Esofagites e suas causas

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Esofagites- Conceitos Gerais 
Esofagites Infecciosas: Candida albicans; vírus herpes simples; citomegalovírus 
Esofagites Químicas: Ingestão de produtos tóxicos ( aguda); Doença do Refluxo Gastroesofágico (crônico) Esôfago de Barret ( metaplasia 
intestinal) Displasia Adenocarcinoma esofágico 
Esofagite Eosinófilica: Geralmente associada à alergia alimentar 
Esôfago em quebra-nozes: Contrações de alta amplitude no esôfago distal, relaciona-se à obstrução esofágica 
Espasmo esofágico difuso: Contrações simultâneas e repetitivas do músculo liso esofágico distal 
Acalásia: Esfíncter esofágico inferior não relaxa normalmente, provocando obstrução esofágica. A acalásia pode ser de causa primária, devido a 
degeneração de neurônios inibidores do esôfago distal ou secundária que pode surgir na doença de Chagas, devido a destruição do plexo 
mioentérico. 
Obs.: a obstrução esofágica pode gerar um aumento da pressão dentro da faringe distal, o que pode levar a formação de divertículos faringo- 
esofágicos (de Zenker) localizados acima do esfíncter esofágico superior 
Síndrome de Mallory Weiss: Paciente apresenta vômitos prolongados que fazem com que haja uma distensão da parede esofágica, levando a 
lacerações na região de junção gastroesofágica, como são superficiais, não necessitam de intervenção cirúrgica 
Síndrome de Boerhaave: Caracterizada por uma laceração transmural e ruptura do esôfago distal, evento que pode provocar mediastinite 
Obs. Hipertensão portal pode causar varizes esofágicas 
 O trato GI é o único que ABRIGA um sistema nervoso intrínseco composto de plexos miontéricos e submucoso. O sistema nervoso 
entérico é capaz de funcionar de forma independente, usando sinais de mecanorreceptores, quimiorreceptores e osmorreceptores 
localizados no epitélio da luz do trato. O SNE recebe sinais do sistema nervoso central e autônomo e hormônios, que ajudam no ajuste 
fino e regulam o SNE. 
 Plexo mioentérico (Auerbach) Regulação da musculatura local/ tônus esfincteriano ( permite a motilidade intestinal) 
 Plexo submucoso (Meissner) Estimulação de células endócrinas para secreção hormonal; localizado entre a musculatura circular e a 
submucosa 
Esôfago: 
 
Quadro clínico : 
Pirose queimação Odinofagia dor à deglutição Disfagia dificuldade para deglutir Hemorragia Salivação 
Hematêmese vômito com sangue Halitose mau hálito Epigastralgia dor retroesternal, epigástrica Eructações arroto 
Indigestão Naúseas 
Esofagite Fúngica: 
Candida sp  Candida albicans- presente na microbiota da cavidade oral e vaginal ( Monilíase): 
Paciente provavelmente é imunossuprimido, soro positivo 
Junção Gastroesofágica: No terço inferior do esôfago há predomínio de músculo liso. Presença do 
plexo mioentérico (fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas) 
Histologia: Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado, apoiado sobre uma lâmina própria, 
seguida uma camada muscular da mucosa. A submucosa contém abundantes vasos sanguíneos e 
nervos, juntamente com glândulas esofágicas mucosas, as quais estão envolvidas por vasos linfoides 
OBS: 
Endoscopia: Indicado quando há suspeita de algum problema na mucosa do esôfago, estômago e 
duodeno. 
Colonoscopia: Exame de rotina indicado para quem tem histórico familiar de câncer colorretal., que 
começa como um pólipo pré maligno 
 
 
Fatores predisponentes: HIV, diabetes mellitus, leucemia e linfomas, uso de antibioticoterapia de amplo espectro, terapeutica antineoplásica, 
corticoterapia e transplante de medula óssea ou de órgãos sólidos 
Fatores locais: Obstrução do esôfago por tumor, acalásia e doença do refluxo gastroesofágico ( DRGE) 
Sintomatologia: Em geral queixa de odinofagia e, menos comumente, de disfagia. Cerca de dois terços tem sinais de estomatite. 
 
Morfologia: mucosa com pseudomembranas aderentes, a cor pode ser do branco ao creme, tendo aspecto pastoso, brilhoso ou opaco, placas 
elevadas nodulosas. 
Microscopia: hifas fúngicas densamente entrelaçadas, células inflamatórias, material necrótico e restos epiteliais 
o Graus de esofagite por candida (Kodsi): 
Grau 1: Pequeno número de placas( menores que 2mm) esbranquiçadas e elevadas com hiperemia, mas sem evidência de ulceração ou edema 
Grau II: Múltiplas placas acima de 2 mm com edema e hiperemia, não ocorrem úlceras 
Grau III: Placas confluentes elevadas lineares ou nodulares com hiperemia e ulceração 
Grau IV: Grau III mais friabilidade da mucosa que pode estar associada com estreitamento da luz do órgão ( estenose) 
Esofagite viral/ herpética: 
Autolimitante- imunodeprimidos 
Herpesvírus simples- transmissão salivar Gengivoestomatite em crianças e Faringoamigdalite em adultos 
Sintomatologia: Disfagia e odinofagia (85%), dor torácica (68%) e febre (44%), náuseas e vômitos em 15%, associações com lesões orais em 
29%, hemorragia digestiva (5,3%) 
Morfolofia: Úlceras em saca-bocados, terço distal (50%), difusas (32%), vesículas a úlceras, superficiais, eritematoso, edema, podem evoluir com 
estenoses ou fístulas, lesões com aspecto de vulcão 
Geralmente processo inflamatorio é mais proeminente do que na esofagite fúngica 
 * 
* Células gigantes multinucleadas com inclusões virais intranucleares ( círculos). Células epiteliais descamativas (setas) 
Microscopia: Células com inclusões virais intranucleares; numerosos leucócitos polimorfonucleares 
Esofagite viral- Citomegalovírus (CMV): 
Família do herpesvírus simples - mais comum. Infecção geralmente é assintomática, vírus latente—reativado em deficiência imunológica( HIV, 
pacientes em quimioterapia, pacientes transplantados - 2 a 6 meses depois) 
Transmissão: Por via respiratória; transfusão de sangue; transmissão vertical e via sexual 
Macroscopia: Úlcera única ou múltiplas, mais profundas que as do HSV, ovaladas- terço médio e distal 
Microscopia: Vírus infecta células endoteliais da base das úlceras ( biópsias devem ser feitas do fundo das úlceras). Presença de rico infiltrado 
inflamatório e células com inclusões virais 
 
 
Imagens de endoscopia: 
 
Esofagite química: 
Álcalis fortes ( substâncias alcalinas fortes)  provocam necrose por liquefação, mais intensa em extensão e profundidade (mucosa é menos 
resistente). 
o A ulceração é acompanhada pela necrose superficial com tecido de granulação e fibrose eventual. Pode haver perfuração do esôfago, 
podendo atingir o pulmão e ocorrer uma pneumonia química. 
Ácidos Necrose de coagulação- perda de água pelos tecidos, dor ao contato com orofaringe. Esses ácidos passam rapidamente pelo esôfago 
e atingem o estômago. 
--.> Não se recomenda a endoscopia em alguns casos, pois pode-se perfurar o esôfago, faz-se então o raio x 
 
Microscopia: Esofagite aguda é marcada pela presença de neutrófilos aumentados na submucosa e na camada muscosa, a inflamação aguda 
pode ser causada por infecções, ingestão de produtos químicos irritantes, drogas, quimioterapia e radiação 
o Classificação de Zargar- Esofagite Caústica ( tendência a desenvolver neoplasias) 
Grau I: Edema e eritema de mucosa 
Grau 2A: Friabilidade, erosões, eritema severo, exsudato inflamatório 
Grau 2B: Grau 2A + com úlceras profundas ou superficiais ( grande chance de estenose) 
Grau 3A: Áreas de necrose com coloração acinzentada ou enegrecida, ulcerações profundas 
Grau 3B: Necrose extensa 
Esofagite induzida por pilula: pílulas medicinais se alojam e dissolvem no esôfago em vez de chegarem até o estômago intactas 
Esofagite de refluxo: 
Epitélio pavimentoso estratificado do esôfago é sensível ao conteúdo gástrico. Pacientes com perda de tônus do esfíncter esôfágico inferior( 
relativamente hipotensivo), apresentam relaxamentos transitórios do esfíncter, fazendo com que haja refluxo de conteúdos gástricos. 
Esses relaxamentos são mediados por vias vagais e que podem serdesencadeados pela distensão gástrica, por gás, alimentos, estimulação 
faríngea moderada que não induz a deglutição e estresse. Condições que contribuem para perda do tônus do esfíncter esofágico inferior: 
abuso de alcool, tabaco, obesidade,hérnia do hiato, volume gástrico aumentado e atraso no esvaziamento gástrico. Na endoscopia, pode-se 
observar uma hiperemia e no histopatológico, neutrófilos e eosinófilos. 
Os sintomas mais frequentes são azia e regurgitação de conteúdos gástricos. As complicações desse refluxo incluem: ulceração, hematêmese, 
melena, desenvolvimento de esôfago de Barret e estenose 
Esofagite Eosinofílica: 
Mediada por antígeno, caracterizada clinicamente por sintomas relacionados à disfunção esofágica e histologicamente por inflamação 
predominante de eosinófilos. É uma doença clínico-patológica, informações clínicas e patológicas devem ser consideradas em conjunto. Doença 
crônica mediada pelo sistema imune Mais comum em homens, jovens. Maioria dos indivíduos é atópico- tem rinite alérgica, asma e dermatite 
atópica 
Sintomatologia: impactação de alimentos, disfagia em adultos e intolerância à alimentação 
Ocorre uma traqueização do esôfago: 
 
Diagnóstico: biópsia 2-4 em dois locais diferentes ( distal, proximal ) .Diagnóstico diferencial com DRGE, esofagite erosiva. 
Tratamento: restrição na dieta ( leite de vaca e de soja) e restrição de corticosteróides tópicos e/ou sistêmico