causa primária, é uma patologia própria. O 
timpanismo gasoso é causado por obstrução e/ou 
impedimento da eructação, podendo ser por obstrução 
esofágica, obstrução do cárdia, tamponamento das 
funções do cárdia (esses podem ocorrer por exemplo 
por decúbito lateral prolongado), ou por disfunções 
motoras como distúrbios na contração ruminal, distúrbios 
abomasais. O timpanismo espumoso é o acúmulo de gás 
preso ao líquido ruminal. 
 
 Obstrução esofágica 
Obstrução física causada tanto por objeto ou corpo 
estranho que se instale no lúmen do esôfago (forma 
aguda), ou por compressão externa do mesmo (crônica) 
incapacitando o curso do bolo alimentar de forma 
adequada.É um problema relativamente comum em 
bovinos pois não são muito seletivos na seleção e ingestão 
dos alimentos, além de que fazem mastigação incompleta. 
O que é mais comum de encontrar na obstrução aguda 
são objetos sólidos, principalmente vegetais como maças, 
batatas, cebolas, laranjas, espigas de milho, restos 
mortais (ossos). A obstrução crônica pode ter como 
causas uma estenose após esofagite, compressão 
externa por tuberculose ou linfonodos neoplásicos no 
mediastino ou na base do pulmão, carcinomas de TGI 
superior (ingestão crônica de samambaia), persistência do 
arco aórtico direito (recém nascidos), abscessos cervicais 
ou mediastinais em adultos. Na patogenia da obstrução 
esofágica aguda ocorre uma ingestão de corpo estranho, 
causando uma obstrução física do lúmen esofágico, 
gerando incapacidade física em deglutir e eructar, 
levando ao timpanismo gasoso que pode gerar 
complicações mais graves, até levar a morte. Locais de 
obstrução mais comuns são laringe (cartilagem tireóidea), 
esôfago cervical (mais comum), porção torácica do 
esôfago, entrada do cárdia. Os sinais clínicos mais 
observados são a perda súbita de apetite, ansiedade e 
inquietação, salivação abundante, tosse, cabeça estendida 
para frente, vômitos, tentativas de deglutição e 
mastigação, movimentos ruminais contínuos e forçados. 
Podemos separar o timpanismo secundário à obstrução 
esofágica em graus, de acordo com o tempo de 
engasgamento e natureza do objeto, formato do objeto 
(se tiver forma irregular, o timpanismo é parcial e escapa 
um pouco de gás), e o último grau é a morte se o 
problema não for corrigido rapidamente. Como 
complicações temos a isquemia e necrose compressiva 
da mucosa, formação de tecido fibroso que vai causar 
estenose podendo ser uma causa de obstrução crônica, 
perfuração ou laceração, pneumonia aspirativa pela 
grande produção de saliva que pode fazer falsa via, 
desidratação pois o animal fica com dificuldade de ingerir 
líquidos. Na obstrução crônica há ausência de sinais 
agudos, timpanismo crônico moderado, movimentos de 
deglutição normais até chegar ao local de obstrução, e 
quando chega o animal vai regurgitar, dilatação do 
esôfago gerando um aumento de volume na base do 
pescoço.. Como exames complementares podemos usar 
exames radiográficos e endoscópios. O diagnóstico é 
baseado em anamnese principalmente voltada ao 
histórico de disponibilidade de alimentos de risco, sinais 
clínicos, palpação, passagem de sonda esofagiana ou 
nasoesofágica e por exames complementares. O 
tratamento depende do local de obstrução e tempo de 
evolução do timpanismo. Inicialmente contemos o animal e 
utilizamos a formiga porque o animal estará altamente 
agitado, avaliar a gravidade do timpanismo e introduzir 
uma cânula no rúmen. Fazemos isso porque 
primeiramente, se o animal estiver com 
comprometimento severo, deve-se primeiro aliviar a 
compressão ruminal e depois desobstruir. Para 
desobstruir, quando o corpo estranho está localizado na 
porção cervical, utilizamos um espasmolítico que relaxará 
o músculo liso do esôfago, e então faz retirada manual 
com abre bocas. Pode fazer anestesia ou sedação 
(xilazina 2%) que também vai relaxar o músculo. Quando 
o corpo estranho estiver no esôfago torácico, que é a 
forma mais complicada de tratar, utilizamos o 
espasmolítico e utilizamos a sonda gástrica, tentando ir 
empurrando o corpo estranho para que entre no rúmen 
e seja digerido. Quando não obtiver sucesso com essa 
forma, deve-se fazer ruminotomia, retirar todo o 
conteúdo ruminal e com a mão introduzir no cárdia e 
retirar o corpo estranho do esôfago, porém essa técnica 
é de difícil acesso, não há muito sucesso com ela. Em caso 
de obstrução por material vegetal deve-se fixar um 
trocarte e permitir que o material de obstrução seja 
macerado de dois a quatro dias. Essa técnica também não 
é de muito sucesso porque até os 4 dias pode ocorrer 
uma isquemia. Pode ainda administrar sulfato de atropina, 
desobstrução por irrigação com solução salina, 
administração de extrato líquido de beladona pela sonda 
esofágica, anestésico local via sonda (empírico), tudo isso 
para relaxar o espasmo. Na porção cervical ainda pode 
fazer esofagotomia porém exige grande habilidade. Nos 
casos de quadros crônicos não existem tratamentos de 
sucesso. 
Timpanismo espumoso 
Aumento de volume anormal do rúmen e retículo sendo 
ocasionado por gases de fermentação na forma de 
espuma, dispersa no conteúdo ruminal e que não são 
eliminados por eructação. Ocorre em bovinos em 
pastagens de leguminosas, em gados confinados que 
recebem muitos grãos na dieta, ocorrência estacional 
(primavera e outono), tem alta morbidade e mortalidade. 
Sempre vai ser de origem alimentar ao contrário do 
timpanismo gasoso. O mais comum é que ocorra por alta 
ingestão de leguminosas, fazem produção de espumas 
estáveis que prendem os gases normais da fermentação. 
A alimentação com grãos finamente moídos, altera o pH 
ruminal e por isso ocorre produção de muco para 
proteção da mucosa, e esse muco pode ser a causa do 
timpanismo. Os fatores nutricionais que podem levar ao 
timpanismo espumoso são principalmente pastagens 
muito suculentas, plantas de crescimento rápido 
(deposição de grande quantidade aminoácidos) estágios de 
pré-florescência, pastagens com excessos de 
fertilizantes, culturas de cereais, repolhos, leguminosas e 
gramíneas de alto teor proteico, administração livre da 
ureia. Algumas leguminosas possuem taninos 
condensados, que fazem com que as proteínas não se 
precipitem e não causem formação de espuma no rúmen, 
por isso não causam timpanismo; no caso do trevo branco 
e vermelho e a alfafa, possuem pouco tanino e por isso 
causam timpanismo mais facilmente. Os fatores 
genéticos também levam à predisposição da formação de 
espuma, pela morfologia e motilidade ruminal, composição 
da saliva, etc. 
 Indigestão simples 
Distúrbio digestivo e fermentativo, resultante de falhas 
de manejo, acarretando em atonia dos pré-estômagos. 
Ocorre mais comumente em vacas leiteiras e bovinos em 
sistema de confinamento, pelas dietas com alto teor de 
grãos. Pode ocorrer por mudanças drásticas na dieta 
sem período prévio de adaptação, fornecimento de 
alimentos congelados, alimentos rançosos ou estragados, 
fibras não digestíveis (pastagens, silagens que já 
passaram do ponto), silagem butírica ou contaminada por 
mal armazenamento. Também pode ocorrer por ingestão 
acidental de antibióticos, privação de água ou alteração 
de pH ruminal. Como sinais clínicos temos a redução de 
apetite, redução da produção leiteira, depressão, apatia, 
diarreia discreta, timpanismo ruminal leve, fibras não 
digeridas nas fezes. Muitos dos sinais são muito brandos 
e não nos dizem nada. Como exames complementares 
podemos usar exames de urina para corpos cetônicos, 
avaliação da atividade da microflora ruminal através da 
prova de sedimentação ou teste da digestão da celulose 
e fita de pH para avaliar o líquido ruminal. Diagnóstico é 
feito através de anamnese e avaliação de sinais clínicos 
e exames físico e complementares, e por exclusão de 
outras doenças. Normalmente de dois a três dias ocorre 
recuperação espontânea, se não ocorrer faz a correção 
do pH ruminal com bicarbonato de sódio e hidróxido de 
magnésio quando for confirmado pH ruminal ácido, ou 
ácido acético via oral para corrigir pH básico. Podem ser 
utilizados estimuladores do parassimpático (fisostigmina, 
neostigmina, cloridrato de pilocarpina). 
• Acidose láctica ruminal aguda 
Ingestão de grandes quantidades de carboidratos 
altamente fermentáveis, resultando em excessiva 
produção de ácido láctico no rúmen. Ocorre 
principalmente em animais em sistema de confinamento 
pois recebem uma dieta rica em grãos, e em vacas 
leiteiras; a morbidade varia de 10 a 50% porém a 
mortalidade para animais não tratados é de 90% e de 
40% para animais tratados, ou seja, é grande; os 
principais alimentos que levam a acidose láctica ruminal 
aguda são o trigo,aveias, grão de sorgo, milho, cevada; 
alimentos finamente moídos, sem o período de adaptação 
(mudanças bruscas de dieta), consumo acidental, falha de 
manejo ou maquinário, privação de alimento (12-24h). 
Ocorre pelo aumento da ingestão de carboidrato (dose 
tóxica depende da categoria, raça, etc), aumenta 
fermentação no rúmen e aumenta os ácidos graxos 
voláteis em excesso, o que ocasiona em pH mais baixo que 
o normal (em torno de 6,0), resultando em uma mudança 
no crescimento bacteriano, diminui bactérias celulíticas e 
aumenta principalmente Streptococcus bovis, que vai 
fermentar o carboidrato presente em excesso, 
resultando como subproduto o ácido láctico, que vai 
abaixar ainda mais o pH ruminal (em torno de 5,5) diminui 
ainda mais o crescimento das bactérias celulíticas (quase 
zerando), favorecendo a proliferação de Lactobacillus, 
aumentando mais ainda a concentração de ácido láctico. 
Com isso, diminui consideralvemente a motilidade ruminal, 
o ácido láctico que foi produzido vai ser absorvido levando 
a acidose metabólica sistêmica. Os principais sinais clínicos 
aparecem de 6 a 12 horas após a ingestão e são comuns: 
anorexia, queda na produção de leite, temperatura entre 
36,5-38,5°C, FC de 80-140bpm, bradpinéia; atonia 
ruminal, timpanismo ruminal, conteúdo ruminal flutuante, 
dor abdominal, desidratação grave e progressiva; reflexo 
palpebral diminuído, incoordenação motora, decúbito com 
posição de autoauscultação; o diagnóstico é baseado na 
resenha, anamnese/história clínica, exame físico e sinais 
clínicos, exames complementares e achados de 
necropsia, mas geralmente o proprietário já sabe que o 
animal ingeriu carboidratos; pelo hemograma notamos 
hemoconcentração devido a desidratação do animal, pode 
ainda mensurar o pH urinário e o pH ruminal; deve fazer 
diagnóstico diferencial para paresia puerperal 
hipocalcêmica, peritonites, toxemias e septicemias e 
doenças do SNC. O primeiro passo do tratamento é 
suspender a alimentação concentrada, depois priva-se 
água do animal por 12-24hrs, lavagem ruminal e 
tamponantes ruminais (hidróxido de magnésio, óxido de 
magnésio, hidróxido de alumínio), ruminotomia de 
emergência em quadros mais avançados, bicarbonato de 
sódio ou ringer lactato via intravenosa. 
• Acidose láctica ruminal 
crônica 
Aumento do fornecimento de grãos resultando em 
aumento da produção em curto prazo, dietas com altas 
concentrações de grãos, consumo insuficiente de fibra 
efetiva, falha na pré-adaptação ruminal, intervalos muito 
longos entre alimentação. Ocorre principalmente em 
bovinos de confinamento e vacas leiteiras de alta 
produção, causando alta morbidade e prejuízos 
econômicos. Além do fornecimento de grãos que possa 
vir a causar acidose crônica, existe a possibilidade de 
cevada e polpa cítrica também provocarem o mesmo 
efeito; Resulta em animais magros com baixa ingestão de 
matéria seca, sub desenvolvimento, diminuição da 
produção leiteira, diarreia com grãos nas fezes, fezes 
mal digeridas com bolhas de gás. Podem ocorrer ainda 
episódios de hipomotilidade ruminal, claudicação, 
crescimento anormal do casco, transtornos reprodutivos; 
para diagnóstico utilizamos sempre a anamnese e o 
exame físico e além disso exames complementares 
podem ser feitos, como análise do fluido ruminal por 
ruminocentese ou sondagem orogástrica; também pode 
ser feita avaliação da concentração de lipopolissacarídeos 
nas fezes e hemogasometria (vai causar alta pressão de 
CO2, baixa pressão de O2 e baixo pH sanguíneo). Como 
tratamento devemos limitar a ingestão de carboidrato 
rapidamente fermentáveis, fazer adequada adaptação 
ruminal a dietas, estimular ingestão de forragem no início 
da lactação e fornecer quantidade de fibras efetivas 
durante a lactação. Ainda podemos usar tamponantes 
exógenos como carbonatos e bicarbonatos (na 
concentração de 1-1,2% do concentrado) e antibióticos 
ionóforos como monensina. O grande problema da acidose 
láctica ruminal crônica é que pode trazer outras 
complicações graves, como abscessos hepáticos, 
pielonefrite, pneumonia, peritonite, endocardite, artrite, 
laminites, prejuízos econômicos como já foi dito pela 
redução da produção de leite, redução da porcentagem 
de gordura do leite; 
• Alcalose ruminal 
Ocorre principalmente por ingestão excessiva de 
proteína ou NNP (ureia), acesso acidental a ureia, rações 
inadequadamente misturadas, adição de ureia sem prévia 
adaptação, sendo que essa deve ser feita de 2 a 6 
semanas fornecendo ureia gradativamente, 33% do total 
na primeira semana, 66% do total na segunda semana e 
100% do total na terceira semana. A perda de adaptação 
ocorre em 3 dias, portanto se eu paro de fornecer a 
ureia por 3 dias, deve começar a adaptação desde o início. 
O produtor geralmente usa a ureia para baratear a 
ração, sendo que existem dois tipos: ureia adubo (com 
nitrato) e ureia pecuária (sem nitrato, ideal para animais). 
A ureia no rúmen é metabolizada em amônia, que estará 
em grande quantidade nesses casos de intoxicação, sofre 
absorção ruminal, entre 10-30 minutos começam 
aparecer os sinais clínicos da intoxicação, que são sinais 
de cunho neurológico. Os sinais clínicos apresentados são 
pelos arrepiados, depressão do SNC (apatia, depressão, 
sonolência, midríase, nistagmo), inapetência, polidipsia, 
taquipneia, odor cáustico, tetania severa com contrações 
espásticas, dor abdominal intensa, timpanismo gasoso (pH 
ruminal > 8.0) hipersensibilidade a sons, espuma na boca 
e narinas; o diagnóstico é baseado na resenha, anamnese 
e história clínica, principalmente procurar saber se o 
animal ingeriu ureia, como exame laboratorial usamos a 
avaliação de pH de líquido ruminal através da sonda 
esofágica, se o pH estiver acima de 8 chamamos de 
alcalose. Deve fazer diagnóstico diferencial para 
encefalopatia hepática, hipomagnesemia, intoxicação por 
sal, encefalites (raiva, meningites, vírus, etc) tratamento 
é baseado em sondagem e lavagem ruminal, ácido acético 
5% (vinagre) 2 a 6L por animal, se houver recidiva 
repetir após 30 minutos, fornecer água gelada via sonda, 
ruminotomia para retirada do conteúdo, terapia com 
fluidos; 
• Deslocamento de abomaso 
Deslocamento anormal do abomaso em relação a sua 
posição anatômica, seguida ou não de torção; Ocorre com 
maior frequência em vacas leiteiras, animais de alta 
produção, novilhas, touros e bezerros e nas primeiras 6 
semanas pós parto; também existe uma sazonalidade, 
sendo que ocorre com maior frequência no inverno, em 
épocas de vazio forrageiro. O deslocamento de abomaso 
não ocorre por apenas um fator, ou seja, suas causas 
são multifatoriais. Porém existem alguns “pré-requisitos” 
que favorecem a ocorrência da mesma, como a atonia 
abomasal, fatores anatômicos do abomaso, fatores 
raciais e genéticos, fatores alimentares (alimentação com 
altos níveis de concentrado, déficit de fibra efetiva) 
fatores fisiológicos (parto, período gestacional, cio) e 
também é mais comum que ocorra com doenças 
concomitantes (paresia puerperal hipocalcêmica, cetose, 
acidose, retenção de placenta, metrites; o mais comum é 
que se ocorra deslocamentos para a esquerda (até 95% 
dos casos), mas em ambos os tipos de deslocamento 
(direito e esquerdo) os sinais clínicos são os mesmos, 
redução de apetite, redução progressiva da produção 
leiteira, emagrecimento progressivo, fezes secas, 
hipotonia ruminal, desidratação, dor abdominal, na 
percussão auscultatória há som metálico ressonante, 
timpanismo leve. Porém no deslocamento à direita a 
temperatura, frequência cardíaca e respiratória estarão 
normais. Diagnóstico é baseado na história clínica, sinais 
clínicos e exame físico, exames complementares e em 
último caso laparotomia exploratória; como exames 
complementares podemos lançar mão de hemograma, 
onde observaremos hemoconcetração e leucopenia com 
neutropenia; bioquímico com hipocloremia e hipocalcemia; 
aspiração do líquido presente na região de gás (pH 2-3). 
O tratamento principal é devolver o abomaso à sua 
posiçãoinicial ou aproximada (técnica do rolamento ou de 
forma cirúrgica) e criar uma ligação permanente nesta 
posição, corrigir balanço hidroeletrolítico, tratar doenças 
associadas. O controle pode ser feito pela correção dos 
fatores predisponentes, manejo nutricional, evitar 
animais obesos no fim da gestação, evitar animais em 
BEN; 
• Endocardite bacteriana 
Doença que consiste na inflamação do 
revestimento interno do coração, com comprometimento 
das válvulas, levando a um quadro de insuficiência 
cardíaca congestiva com o tempo. Pode ocorrer em 
bovinos de todas as idades (geralmente acima de 3 anos 
de idade) e principalmente em bovinos leiteiros adultos e 
bovinos de sistema semi-intensivo. É a doença valvular 
mais comum que ocorre e é tratável apesar dos altos 
índices de mortalidade e de resultar em sequelas. 
ETIOLOGIA 
Trueperella pyogenes 
Streptococcus spp 
Staphylococcus spp 
Mannheimia spp 
Pasteurella spp 
A endocardite ocorre em decorrência principalmente de 
afecções musculoesqueléticas sépticas, abscessos, 
acidose láctica ruminal aguda ou crônica, pneumonia 
bacteriana, reticuloperitonite traumática, metrite, 
mastite, tromboflebite, agulhas ou cateteres 
endovenosos contaminados. 
 Primeiramente ocorre uma infecção por algum 
dos motivos citados, que gera uma bacteremia que atinge 
o endotélio cardíaco, levando ao comprometimento das 
válvulas mitral e tricúspide, causando lesões ulcerativas 
no endotélio cardíaco e valvular. Ocorre crescimento 
vegetativo levando à estenose que causa os sinais da ICC 
e formação de êmbolos, levando à morte em seguida se 
não for tratado. O curso da doença é de 1 semana a 3 
meses, causa hiporexia ou anorexia, redução da 
produção, emagrecimento progressivo, febre 
persistente ou intermitente (40-41°C), relutância ao 
movimento, taquicardia (100-120bpm), dispneia, sopro 
cardíaco sistólico, ingurgitamento das veias jugulares, 
hiperfonese cardíaca, edema ventral, peitoral, barbela e 
submandibular, ascite, arritmias (apenas 10% dos 
pacientes apresentam esse sinal), posição antiálgica, 
decúbito e morte; 
 
 edema de barbela 
 O diagnóstico é baseado na resenha, história 
clínica, sinais clínicos, exame físico e exames 
complementares, que pode ser hemograma (animal 
apresentando anemia não regenerativa, leucocitose com 
neutrofilia, aumento das proteínas totais e aumento do 
fibrinogênio), abdominocentese, hemocultura, 
ecocardiografia e eletrocardiografia; Na necropsia os 
achados são o saco pericárdico distendido 
(hidropericárdio), hipertrofia cardíaca (sem proporção), 
estenose da valva afetada, crescimentos vegetativos 
(verruga ou couve-flor), congestão pulmonar, infartos 
embólicos, rins com focos hemorrágicos; Tratamento 
deve ser feito com antibioticoterapia de longa duração, 
geralmente com penicilinas, ampicilinas, sulfatrimetoprim, 
ceftiofur, rifamicina; 
 Como foi dito a endocardite gera problemas 
secundários, como embolias pulmonares, infarto renal, 
infarto hepático, por isso assim que diagnosticado o 
tratamento deve ser iniciado. O prognóstico é reservado 
quando diagnosticado precocemente e desfavorável 
quando o animal já apresenta sinais de insuficiência 
cardíaca congestiva. 
• Retículo pericardite/peritonite 
traumática 
Retículo peritonite traumática 
Perfuração da parede do retículo por um corpo 
estranho resultando em uma peritonite aguda local ou 
difusa, causando ou não afecções secundárias. 
Geralmente ocorre com maior frequência em animais 
adultos acima de 2 anos (93%), vacas leiteiras (87%), em 
seguida de bezerros com até um ano e reprodutores. É 
uma doença de alta mortalidade e que causa grandes 
perdas econômicas, muitos animais morrem sem um 
diagnóstico. 90% dos casos a peritonite é causada por 
um corpo estranho e em 70% é causada por lesões 
traumáticas. Tudo vai depender da anatomia do trato 
gastrointestinal de cada animal e do método de 
alimentação do mesmo. Mas geralmente ocorre pela 
ingestão de corpo estranho, principalmente farpas de 
madeira, arames e pregos. O que ocorre é que o animal 
ingere o corpo estranho que vai para o retículo, lá esse 
corpo estranho faz uma perfuração que gera uma 
peritonite local aguda e que pode gerar também 
abscessos por todo o organismo; a partir daí essa 
peritonite local aguda pode evoluir para peritonite local 
crônica, peritonite aguda difusa, pericardite aguda ou o 
animal pode se recuperar. Se causar uma peritonite local 
crônica, pode ainda trazer complicações como indigestão 
vagal e hérnia diafragmática; se causar pericardite aguda, 
pode causar uma ICCD ou evoluir para pericardite aguda. 
A peritonite local aguda tem início súbito, até 12 horas 
após o trauma e dura até 3 dias, causa anorexia, queda 
da produção, dor abdominal, relutância em se mover, 
animal não caminha em declínios (gemidos de dor), fica em 
decúbito e incapacitado de se levantar, arqueamento do 
dorso, defecação e micção dolorosas, hipertermia (39,5-
40°C), respiração superficial, gemido inspiratório, 
hipotonia ou atonia ruminal, timpanismo ruminal leve, 
constipação, animal vai reagir à dor pela palpação caudal 
da cartilagem xifoide, prova da prega, abaixamento do 
dorso, prova do bastão, prova da rampa. 
Já a peritonite local crônica tem como principais 
sinais clínicos a dor abdominal, hiporexia e produção 
melhoram, porém animal apresenta caminhar lento e 
cauteloso, as contrações são normais, fezes escassas, 
FC, FR e T°C normais ou levemente aumentadas; 
A peritonite difusa aguda se manifesta em torno 
de 24-48hrs após a peritonite local aguda, causa toxemia 
(congestão de mucosas, desidratação severa, diarreia), 
atonia ruminal, depressão, temperatura corporal elevada 
ou hipotermia em casos gravíssimos, freq.. cardíaca 
elevada, provas de dor com resultado positivo 
principalmente na porção ventral do abdômen, na 
auscultação e percussão percebe-se pneumoperitôneo, 
ainda pode ocorrer insuficiência e colapso da circulação 
periférica e aí cessa os estímulos dolorosos, decúbito, 
coma e morte. 
Na pericardite traumática aguda a evolução é 
mais lenta, de 1 a 2 semanas, causa anorexia, apatia 
profunda, emagrecimento progressivo, decúbito, diarreia 
ou constipação, rangido nos dentes, salivação, corrimento 
nasal, dorso arqueado, os movimentos respiratórios 
abdominais são superficializados, animal vocaliza e ocorre 
ingurgitamento de veias jugulares, pulso jugular é visível, 
edema de peito, hipertermia, hipotonia ruminal, provas de 
dor produzem reflexos, na auscultação cardíaca 
observa-se roce pericárdico, chapoteio e líquido; dispneia, 
toxemia e morte; 
Na pericardite traumática crônica há 
emagrecimento progressivo, o apetite é varíavel, não há 
comprometimento sistêmico e há ingurgitamento de veia 
jugular, edema ventral e submandibular, hipofonese 
cardíaca, hidropericárdio, anasarca e toxemia. 
O diagnóstico é baseado na resenha, anamnese, sinais 
clínicos, exames complementares e ainda pode ser feito 
laparotomia e ruminotomia exploratória. 
Exames complementares 
Doença Hemograma 
Peritonite local aguda Leucocitose, neutrofilia, 
desvio à esquerda 
regenerativo 
Peritonite local crônica Normal 
Peritonite difusa aguda Leucopenia, neutropenia, 
desvio à esquerda 
arregenerativo, linfopenia 
Pericardite Leucocitose (16.000 a 
30.000), netrofilia, 
eosinopenia 
Em casos crônicos a proteína plasmática total aumenta; 
pode ser feito análise do fluido peritoneal, geralmente 
com presenta de leucócitos totais, neutrófilos, proteínas. 
Também análise do líquido pericárdico por paracentese, 
coletar entre o 4° e o 5° espaço intercostal. Alguns 
profissionais usam detector de metais porém não 
confirma diagnóstico e é inconsistente. 
O tratamento da peritonite traumática é feita com AINES 
(flunixim meglumine) e antibióticos por 2 a 4 semanas 
(trimetoprim, penicilinas, ceftiofur), correção do equilíbrio 
hidroeletrolítico, drenagem peritoneal, repouso, controlar 
alimentação. O tratamento para pericardite traumática é 
basicamenteo mesmo porém os resultados são quase 
sempre insatisfatórios, o que pode ser feito é a 
drenagem do saco pericárdico, rumenotomia e remoção 
do corpo estranho, toracotomia e pericardiotomia.