Farmacologia - Resumo da prova

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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
Farmacologia 
INTRODUÇÃO A FARMACOLOGIA 
CLÍNICA E ANTIMICROBIANOS 
 
CONCEITOS BÁSICOS 
 FARMACOLOGIA: “É a ciência que aborda o estudo das 
substâncias químicas e as suas interações com sistema 
biológico”. 
 FÁRMACO: “Substância química com ação 
terapêutica”. 
 DROGA: “Qualquer substância que modifica a função 
fisiológica de forma benéfica ou não”. 
 MEDICAMENTO: “Produto tecnicamente elaborado 
contendo um ou mais fármacos”.Ex: chá é medicamento. 
 REMÉDIO: “Não precisa conter uma substância 
química”. “Qualquer atividade, ação, atitude associada a 
felicidade”. 
 DOSE: “Quantidade da substância que modifica a 
função fisiológica”. Tipos: Dose eficaz, Dose de ataque, 
Dose de manutenção e Dose letal. 
 POSOLOGIA: “Intervalo entre as doses”. Tem relação 
direta com a meia-vida do medicamento e com a dose. 
 FORMA FARMACÊUTICA: “Apresentação do 
medicamento” Ex: comprimido, pomada, colírio, cápsula. 
FARMACOCINÉTICA 
Estuda quantitativamente (metodologia matemática) a 
cronologia (variações no tempo) dos processos de 
administração, absorção, distribuição, biotransformação e 
eliminação/excreção das drogas”. 
É o caminho que a droga faz pelo corpo. 
A variável básica desses estudos é a concentração das drogas 
e dos seus metabólitos nos diferentes fluidos e tecidos e 
excreções do organismo. 
A via mais rápida é aquela que o medicamento chega mais 
rápido no seu sítio de ação. 
Numa droga via oral, a farmacocinética dessa droga, segundo o 
modelo hipotético, ela vai passar por vários sistemas até 
chegar ao local de ação, que é a corrente sanguínea. Um 
comprimido vai pro estômago, porém, não será 100% 
absorvido lá. Isso é observado em comprimidos revestidos 
que não será absorvido no estômago, mas sim, no intestino. 
Outro exemplo é quando o medicamento tem dose X mg. Os X 
mg não chegará no seu local de ação em sua totalidade, pois 
uma parte será perdido durante o processo farmacocinético. 
O comprimido, quando partido ao meio, não vai agir no 
organismo da mesma forma de quando ele está inteiro. Isso 
porque, o princípio ativo não vai estar distribuído 
homogeneamente no comprimido. Ex: Mas uma pessoa 
hipertensa que toma metade de um comprimido tem a pressão 
controlada. Isso se deve à constância do uso do medicamento. 
FARMACODINÂMICA 
Como o medicamento vai responder no organismo. 
BIODISPONIBILIDADE 
É quando o medicamento está pronto para fazer efeito. 
Usado, por exemplo, para comparar medicamento similar de 
genérico. 
ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS 
A absorção de um fármaco, depende da forma farmacêutica, 
da via de administração e da funcionalidade dos órgãos 
envolvidos na absorção. 
 
FATORES QUE INTERFEREM NA ABSORÇÃO 
 Fisiológicos relacionados ao trato gastrointestinal. 
➢ Tempo de esvaziamento gástrico 
➢ Trânsito intestinal das formas farmacêuticas 
➢ Alterações de pH 
➢ Área superficial de contato 
➢ Atividade enzimática 
 Características físico-químicas do fármaco. 
 Influência da forma farmacêutica e seus excipientes. 
TRANSPORTE ATRAVÉS DE MEMBRANAS 
(a) Permeabilidade passiva transcelular. 
(b) Transporte mediado por carreadores de membrana. 
(c) Permeabilidade passiva paracelular. 
(d) Transporte vesicular. 
(e) Transporte mediado por carreadores de excreção. 
(f) Enzimas metabolizadoras. 
 
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Resumo de Farmacologia 
Lembrando que o tamanho do medicamento e sua 
característica química, são fundamentais para o transporte 
até o local de ação. 
Exemplificando: A característica da droga (forma molecular: 
polar, apolar) vai influenciar no transporte e absorção dela. 
 
TRANSPORTE VESICULAR 
Importantíssimo: Essa imagem mostra a forma em que a 
estatina é transportada, que nesse caso é por endocitose. 
 
A maioria dos medicamentos são excretados por via renal. 
Mas o suor, o leite materno também são outras vias. 
 
ANTIMICROBIANOS 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1. Inibidores da Síntese da Parede Celular. 
2. Inibidores da Síntese de Proteínas. 
3. Inibidores dos Ácidos Nucleicos. 
4. Inibidores do Metabolismo. 
INIBIDORES DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1º Adesão às proteínas ligantes de penicilinas das bactérias; 
2º Inibição da enzima transpeptidase; 
3º Instabilidade osmótica da célula bacteriana; 
4ºPerda da Permeabilidade seletiva pela parede de 
peptidioglicano; 
 
Resumindo: 
´´a droga chega na parede celular e afrouxa a parede e faz com que 
entre água´´. Não deve ser colocado dessa forma na prova. 
PRINCIPAIS REPRESENTANTE S 
Penicilinas; Cefalosporinas; 
Carbapenêmico; Monobactâmicos; 
Vancomicina; 
INIBIDORES DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1º Interrompe o crescimento e a proliferação ao interromper 
a produção de novas proteínas; 
2º Ribossomo (sub unidades 30S e 50s); 
PRINCIPAIS REPRESENTANTES 
 30S 
Aminoglicosídeos: distorce a estrutura causando leitura 
incorreta do RNAm. 
Tetraciclinas: impede a ligação do RNAt ao RNAm. 
 50S 
Clorafenicol: inibe a formação da cadeia de peptídeos ao inibir 
a peptidiltranferase. 
Oxazolidinonas: impede ligação do RNAt ao complexo RNAm 
+ ribossomos 
Lincosamidas: Impede a translocação (clindamicina). 
Macrolídeos: Impede a translocação (eritromicina) 
Estreptograminas: Provoca erro na leitura do códon 
 
 
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INIBIDORES DOS ÁCIDOS NUCLEICOS 
MECANISMO DE AÇÃO: 
1- Inibidores da Replicação do DNA (Fluoroquinolonas) 
 Interferem na replicação do DNA 
 Inibem as enzimas topoisomerase IV ou a DNA girasse 
bacteriana 
2- Inibidores da Síntese de RNA (Rifampicina/Quinolonas) 
 Inibem a enzima RNA polimerase 
INIBIDORES DO METABOLISMO 
MECANISMO DE AÇÃO: 
GERAL: Inibem o folato impedindo a formação do RNA e DNA 
1 – Inibição da Enzima di-hidropteroato sintetase 
(sulfonamidas) 
Antagonistas competitivo do para-aminobenzoico (PABA) 
Compete pela incorporação do ácido fólico 
2 – Inibição do diidrofolato redutase bacteriana 
(trimetroprim) 
Impede a produção do ácido tetrahidrofólico 
 
OBJETIVOS 
O aluno deve associar o mecanismo de ação dos 
antimicrobianos a absorção dos fármacos. 
2 – Inibição do diidrofolato redutase bacteriana 
(trimetroprim) - Impede a produção do ácido tetrahidrofólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FARMACOLOGIA DAS DROGAS DE 
AÇÃO DA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA 
 
INTRODUÇÃO 
Farmacocinética: É a ação da droga no corpo. Ela será 
transportada de compartimento por compartimento, que são 
as vias de administração das drogas, a absorção, distribuição, 
metabolismo e transformação e a excreção. 
Farmacodinâmica: É o mecanismo da droga no corpo. São 
os efeitos que a droga gera no organismo. 
OBS: Nessa aula só será abordado o Mecanismo de ação dos 
fármacos. 
 
FARMACODINÂMICA 
Na farmacodinâmica, a droga (quando específica) tem que 
achar um receptor.. Quando a droga não é específica, ela não 
tem que achar nenhum receptor, ela realiza a sua ação 
dependendo de outras situações. Então, toda droga tem que 
ter uma ação ou uma ação sobre determinado local e, para 
que ele gere um efeito, pode acontecer de várias formas. 
 
A ação pode ser específica ou inespecífica. 
O efeito é a consequência da ação, clinicamente observável ou 
mensurável. 
INTERAÇÃO FÁRMACO -RECEPTOR 
Na interação fármaco-receptor tem o mecanismo modelo bem 
simbólico para entender: Tem uma chave que simboliza a 
droga e uma maçaneta que significa o receptor. 
Em nível celular, acontece que tem um agonista que se liga ao 
receptor e produz uma resposta biológica. 
Esse modelo da chave codificada é um agonista modificadoque produz uma resposta também. Porém, se o encaixe não for 
tão perfeito, essa resposta pode ser maior, menor ou 
acontecer um efeito colateral ou algo do tipo. Então isso é um 
mecanismo básico de ação, quando tem um antagonismo é 
quando tem algo que impeça a interação. Drogas 
antagonista impede uma resposta biológica. 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO ESPECÍFICA 
 Necessita de uma interação entre o medicamento e um 
sítio de ação. 
Ocorre: 
 Enzimas: ativação, inibição ou reativação. 
 Proteínas: 
 Ácidos nucléicos 
O mecanismo de ação específica são aqueles medicamentos 
que precisam de um receptor. Todo medicamento que precisa 
da interação com receptores (proteína, uma enzima, etc), é um 
medicamento de ação específica, ou então, antagonizar um efeito. 
 Necessitam da ligação a alvos moleculares específicos 
para desencadear sua ação farmacológica; 
 Apresenta elevado grau de seletividade; 
 A atividade dependerá da interação da estrutura 
química do fármaco com o sítio de ação específico. 
Por exemplo: tem os receptores alfa no coração e beta no 
pulmão. Então, os receptores beta tem uma conformação 
que só vão se ligar se a conformação do receptor for igual. 
Se não for, ele não vai se ligar. 
MECANISMO DE AÇÃO INESPECÍFICA 
 Não ocorre sua interação com receptores específicos, 
mas resulta de suas propriedades físico-químicas, como 
grau de ionização, solubilidade, tensão superficial e a 
atividade termodinâmica. 
 Ex 1: Antiácidos (leite de magnésia) – Apenas neutraliza o 
Hcl. 
▪ Ex 2: Anestésicos gerais inalatórios – Altera a 
biomembrana por interações do tipo Van der walls 
Ex 1: A pessoa ingere o leite de magnésia e ele apenas 
neutraliza, é uma ação química do estômago. Então não 
precisa de uma de uma interação do fármaco com o receptor. 
Ex 2: Também tem os anestésicos inalatórios. Então, não tem 
necessariamente uma interação com a membrana da célula, 
nem com a força de Van der walls. Ele apenas tem um efeito 
terapêutico da droga. 
 
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FARMACOLOGIA DAS DROGAS DE AÇÃO 
DA CIRCULAÇÃO PERIFÉRICA 
Local de ação dos fármacos: Arteriais, Venosos, Sistema 
linfático. 
Os fármacos agem na circulação periférica nas artérias, 
veias e sistema linfático, para que haja uma 
vasodilatação/vasoconstrição ou qualquer outro efeito. 
EFEITO A NÍVEL ARTERIAL 
 
Aumento do fluxo sanguíneo: Alfa-bloqueadores, derivados 
de ergóticos, inibidores das fosfodiesterase (é um dos focos 
para estudo) e drogas que aumentam a AMPc. 
Beta-adrenérgicos: Bloqueadores de canais de cácio, 
inibidores da enzima de conversão (IECA), simpaticolíticos, 
e os ganglioplégicos. 
EFEITO A NÍVEL VENOSO E LINFÁTICO 
 Flebotômicos – Venotômicos 
A maioria desses medicamentos são fitoterápicos, derivados de 
plantas que tem estudo comprovado como: 
- Derivado sistemático de diidroergocritina 
- Derivados de castanha da índia (tem um efeito muito bom 
para problema de varizes). 
- Derivados de rutina 
- São plantas que tem efeito vasoconstritor/vasodilatador, são 
bastante usados na terapia atual. 
- Na prática clínica os médicos suspendiam quando os pacientes 
eram internados, porque na verdade, não tem um mecanismo 
de ação específico. 
INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE 
- São um grupo de medicamentos que atuam fazendo bloqueio 
em um ou mais tipos de enzima fosfodiesterase (PDE). 
- São 11 tipos. 
 
Possui ação: Anti-inflamatória, vasodilatadora, estimulante 
e ionotrópica na insuficiência cardíaca e doenças 
pulmonares. 
Mecanismo de ação de APMc GMPc 
 
 
Inibidores da PDE não seletivos: tem como especificidade ser 
estimulante modulador, broncodilatador, anti-inflamatório. 
Usado no tratamento de asma e sonolência. Tem as 
substâncias: Cafeína, Aminofilina, Pentoxifilina, teofilina. Os 
não seletivos podem agir em qualquer âmbito do corpo, em 
qualquer célula, podendo ter mais respostas ou mais reações. 
 
Inibidores seletivo de PDE1: são mais seletivos, tem ação 
mais local. São duas ações: neuroprotetor e anti-inflamatório. 
Usado em transtorno cerebrovasculares. A vimpocetina 
(vicog) é um exemplo de inibidor seletivo da PDE 1 que é uma 
enzima que fica no cérebro. 
 
 
Inibidores seletivos PDE 2: são várias enzimas. 
Inibidores seletivos PDE 3: tem como especificidade 
aumentar a contratilidade, frequência e velocidade da 
condução cardíaca, além da vasodilatação. Usado no 
tratamento de IC e HP. São as Milrinona (primacor) e 
Citostazol (cebralat). 
Inibidores PDE 4: é um anti-inflamatório, usado em 
tratamento para DPOC, asma e Rinite. É o Roflumilaste 
(daxas). 
 
Inibidores seletivos da PDE 5: tem especificidade em 
vasodilatação, disfunção erétil e HP. São os famosos Viagra 
e Cialis. 
Inibidores seletivos PDE 6: tem especificidade na retina. São 
os colírios. 
Inibidores seletivos PDE 7: é a quinazolina que é pouco 
usado, se usa mais na indústria. 
 
 
-Seriam 11 tipos, mas as outras estão inclusas nas enzimas. 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
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PROSTANOIDES 
- Os prostanoides são eicosanoides (ácidos graxos de 20 
carbonos) sintetizados via da ciclooxigenase (COX) da 
cascata de ácido ARAQUIDÔNICO. 
- Pertencem a este grupo de prostaglandinas (mediadores da 
vasoconstrição). 
-Existem três séries de prostanoides, e cada uma provém de 
um ácido graxo diferente (da família dos w-6 e w-3). 
- Os prostanoides têm uma função fundamental como 
mediadores em vários processos, entre eles a inflamação, e 
agregação plaquetária, a vasoconstrição e vasodilatação, 
assim como na regulação do transporte de água e íon, na 
mobilidade gastrointestinal e na atividade dos neurônios. 
- Existem três famílias eicosanoides: os prostanoides 
(prostraglandinas, prostaciclinas e tromboxanos), 
leucotrienos, lipoxinas. 
 
BLOQUEADORES DOS RECEPTORES DA ENDOTEL INA 
- A endotelina é um potente vasoconstritor, ativando-se ao se 
ligar aos seus receptores (ET-A e ET-B) encontrados nas 
células endoteliais e células musculares lisas vasculares. 
Receptores ET-A: são predominantemente encontrados nas 
células musculares lisas dos vasos, e induzem a 
vasconstrição pelo aumento intracelular de cálcio. 
Receptores de ET-B: são encontrados nas células endoteliais, 
e estimulam a liberação de vasodilatadores como a 
prostaciclina e o óxido nítrico. No entanto os receptores ET-
B também estão nas células musculares lisas vasculares, 
estimulando a vasoconstrição e hiperplasia celular. 
- Em condições fisiológicas, o efeito predominante de 
endotelina no receptor ET-B é de vasodilatação, mas em 
situações patológicas, predomina o efeito vasoconstritor 
mediado pelo receptor ET-B nas células musculares lisas. 
 
OBS: Consertar no material enviado para estudo, o medicamento 
ambizetrana não está ainda em pesquisa, e sim sendo usada no 
mercado. 
 
 
 O arsenal terapêutico disponível para o tratamento da 
Hipertensão Arterial Pulmonar apresentou um desenvolvimento 
extremamente significativo a partir da década de 1990, quando 
novas drogas foram desenvolvidas tendo como base a 
fisiopatologia da HAP. 
 
- ANTICOAGULAÇÃO: pacientes com HP têm maior risco 
de trombose in situ, seja pela diminuição do fluxo sanguíneo 
pulmonar como pelo estado de hipercoagulabilidade 
observado nestes pacientes. 
 
- DIURÉTICOS: O uso de diuréticos visa ao controle do 
edema nos pacientes com HAPI, edema este, secundário, tanto 
ao aumento do volume intravascular dos pacientes com 
disfunção ventricular direita grave, quanto ao uso de altas doses 
de bloqueadores de canal de cálcio. 
- DILATAÇÃO E ANTI-REMODELAÇÃO VASCULAR 
PULMONAR: A utilização de drogas com ação sobre a 
circulação pulmonar é a base dessa fase de tratamento. Vários 
estudos sugerem que a vasoconstrição pulmonar é um dos 
mecanismos envolvidos na patogenia da HAP, com 
hipertrofia da camada média, diminuiçãoda produção de 
vasodilatadores pelo endotélio pulmonar (prostaciclinas e 
óxido nítrico) e aumento da produção de vasoconstritores 
(endotelina). 
- Os medicamentos agem inibindo esse mecanismo, agem 
evitando que o óxido nítrico seja diminuído nessa região, 
fazendo com que mantenha essa produção normaa naquela 
região. 
 
- BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO. 
Usa-se os bloqueadores de canal de cálcio rotineiramente, pois, ao 
bloquear os canais, age a nível cardíaco, auxiliando na 
vasodilatação. 
 
INIB IDORES DA FOSFODIESTERASE 5 
- O sildenafil, um inibidor da fosfodiesterase 5, aumenta o 
GMPcíclico, prolongando o efeito vasodilatador do óxido 
nítrico. 
- Um estudo com dez voluntários sadios em uso de 100 mg de 
sildenafil mostrou menor aumento na pressão arterial 
pulmonar quando submetidos à hipóxia. 
- Desde então, vários relatos de casos e estudos experimentais têm 
sugerido efeito benéfico do sildenafil na HAP e no 
tromboembolismo pulmonar crônico. 
- Tem alguns estudos que mostra que ele tem respostas boas 
relacionada a diminuição da pressão pulmonar. 
DERIVADOS DA PROSTACICLINA 
-Além de potentes vasodilatadores, os prostanóides inibem a 
agressão plaquetária e diminuem a proliferação das células 
musculares lisas. Em virtude do número de estudos realizados 
com essa classe de medicamentos e dos diferentes níveis de 
evidência entre as drogas, segue separadamente: 
- EPOPROSTENOL: Mostraram benefícios do seu uso em 
pacientes com HAP idiopática ou associadas à doença do 
colágeno. Houve melhora, observa-se diminuição da pressão 
da artéria pulmonar média e da resistência vascular 
pulmonar, e aumento da capacidade ao exercício. 
- O epoprostenol, por possuir meia-vida curta (3ª 5 minutos), 
necessita de ser administrado por via intravenosa (cateter 
venoso central de longa permanência), de forma contínua 
através de bomba de efusão. É necessário o aumento gradual 
da dose infundida, e há risco de morte caso a medicação seja 
interrompida abruptamente. Outras complicações são 
inerentes à manutenção do cateter venoso central, com sepse 
e trombose. Embora seja a única droga que tenha evidência 
melhorada sobrevida em um estudo prospectivo e controlado, o 
custo e as complicações relacionadas ao epoprostenol trazem à 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
tona a discussão sobre a viabilidade de seu uso em nosso meio, 
nas atuais condições socioeconômicas. 
- TREPROSTINIL: O treprostinil é um análogo da 
prostaciclina, que permite a infusão subcutânea. Em estudo 
controlado e randomizado, entre pacientes com HAPI 
secundárias à doença do colágeno e a síndrome de 
Einsenmenger, o grupo em uso de troprostinil apresentou 
pequeno ganho na capacidade ao exercício, no grau de 
dispneia e nos parâmetros hemodinâmicos, 
- ILOPROST: É um análogo estável da prostaciclina, e pode 
ser administrado por via inalatória, o que minimiza a 
vasodilatação sistêmica. 
TRATAMENTO 
PRIMEIRA LINHA 
Consideramos o uso dos inibidores de endotelina, mais 
especificamente a bosentana, como primeira droga a ser 
utilizada nos pacientes sem contraindicação a seu uso. 
Inicia-se o tratamento com 62,5 mg duas vezes ao dia por 
duas a quatro semanas, após controle de enzimas hepáticas, e a 
depender do peso do paciente, progride-se a dose para 125 
mg duas vezes ao dia. 
Os pacientes que apresentam piora clínica ou efeitos 
colaterais em vigência do tratamento com bosentana são 
considerados ao uso da segunda linha de tratamento. 
Exemplo: desenvolver uma hepatite medicamentosa, tem que 
partir para a segunda linha de tratamento. 
- Não são tão indicados, pois são medicamentos de alto custo. 
SEGUNDA L INHA 
Consideramos o uso da sildenafila como segunda opção no 
manejo de pacientes com HP. Desta forma, são candidatos ao 
uso os pacientes que apresentarem contraindicação aos 
inibidores ou ainda que apresentaram efeitos colaterais 
refratários durante o seu uso. 
Muitas vezes o paciente já entra para segunda linha de tratamento 
direto, isso porque a sildenafila tem um manejo melhor, e é 
mais barato. Tem efeito parecido e poucos efeitos colaterais 
comparado com os medicamentos de primeira linha. 
TERCEIRA LINHA 
Consideramos o uso iloprost como terceira opção no manejo 
com HP, ou como primeira opção para manuseio de 
pacientes em que a administração oral não é possível. Dose 
utilizada nos estudos clínicos controlados foi de 10ª 150 mg por 
dia, divididos em seis a nove inalações, com o uso de inaladores 
nos quais a capacidade de dispersão de partículas é 
conhecida, a fim de se garantir que uma dose efetiva de 5 mg 
atinja a capacidade oral em cada inalação. Desta droga, são 
candidatos ao uso do iloprost os pacientes que apresentarem 
deterioração clinica durante o uso da primeira e/ou segunda 
linha de tratamento e ainda os pacientes cuja administração 
oral está comprometida, ressaltando-se aqui os pacientes em 
regime de terapia intensiva que tenham perspectiva terapêutica. 
É pouco utilizado. Muitas vezes o paciente tem problemas 
hepáticos ou outro problema mais grave que é contraindicado. 
Com isso, o médico vai para a segunda ou a primeira linha de 
tratamento. 
TERAPIA COMBINADA 
Até o momento, não existem evidências que suportem a terapia 
combinada de forma rotineira, embora exista razão fisiopatológica 
que embase seu potencial. Vários estudos estão em andamento, 
combinando drogas de diferentes mecanismos de ação. Até o 
resultado desses estudos, o uso de terapia combinada deve ser 
considerado como exceção, reservado para casos refratários 
às terapias disponíveis, usadas isoladamente. 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
Terapêuticas, os critérios de indicação do transplante 
pulmonar na HP passam por um grande processo de adaptação. 
De forma geral, o paciente deve ser encaminhado para centros de 
referência no tratamento de HP para que a avaliação conjunta 
possa determinar os critérios de falência de tratamento. 
Determinada a falência de tratamento clínico, o paciente 
dever ser encaminhado para seguimento em um centro de 
transplante pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
FARMACOLOGIA DOS DIURÉTICOS 
Sumário: 
- Distribuição dos fármacos. - Potência dos fármacos. 
- Fisiologia renal. - Definição de diuréticos. 
- Classificação dos diuréticos e mecanismos de ação. 
- Efeitos adversos e interações medicamentosas dos diuréticos. 
DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS 
Quando o mecanismo entra no organismo ele precisa ser 
transportado para um local de ação. Quem transporta os 
medicamentos no nosso corpo são as proteínas plasmáticas, 
que podem ser, na sua grande maioria, a albumina. 
BIODISPONIBIL IDADE: 
É quando a droga já está pronta para fazer ação/ efeito. É 
quando a droga já está na corrente sanguínea ligada a 
proteínas plasmáticas ou não e irá realizar a sua ação. É quanto 
tempo a droga vai estar pronta para fazer efeito. Ex. dipirona via 
oral (demora certo tempo pra chegar até a corrente sanguínea. A 
biodisponibilidade tem o tempo médio de 30 minutos). 
Uma droga via oral vai passar pelo estômago até chegar na 
corrente sanguínea. Uma droga via venosa cai diretamente na 
corrente sanguínea e vai direto para o seu local de ação. 
Depois que a droga chega na corrente sanguínea, como é 
que ela chega no seu receptor, local de ação, célula alvo? 
Através das proteínas plasmáticas. Essas proteínas são 
específicas para o transporte. 
G RAU DE LIG AÇÃO ÀS PROTEÍNAS PL ASMÁTICAS 
O grau de ligação das proteínas plasmáticas é o que influencia no 
tempo, na meia-vida da droga e nos efeitos colaterais. 
 Fármaco A - 90% de ligação = 10% livre. Os 10% livre é 
que são os 10% responsáveis por fazer a ação terapêutica 
naquele momento. O fármaco solta de 10 em 10%, até o 
medicamento ser utilizado totalmente no organismo. Fármaco B - 70% de ligação = 30% livre. 70% está preso 
a proteína e 30% está livre para fazer o efeito terapêutico. 
A fração livre á a fração que está pronta para ir pro receptor e 
fazer o efeito terapêutico. Quanto maior o grau de ligação, 
menor a fração livre. 
- Os medicamentos precisam de carreadores/transportadores 
(proteínas plasmáticas). Em relação ao grau de ligação a essas 
proteínas, o que importa não é o quanto se liga, e sim o que 
está disponível (livre). 
Resumo: Depois da corrente sanguínea, a droga vai até os 
receptores pelas proteínas plasmáticas. Essas proteínas e 
receptores plasmáticos interferem na meia vida. Se os 
receptores segurarem a proteína por um tempo maior, eles podem 
interferir na meia vida. No caso da distribuição dos fármacos, a 
proteína plasmática interfere na meia vida, pois quanto mais 
droga livre, menor é a meia vida da droga. Se eu tenho 10% 
livre, daqui que consuma 90% da proteína vai levar mais tempo. 
No fármaco B, eu já entro com 30% livre, necessitando de um 
tempo menor para que seja consumida. Quanto maior o grau de 
ligação, maior a meia vida. 
O grau de ligação é muito usado em posologia, para se descobrir 
de quanto em quanto tempo vai usar o fármaco. 
POTÊNCIA DOS FÁRMACOS 
• Quando se tratar do mesmo fármaco, a dose influencia 
na potência do fármaco. Dose maior, maior potência. 
• Quando se trata de fármaco diferente, a dose não define 
o fármaco mais potente. Ex. Às vezes, o ibuprofeno só 
precisa de 300mg para fazer um efeito, muitas vezes até maior 
que o paracetamol de 750. Analisar o grau de ligação dele a 
proteína plasmática (relação com potência e efeito). 
Ex 1: Ex 2: 
 
 
Resumo: Os fármacos se ligam a proteínas plasmáticas, que o 
transportam para a corrente sanguínea e daí para o local de ação. 
Não chega o fármaco inteiro (ex.300g de ibuprofeno) no receptor. 
Existe uma fração livre que vai fazer a ação terapêutica, que em 
geral, vai durar em torno de 8 a 12 horas, até que eu tome a 
segunda dose. A potência só é comparada quando os 
fármacos são diferentes. Quando o fármaco é igual eu 
comparo as doses (quanto maior a dose, maior a potência). 
Quanto maior a ligação a proteína, menor a 
biodisponibilidade (droga no sangue). A droga disponível é a 
fração livre. 
Ex: caso clínico: Se uma paciente tem hipoalbuminemia, 
qual vai ser a consequência de um medicamento no 
organismo dela? Se eu sei que o efeito depende da ligação do 
medicamento a proteína plasmática em níveis normais... Se ela 
tem diminuída, eu vou ter mais droga livre e, consequentemente, 
uma maior biodisponibilidade. Pode acontecer uma toxicidade 
alta e uma meia vida alterada. 
Tem drogas que se ligam apenas 5% às proteínas plasmática, 
enquanto que 95% já vai logo fazer a ação. 
FISIOLOGIA RENAL 
 
A diferença de cada diurético é o local e o tempo de ação, 
mas todos com o mesmo objetivo de eliminar o sódio na urina. 
Algumas drogas agem no túbulo proximal, outras na alça de 
Henle, outras do túbulo distal, outros dos ductos. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
TCP (túbulo contorcido proximal): 67% do sódio; HNO3; 
Potássio ; Glicose 
 
DEFINIÇÃO DE DIURÉTICOS 
▪ Fármaco que causa o aumento do volume urinário. 
▪ Volemia. 
▪ Hipertensão. 
O diurético é utilizado para jogar líquido para fora. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS DIURETICOS 
DIU RÉTICOS OSMÓTICOS 
• Mecanismos de ação: aumento da osmolaridade do 
líquido tubular. 
É o único da classe que tem ação inespecífica. Ele apenas 
chega na célula e cria pressão osmótica no interior do túbulo 
impedindo a reabsorção de água. Mudança da osmolaridade 
→ liberação de sódio pelo organismo. 
• Local de ação: TCP (ação mais devagar. Apenas 5%)) e alça 
de Henle (95%) 
• Representantes: 
➢ Manitol (I.V): É a droga mais importante. Medicamento 
bastante utilizado como diurético osmótico porque tem 
uma função de aumentar a secreção do sódio, potássio, 
eletrólitos em geral, e bicarbonato. O bicarbonato que é 
liberado é um tamponador do sangue e o deixa mais 
ácido, podendo causar a acidose metabólica. 
➢ Uréia (I.V) 
➢ Glicerina (V.O) 
➢ Isossorbida (V.O) 
• Efeitos: Aumenta excreção de Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg, Cl⁻, 
HCO3⁻, Fosfato 
• Uso terapêutico: Insuficiências Renal Aguda (tem que 
haver estimulação do néfron para que ele volte a funcionar 
normalmente), crise aguda de glaucoma, edema cerebral 
• Principais Efeitos Colaterais: 
➢ Acidose Metabólica: Causada pelo excesso de 
bicarbonato. 
➢ Litíase (insolubilidade do cálcio na urina); 
➢ Hiperamonemia (alcalinidade da urina): A amônia 
deixa de ser absorvida. 
➢ Hipocalemia (Aumento de sódio); 
INIB IDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA (AC) 
São pouco utilizados como diuréticos. Uso mais restrito! São mais 
utilizado para pacientes com glaucoma... 
A anidrase carbônica está dentro e fora da célula. Quando 
você usa um medicamento com a finalidade de inibir a AC, inibe 
tanto dentro quanto fora. A anidrase tem como finalidade agir 
sobre o bicarbonato, fazendo com que o bicarbonato seja 
impedido de entrar na célula. 
A enzima que converte bicarbonato em água e gás carbônica é a 
enzima carbônica. A finalidade do medicamento é inibir a AC, 
deixando uma quantidade maior de bicarbonato livre (atrai o 
sódio). 
Toda vez que você tem sódio excretado, você tem bicarbonato 
também. Um atrai o outro. 
 
• Mecanismo de ação: Inibindo a ação da AC. 
• Local de ação: Túbulo Proximal. 
• H2CO3 -> H2O + CO2 
• Mecanismo: enzima catalizadora da conversão do 
bicarbonato em água e gás carbônico; 
• Inibindo a anidrase inibe a reabsorção do Na⁺; 
• Risco: Acidose sanguínea; 
• Representante: Acetazolamida 
• Uso Terapêutico: Glaucoma, Edema, Alcalose 
Metabólica 
Utilizado em colírios porque tem a anidrase carbônica na retina. 
A Acetazolamida diminui a pressão intraocular. 
INIB IDORES SIMPORTE NA⁺/K⁺/2CL⁻ OU DIUR ÉTICOS DE AL ÇA 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
São hoje os mais potentes e mais utilizados. Conseguem mexer 
em muitas partes no néfron. Conseguem eliminar cerca de 25% 
de sódio, cálcio, magnésio. Age também na zona impermeável. 
• Mecanismo de ação: Inibição do transportador 
• Local de ação: Ramo ascendente da AH 
• ERA: 25% Sódio, Ca, Mg, Impermeável 
• Furosemida: ela inibe o transportador simporte de 
sódio/potássio/cloreto. Ação sobre Anidrase carbônica e 
também no edema Agudo de Pulmão (retirada de líquido). 
É um mecanismo simples. O diurético chega no canal, faz o 
bloqueio, impede a entrada do sódio e o joga para fora. Impede a 
entrada dos eletrólitos, como magnésio, cloreto... 
Ela é potente porque age em vários locais: inibe anidrase, age na 
alça fazendo a água e sódio ter volume maior 
• Mais potentes; São mais potentes porque consegue mexer em 
mais partes do nefron. 
• Excreção urinária: aumento de Na⁺, Ca2⁺ Mg2⁺, Cl, H⁺ 
e diminuição do ácido úrico; 
• Efeito sobre as PGE2 (fosfodiesterase 2)– venodilatação 
• Efeitos Colaterais 
➢ Alcalose Metabólica (perda de sódio → urina alcalina); 
➢ Hipomagnesemia; 
➢ Ototoxicidade; Sempre associada a alguns fármacos. 
Ex. antibióticos. Anfotericina B + diuréticos. 
➢ Hiperurecemia (baixa reabsorção); Quando você 
bloqueia um canal desse, você bloqueia tanto a entrada 
quanto o retorno. 
➢ Hipocalemia; 
INIB IDORES SIMPORTE NA⁺/K⁺ OU TIAZIDICOS 
Basicamente o mesmo efeito do simporte com cloro dos 
diuréticos de alça. Ação menos potente. Se limita a bomba. Não 
tem ação sobre a anidrase. Inibe apenas o fluxo de sódio e 
potássio. 
 
• Mecanismo de ação: Inibir o fluxo de Na e K. Inibe a 
ação do receptor do simporte de sódio e potássio. 
• Local de Ação: Túbulo distal 
• Representantes: Hidroclorotiazida. 
• Efeitos Colaterais 
➢ Alcalose Metabólica; 
➢ Hipolacalemia; 
➢ Hiperurecemia; 
➢ Hiperglicemia: A ação é no local onde absorve glicose, 
deixando mais glicose livre.➢ Hiperlipidemia (LDL) 
➢ Hiponatremia; 
DIU RÉTICOS POU PADORES DE POTÁSSIO 
São específicos. Tem a mesma finalidade. 
 
1- Antagonistas da Aldosterona. 
2 – Inibidores do canal Na+ renal. 
O resultado final é igual. Ação da aldosterona e ação na ENAC. 
 
Uso terapêutico: Edema, HAS, Hiperaldosteronismo 
secundário. 
Efeitos Adversos: Hipercalemia, Acidose Metabólica, Efeitos 
estrogênicos (Ginecomastia, Irregularidade menstruais, 
Impotência, alteração da voz. 
ANTAGONISTA DA ALDOSTERONA 
 
Mecanismo de ação: Faz com que a aldosterona não tenha seu 
efeito. Inibir a reabsorção do sódio no ducto coletor 
Local de Ação: Ducto coletor 
Representantes: Espironolactona. Estimula a aldosterona a 
antagonizar o canal renal → potássio fica dentro da célula e o 
sódio fica fora da célula. 
INIBIDORES DO CANAL NA⁺ RENAL 
Mecanismo de ação: Inibir a reabsorção do sódio no ducto 
coletor 
Local de Ação: Ducto coletor 
Representantes: Amilorida. Se liga no canal e ela mesma faz 
efeito. Não precisa se ligar a aldosterona. Impede a saída de 
potássio da célula e deixa o sódio lá fora. 
 
EFEITOS ADVERSOS E INTERAÇÕES 
 MEDICAMENTOSAS DOS DIURÉTICOS 
 Os diuréticos de alça tem uma potência maior. 
Ex.furosemida (ação em vários locais do néfron). 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Farmacologia 
 Às vezes não é necessária uma droga tão potente, podendo 
ser utilizado um diurético mais simples. 
 Não se usa poupador de potássio com inibidor de sódio. 
Poupar potássio e liberar sódio causa problema. 
 O potássio e o sódio estão sempre em ambientes distintos. 
Se um está dentro o outro está fora. Se o paciente estiver 
perdendo potássio em excesso, você usa o poupador de 
potássio. 
 Os poupadores de potássio são associados aos diuréticos, 
como por exemplo, inibidor do sódio e cloro. Segura o 
potássio e o sódio vai sendo liberado aos poucos. 
 
Principais efeitos: 
 Podem diminuir os efeitos dos agentes uricosúricos e 
dos hipoglicemiantes; 
 Podem aumentar os efeitos dos digitálicos (intoxicação 
digitálica); Existem muitos íons na corrente sanguínea. Pode 
haver uma intoxicação. 
 A efetividade terapêutica pode ser alterada por AINE (anti-
inflamatórios não esteroides. Ação específica. A excreção 
renal pode atrapalhar a eficácia de alguns desses AINES); 
 A anfotericina B e os corticosteroides; 
 Podem surgir taquiarritmias ventriculares quando 
associados com a quinidina (potencialmente fatal); 
 Podem aumentar a hipocalemia; 
 Podem causar toxicidade ao lítio.